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病原体和流行病学:
现在发现引起病毒性心肌炎的所谓嗜心病毒可以是一组病毒:肠道病毒、粘液病毒、腺病毒、麻疹、流行性腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等。然而，大多数病毒性心肌炎是由柯萨奇病毒和埃可病毒引起的。B组柯萨奇病毒1 ~ 5，A组1，4，9，16，23，埃可病毒6，11，12，16，18。
病毒性心肌炎多发生于40岁以下的患者，约占75% ~ 80%，男性多于女性，多在秋冬季节。柯萨奇B病毒是病毒性心肌炎最常见的原因。近年来，病毒性心肌炎发病率明显上升，成为我国最常见的心肌炎。
现代医学病理学:回归
虽然目前世界上对病毒性心肌炎的发病机制尚未完全了解，但随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养的跳动心肌细胞中柯萨奇B病毒感染所致心肌病理模型的建立，对该病发病机制的阐明取得了很大进展。过去认为该病的发病过程分为两个阶段:①病毒复制期；②免疫过敏反应期。然而，最近的研究结果表明，在第一阶段，不仅存在直接损伤心肌的病毒复制，还存在细胞免疫损伤过程。
病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性心肌炎和弥漫性心肌炎。实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性、肿胀为特征的病理改变。间质性心肌炎的特点是心肌纤维和血管周围结缔组织之间有炎性细胞浸润。以柯萨奇病毒B3感染心肌炎的病理变化为例。急性期早期，心肌细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，核固缩，核碎裂。早期已未见炎性细胞浸润，随后心肌细胞可坏死、崩解，细胞核和细胞轮廓消失，周围出现以单核细胞和淋巴细胞为主的炎性细胞。坏死灶内蓝色钙化颗粒增多，形成散在、局灶或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润，心脏间质和血管大多不受影响。部分病毒性心肌炎进入慢性期。主要病理变化为炎症细胞逐渐减少，纤维细胞增多，纤维瘢痕组织形成，部分心肌增生肥大，病灶内钙化，心脏增大，心内膜增厚，附壁血栓形成等。在急性或慢性阶段，心肌炎可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也会造成不同程度的心肌无力和心功能损害。
病毒复制的第一阶段是病毒通过血液直接侵入心肌，病毒直接作用产生心肌细胞溶解。免疫过敏的第二阶段。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性心肌炎)，在此期间病毒可能已不存在，但心肌损害仍在继续。目前认为该阶段的发病机制是通过免疫过敏，主要是T细胞免疫损伤。
中医病因病机分析:回归
关于病毒性心肌炎的出现，中医研究认为该病是内外因相互作用所致。外因包括“温邪”、“毒气”等外感邪气，环境因素包括寒暑不合、风高雨淫、山岚瘴气等。至于外感邪气，在《温病论》中有记载:“然而此气无形，无形，无声，无味，何以见闻？”人们讨厌知道它也生气。“这本书的作者吴有科显然把不能直接看到、听到或闻到的物质定义为气。也就是说，他认为气的众多内涵中包含了一个层次的极其微小的物质，使人生病的气属于“毒气”。
中医认为病位在心，其病机为:易患此病者多为尚未达到筋骨巅峰、气未足之时或体质禀赋不足的年轻人。或因肺防御丧失，感温病；或者因为脾胃虚寒，感觉湿热流行。所有的邪热都有耗气伤阴的特点。热耗心脉之气，会导致心气虚衰，可继之以气虚血瘀。这类症状有心悸、气短、懒言、神疲乏力、胸痛胸闷、舌质红或暗、脉软无力或停滞。热伤心阴，可使心阴亏虚，表现为五心烦热，口热，心神不宁，夜寐不安，脉细，舌红，津液不足等症状。总之，本病是以不同程度的先天禀赋不足或心、肺、脾、肾亏虚为基础，以温病邪、湿浊血瘀为标，正负因素相互作用，形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热之邪耗气伤阴至极致时，可能导致阴阳两虚严重，临床表现为喘鸣、胸闷、卧不下、浮肿乏力、脉虚凝滞或萎靡不振。
临床表现:
病毒性心肌炎的临床症状轻重不一，症状往往缺乏特异性和典型性。约半数患者在发病前(约1 ~ 3周)有上呼吸道感染和消化道感染史。但它们的原发症状往往轻重不一，有时很轻，容易被患者忽略，需要仔细询问才被注意到。
一、症状:
1.心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气短等。
2.一些病毒性心肌炎以与心脏相关或无关的突出症状作为主要或初始症状来治疗。比如:①常见到以心律失常为主诉和首发症状的患者。②少数人主诉突发剧烈胸痛，但一般症状非常轻微。这种情况多见于累及心包或胸膜的病毒性心肌炎患者。③少数患者以急性或重度心功能不全症状为主。(4)极少数人是因为身体疼痛、发热、少尿、晕厥等全身症状严重，心脏症状不明显才去就诊的。
二、迹象:
1.心率的变化要么是心率增加，与体温的增加不相称，要么是心率变慢。
2.心律失常心律常不规则，早搏最常见，成为房性或室性早搏。其他缓慢性心律失常:也可出现房室传导阻滞、病态窦房结综合征。
3.心脏增大了。病情较轻的患者心脏不会增大。一般可以暂时放大，也可以恢复。
4.心音和心杂音心尖区第一心音可减弱或分裂，也可为胎心音。心包炎时，有心包摩擦音。心尖区可听到收缩期吹气样杂音。这是由发烧和心腔扩大引起的；心脏尖部也可听到舒张期杂音，这也是由心室腔扩大和相对二尖瓣狭窄引起的。
5.有严重心衰体征的病例可出现左或右心衰体征，甚至少数病例可出现一系列心源性休克体征。
第三，分期
病毒性心肌炎根据病情的变化和病程的长短可分为四个阶段。
1.急性期起病新，临床症状和检查结果明显多变，病程多在6个月以内。
2.恢复期临床症状及客观检查有所好转，但未痊愈，病程一般在6个月以上。
3.慢性期部分患者的临床症状和客观检查反复改变或延迟，病程长达数年以上。
4.后遗症期长期患心肌炎，临床无明显症状，但留有稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界性心律等。
诊断:
1980 10(北京)修订心肌炎九省市协作组
1.病因诊断依据
(1)从患儿粪便和咽拭子中分离出病毒，恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一次血清升高4倍以上或下降400%以上。或者给动物接种分离的病毒会导致心肌炎。
(2)病毒分离自儿童心包穿刺液或血液。
(3)患儿死后心包、心肌或心内膜分离出病毒，或特异性荧光抗体阳性。
2.临床诊断依据
主要观察指标:①急慢性心功能不全或心脑综合征。②有飞奔节律或心包摩擦音。③心脏增大。④心电图显示严重心律失常。或明显ST-T改变，或运动试验阳性。
(2)次要指标:①同时或之前1 ~ 3周有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史。②有明显乏力、面色苍白、多汗、心慌、气短、胸闷、头晕、心前区疼痛、手脚冰凉、肌痛等至少两种症状。婴儿可能出现拒绝进食、发绀、四肢冰冷、瞪着眼睛等。新生儿可以根据母亲的流行病学史进行诊断。③心尖区第一心音明显暗沉或安静时心动过速。④心电图有轻微异常。⑤血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸氨基转移酶(GOT)或乳酸脱氢酶(LDH)在疾病早期可能升高，抗心肌抗体(AHA或HRA)在病程中可能升高。
3.诊断条件
(1)有两个主要指标，或一个主要指标和两个次要指标(都需要心电图指标)者，临床上可诊断为心肌炎。
(2)同时具有1 ~ 3项病因之一者，诊断为病毒性心肌炎。心肌炎的同时，如果身体其他系统有明显的病毒感染，病毒学检查无条件，结合病史，临床上可以考虑心肌炎也是病毒引起的。
(3)凡不符合上述条件，但临床怀疑心肌炎者，可长期随访为“疑似心肌炎”。如果有系统性的动态变化，也可考虑为心肌炎，或在随访中除外
(4)考虑上述情况时，应首先排除下列疾病:风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、胶原性疾病和代谢性疾病引起的心肌损害、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病、神经功能或电解质紊乱、药物引起的心电图改变。
4.临床分期:分期主要根据病情变化，病程长短仅供参考。
(1)急性期:新发病，临床症状明显且多变。病程多在6个月以内。
(2)恢复期:实验室临床症状和心电图改变逐渐改善，但尚未痊愈。病程一般在6个月以上。
(3)慢性期:临床症状、心电图和X线检查、病情反复或迁延、实验室检查、病情活动表现。病程1年以上。
(4)后遗症期:本人长期患有心肌炎，临床无明显症状，但留有稳定的心电图异常，如房室或束支传导阻滞、早搏、交界性心律等。描述:①严重心律失常，包括除频发或偶发性及良性早搏外的异位心律；房室、窦道、完全性左、双、三束支传导阻滞，ⅱ度或以上。②轻度心电图异常是指除上述项目外的心电图异常。
5.实验室检查
心电图检查包括常规静息心电图检查和24小时动态心电图检查。通过这种检查，可以发现心律失常和/或心肌缺血，特别是对于心律失常的诊断，心电图检查具有较高的敏感性。①心律失常:室性早搏约占病毒性心肌炎各类早搏的70%。文献报道，病毒性心肌炎的早搏大多无固定节律间期，反映异位的兴奋性；如果患者除了早搏没有其他发现，这可能反映了病灶的性质。其次是房室传导阻滞，尤其是I度房室传导阻滞，一般可在治疗后1 ~ 2周恢复。病毒性心肌炎也可引起束支传导阻滞，但多数是暂时的，少数存在较长时间或恢复正常后，可因过度劳累或再感染而复发。心肌瘢痕灶是持续性或复发性心律失常的病理基础。②心肌缺血:病毒性心肌炎心电图T波倒置或减少并不少见，有时可达缺血性T波程度，ST段可轻度下移。
x线检查有作者报道，约25%的病毒性心肌炎患者有不同程度的心脏增大。严重者有肺充血或肺水肿的迹象。病毒性心肌心包炎可见心包积液。病毒性心肌炎超声心动图检查在此项检查中无特异性，结果可从正常到明显异常。异常表现包括:①心脏增大，可能包括左心室或右心室增大。②异常的局部室壁运动，主要是减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上的患者，这种情况应与冠心病相鉴别。③左心室收缩功能障碍，表现为射血分数降低，短轴分数缩短；左室舒张功能不全的特征是二尖瓣血流频谱中E峰低，A峰增高，E/A比值降低。
放射性核素检查这种检查对病毒性心肌炎的心肌坏死、损伤程度(局灶性和弥漫性)和心功能的评价可高度敏感。例如，201TL和99mTc-MIBI心肌灌注显像对于诊断局灶性或弥漫性心肌坏死是有价值的。1111In标记的单克隆抗肌球蛋白抗体显像检测心肌坏死的灵敏度达到100%。一些作者认为，这种方法的应用优于心内膜心肌活检的病理检查。然而，正如大多数高灵敏度方法都存在特异性问题一样，111在标记单克隆抗肌球蛋白抗体成像法中的特异性为58%。放射性核素多门控心血管造影可发现病毒性心肌炎患者左心室功能异常，表现为左心室射血指数降低，射血峰值率、充盈峰值率、相对每搏量、相对舒张末期容积和相对心输出量降低。
病毒学检查①病毒分离检查:包括咽喉和肛拭子病毒分离和心肌活检组织病毒分离。临床上这种检查很少有阳性发现，有的文献甚至报道为“罕见”。原因是大多数病毒性心肌炎是由免疫过敏引起的，所以当临床上出现心脏症状时，咽拭子、粪便和心脏中的大部分病毒已经不存在了。②病毒中和抗体测定:分别对发病急性期的初始血清和间隔3 ~ 4周的第二份血清测定病毒中和抗体滴度。如果第二次血清效价比第一次高4倍，或者第一次≥ 1: 640，则全部为阳性。如果第一份血清病毒中和抗体效价为1: 320，则怀疑阳性。
血清酶学检查血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST，GOT)、磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)可与病毒性心肌炎的不同时期有关。(急性期-慢性期-慢性活动期的初、中、晚期)并有一个增加-减少、反复增加的动态变化，其增加程度与疾病的严重程度呈正相关。
心内膜心肌活检这是一种侵入性的检查方法。检查时，将活检钳经右颈静脉或股静脉送入右心室，在室间隔右侧2 ~ 3 mm处取内膜心肌，进行病理、免疫组化和特异性病毒RNA诊断。但由于发病部位、数量、大小、不同阶段的影响，结果也有偏差。
【附】《病毒性心肌炎诊断参考》修订的几点说明
一、1983(在Xi安)修订心肌炎九省市协作组
1.至于病因诊断的依据，由于有些单位已经开展了心内膜活检，我们可以从活体中获取心脏的病理和病毒学资料，所以不必单独提及“死后”。另外，从血液中分离的病毒与从心脏中分离的病毒不同(高度相关)，只能说明病毒血症，所以把原来的三个整理成两个；①从患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜中分离出病毒，或特异性荧光抗体阳性。②从患儿粪便、咽拭子或血液中分离出病毒，患儿恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度比首次血清高或低4倍以上。
2.在主要指标中，心包炎是重要的诊断依据，但心包炎除了心包摩擦音外，还有其他具有诊断意义的临床表现，且并非每个病例都有心包摩擦音，容易漏诊，故将第二项“心包摩擦音”改为“心包炎表现”。心肌炎在临床上多为轻度，中重度较少。本来主要指标要求“严重心律失常”，此时传导阻滞应为II度以上，II型。当时考虑是为了避免将伴有神经功能障碍的传导阻滞误诊为心肌炎。但容易漏诊轻度心肌炎。有鉴于此，在诊断条件中已明确“必须排除伴有神经功能障碍的心电图改变”。排除后心电图显示I度或II度的I型传导阻滞，应作为心电图诊断的主要指标。故将原第四条“严重心律失常”修改为“明显心律失常”，包括除偶发性和频发性早搏、窦性停搏、房室、窦房、完全性左或右及ⅰ度以上双或三束支传导阻滞以外的异位心律，过去对ST-T改变描述不清，现修改为“除标准ⅲ导联连续3天以上或运动试验阳性外的ST-T改变”。
3.确诊病情中，应排除的疾病增加了“皮肤黏膜淋巴结综合征和良性早搏”。因为前者近期多处发生，需要与心肌炎相鉴别；良性早搏很常见，有的误诊为心肌炎。
4.从临床分期来看，部分患儿病程迁延，往往感冒后症状反复或心电图改变，病情无法治愈，但心功能仍可维持。因此，增加延迟期，将反复心力衰竭和疾病活动的重症患者保留为慢性期更为实际，也可以减轻部分家长的思想负担。后遗症应该是病情稳定，不是一段时间的病，而是后遗症。故删除后遗症期，将第三条、第四条修改为:“③延长期:临床症状反复出现，心电图、X线改变持续，实验室检查病程1年以上。④慢性期:进行性心脏增大或反复心力衰竭，病程超过1年。”
二、1987全国心肌炎和心肌病学术讨论会(江苏张家港)拟定成人急性病毒性心肌炎诊断标准。
1.有心脏表现(如舒张期飞奔、心包摩擦音、心脏增大等)的患者。)和/或充血性心力衰竭或阿斯伯格综合征1 ~ 3周内或上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后的急性期。
2.在上述感染后1 ~ 3周内或发病的同时，因新发心律失常而在服用抗心律失常药物前发生以下心电图改变。
(1)房室传导阻滞、窦性传导阻滞、束支传导阻滞；
(2)两个以上导联S-T段不均匀下移或斜移≥0.05mV，或多导联S-T段异常抬高或有异常Q波；
(3)频繁多态、多源成对或平行早搏；短阵发、阵发性室上性心动过速或室性心动过速、扑动或纤颤等。；
(4)以R波为主的两个以上导联的T波倒置、变平或减少
(5)频繁过早出房或过早出房。
注:( 1)至(3)任一项均可诊断。有(4)或(5)或无明显病毒感染史者，应补充以下指标帮助诊断:①左心室收缩功能(无创或有创检查减弱)；② CPK、CPK-MB、GOT、LDH在发病早期升高。
3.如有可能，应进行以下病原学检查(1)。粪便和咽拭子中分离出柯萨奇或其他病毒，和/或恢复期血清中同型病毒抗体滴度比首次血清高4倍(两次血清间隔时间应大于2周)，或首次滴度>；640例阳性，320例可疑。(2)心包穿刺液中分离出柯萨奇病毒或其他病毒；(3)从人心内膜、心肌或心包中分离出的病毒或特异性荧光抗体阳性的病毒。(4)对难以明确诊断者，可给予长期随访。条件允许时可做心肌活检帮助诊断。(5)在考虑诊断病毒性心肌炎时，应排除甲亢、β受体亢进及其他影响心肌的疾病，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病等。
鉴别诊断:
1.风湿性心肌炎:常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，故咽拭子培养常有链球菌生长，抗O增高，血沉明显加快。风湿性心肌炎也可有风湿热的典型表现，即起病突然，低至中度发热，多关节炎:膝、踝、肘、腕、肩等对称关节，游走性关节炎症，局部红肿热痛(现在大多少见)，或只是关节游走性疼痛。四肢或躯干皮肤内侧有渗出性边缘红斑，按压不痛，变色。可能有皮下结节(现在少见)。病毒性心肌炎无风湿热的关节和皮肤症状，抗O不升高，但血清病毒中和抗体阳性。风湿性心肌炎常因心内膜炎产生二尖瓣反流收缩期杂音，因瓣膜炎症和水肿产生舒张期杂音。与此不同，病毒性心肌炎没有舒张期杂音。
2.β受体功能亢进综合征:多见于年轻女性。主诉症状多样，但客观体征较少，无心脏增大或心功能不全的体征。心电图常有窦性心动过速、ST段和T波改变。且易发生在ⅱ、ⅲ导联和aVF。心得安试验可以使这些异常心电图恢复正常。病毒性心肌炎在心得安试验后短时间内无法恢复正常，常出现心律失常和心功能受损。
3.冠心病:是由于冠状动脉粥样硬化，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。非冠状动脉血流动力学改变引起的心肌缺血不包括在内。临床上冠状动脉粥样硬化有四个重要的诱发因素:高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟。诊断冠状动脉粥样硬化最有价值的方法是选择性冠状动脉造影，它可以清楚地看到左或右冠状动脉及其直径小至100μm的分支的闭塞情况。心电图能有效诊断心肌缺血，确定特定部位的ST-T缺血性改变。结合临床心绞痛症状，可以明确诊断冠心病。虽然冠心病的发病年龄趋于年轻化，但其发病年龄仍在40岁以上，且其血清中病毒中和抗体未检出阳性。病毒性心肌炎不是冠状动脉供血障碍引起的心肌病变，故其冠状动脉造影正常，临床上常缺乏冠状动脉粥样硬化的诱发因素。需要注意的是，疑似急性病毒性心肌炎时，心电图运动负荷试验是禁忌。
现代医学疗法:
病毒性心肌炎目前没有特效疗法。总的治疗原则是休息、对症治疗、中西医综合治疗。大多数这种疾病的患者在休息和治疗后可以康复。
(1)休息对本病的治疗意义是减轻心脏负担，防止心脏增大、心力衰竭和心律失常；即使是心脏扩张的人，经过长时间的严格休息，也能使心脏恢复正常。具体方法是:卧床休息，一般需要3个月左右，直到症状消失，心电图正常。如果心脏已经增大或心脏功能不全，卧床休息时间应延长至半年，直至心脏不能再收缩，心力衰竭症状消失。之后在严密观察下，逐渐增加活动量。病毒性心肌炎恢复期，应适当限制活动3 ~ 6个月。
(二)西医治疗
1.能改善心肌营养和代谢的药物有维生素C、B和B12。辅酶a、肌苷、细胞色素c .三磷酸腺苷(ATP)、三磷酸胞苷(CTP)、辅酶Q10等。其中，维生素C在心肌炎的治疗中经常被大剂量使用。维生素C每日用量可达3 ~ 5g，可静脉滴注。辅酶a的用量为50 ~ 100 U，肌苷的用量为200 ~ 400 mg。这两种药物都可以肌肉注射或静脉注射，每天一次。细胞色素C皮试无过敏反应方可使用。其剂量为1.5 ~ 30 mg，静脉注射每日1 ~ 2次。ATP或CTP剂量为20 ~ 40 mg，肌肉注射1 ~ 2次/日。ATP已备好口服和静脉注射，剂量同肌内注射。辅酶Q10每日口服30 ~ 60mg，辅酶Q10每日两次肌肉注射或静脉注射10mg。临床上可根据病情适当搭配或联合使用上述两种或三种药物，10 ~ 14天为一个疗程。
2.常用于调节细胞免疫功能的药物有人类白细胞干扰素、胸腺肽、免疫核糖核酸等。目前这类药物生产中由于质量和含量不一致，使用时要注意一些副作用和过敏反应。然而，黄芪在调节细胞免疫功能方面表现出良好的效果。
3.心律失常和心力衰竭的治疗请参考心律失常和心力衰竭的相关内容。需要注意的是，心肌炎患者对洋地黄类药物耐受性低，敏感性高，剂量应减少到常规剂量的1/2 ~ 2/3，防止洋地黄类药物的过度反应。
4.重症病毒性心肌炎的治疗重症病毒性心肌炎的特点是心脏迅速增大，短时间内持续高热、急性心力衰竭、休克、高房室传导阻滞。
重症病毒性心肌炎的治疗采用:
(1)肾上腺皮质激素治疗。肾上腺皮质激素可抑制抗原和抗体，减轻过敏反应，保护心肌细胞，消除局部炎症和水肿，挽救生命，度过危险期。地塞米松10 ~ 30mg/日为药物，分次静脉注射，疗程3 ~ 7天。病情好转后口服，很快减量停药。如果初次使用肾上腺皮质激素7天无效，应停用。地塞米松等肾上腺皮质激素是一般急性病毒性感染性疾病的禁用药物。病毒性心肌炎能否用这类激素治疗也有争议。由于肾上腺皮质激素可抑制干扰素的合成，促进病毒的增殖和炎症的扩散，并有可能加重病毒性心肌炎的心肌损害，一般认为，在病毒性心肌炎的急性期，尤其是前两周，一般禁用肾上腺皮质激素，但重症病毒性心肌炎患者除外。
(2)对伴有高房室传导阻滞或窦房结损害的重症病毒性心肌炎患者，应及时使用人工心脏起搏器度过急性期。
(3)对于重症病毒性心肌炎患者，特别是合并心力衰竭或心源性休克的患者，最近提出应用1，6-二磷酸果糖(FDP)5g静脉滴注，1 ~ 2次/日。果糖1，6-二磷酸是葡萄糖代谢的底物，具有增加能量的作用，有利于心肌细胞的能量代谢。
中医辨证论治；
(1)急性热盛型:
证候:此型多在发病6个月内，伴有发热咽痛、心悸、胸闷、疼痛等上呼吸道感染症状，便于小便赤、脉数、苔黄、舌尖红。
治疗原则:清热泻火，养心养阴。
处方:银翘散、五味消毒饮、泻心汤、朱烨石膏汤等。药用金银花、连翘、黄芩、蒲公英、知母、大青叶、麦冬、玄参和甘草。
(2)心阴虚型:
证候:多处于恢复期，病程6个月或1年以上。症状包括心悸、气短、胸闷、心烦口干、手足发热或低热、脉细数、舌红无苔或少苔。
治疗原则:滋阴清热，宁心安神。
处方:一贯煎、酸枣仁汤、补心丹等。药用生地、麦冬、沙参、玄参、莲子心、炒酸枣仁、蒲公英、茯苓。琥珀粉(红)五味子、紫应时、板蓝根、丹参。
(3)气阴两虚:
证候:此型多见于慢性期或后遗症期。症状为心慌、心悸、气短、胸闷、乏力、面色苍白、自汗盗汗、舌质肥嫩、边有齿痕、苔薄或脱皮、脉数或虚数。
治疗原则:益气养阴，复脉宁心。
方剂:生脉散、炙甘草汤、加味复脉汤。药用党参、黄芪、麦冬、五味子、生地、丹参、琥珀粉、炙甘草。
(4)阴阳两虚型:
证候:多为慢性，也可见于急性暴发型。症状包括心悸、气短、活动时气短、四肢发冷、畏寒或自汗、乏力、浮肿、面色暗沉或发紫、不能平卧、脉细数、舌淡、苔薄白。
治疗原则:温阳救逆，益平喘。
处方:参附汤、贵由丸、真武汤、济生参芪汤，以及药用人参、附子、生黄芪、桂枝、生桂圆、枸杞子、泽泻、白术、干姜、五味子、炙甘草。
疗效和预后:
1 .固化
(1)临床症状体征消失，实验室检查正常。
(2)心电图恢复正常。(3)X线显示心胸比约为50%。
好转
(1)临床症状得到控制或改善，实验室检查正常或改善。
(2)心电图改善。
(3)X线检查示心影减少，但心胸比大于50%。
大多数急性病毒性心肌炎患者可以完全恢复正常，猝死的情况很少见。一些慢性发展可以成为心肌病。心肌瘢痕明显形成后，部分患者有后遗症:出现一定程度的心脏增大、心功能不全、心律失常或持续性心电图异常。
预防:
少数病毒感染，如麻疹和脊髓炎，可以通过接种疫苗来预防。预防链球菌感染还可以抑制病毒的危害，所以服用一些解表中药，及时清热解毒，平时体育锻炼仍是预防措施。