帕金森患者突然精神失控，胡言乱语，四处乱跑。请回答并跪下！
病因和发病机制尚不明确，可能与社会因素、药物因素和患者因素有关。
1.运动症状
心动过缓、肌强直、静止性震颤、异常姿势和步态。
2.非运动症状
认知/精神障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、感觉障碍。
脑萎缩和腔隙性脑梗死可通过CT和MRI发现，多巴胺代谢异常可通过PET和SPECT显示。
诊断标准是:
英国脑库诊断标准、中国诊断标准、日本诊断标准、欧盟诊断标准等。
英国脑库帕金森病诊断标准:
1.纳入标准
运动迟缓(随意运动、进行性言语和重复性动作变小)至少符合以下表现之一:①肌强直；② 4 ~ 6 Hz静态震颤；③姿势不稳(非视觉、前庭功能、小脑或本体感觉障碍所致)。
2.支持标准
①单侧发病；②有静止性震颤；③病程进行性；④症状长时间不对称，发病侧症状最明显；⑤左旋多巴反应良好(70% ~ 100%)；⑥左旋多巴诱发的舞蹈病；⑦对左旋多巴反应5年或以上；⑧临床病程10年以上。
3.排除标准
①反复卒中史，且帕金森样症状逐步加重；②反复头部损伤史；③清除脑炎病史；④症状出现时有镇静用药史；⑤症状持续缓解；⑥3年后仍表现出严格的单侧症状；⑦核上麻痹；8小脑症状；⑨早期严重自主神经功能障碍；⑩早期严重痴呆，记忆、语言和行为异常；？巴宾斯基征呈阳性；？CT检查发现小脑肿瘤或交通性脑积水；？对大剂量左旋多巴无反应(排除吸收不良)；？MPTP联系历史。
1.帕金森综合症
常见的原因有:中毒、感染、药物、脑血管疾病等。
2.帕金森叠加综合征
多系统萎缩(MSA)、进行性核上瘫痪(PSP)、基底神经节变性(CBGD)、路易体痴呆(DLB)等。
(1)多系统萎缩(MSA)临床表现为肌强直和运动迟缓，无明显震颤，可伴有小脑损害和自主神经损害，对左旋多巴制剂反应差。神经病理学显示壳核、苍白球、尾状核、黑质和蓝斑有明显的神经细胞缺失、变性和胶质细胞增生，胶质细胞胞浆内可见嗜银包涵体。
(2)进行性核上性麻痹(PSP)有轴对称性帕金森病样表现，早期有体位不稳和后倾，震颤少见。特征性垂直凝视麻痹，表现为眼球* * *向上看或向下看麻痹。左旋多巴制剂治疗对比应激。头部核磁共振可显示“蜂鸟征”。
(3)皮质基底节变性(CBGD)可有体位性或运动性震颤，肌肉强直，对左旋多巴制剂反应差，失用症，异物感手征，皮质感觉障碍，部分认知障碍，晚期轻度痴呆。
(4)路易体痴呆(LBD)更严重，其发病早于帕金森病，也可在PD发病后一年内发生。早期视幻觉、妄想、谵妄、波动性认知障碍、觉醒和注意力改变。病理:大脑皮质和脑干神经元胞质内可见路易小体和白化体。
3.退化性(遗传性)帕金森综合征
(1)亨廷顿舞蹈症(HD)；
(2)肝豆状核变性(WD)伴肝脏损害、角膜K-F环、血清铜和铜蓝蛋白降低；
(3)黑质色素性红斑狼疮(HSD)的MRI检查在T2WI上表现为苍白球外侧低信号，内侧小高信号，称为“虎眼征”。骨髓巨噬细胞和外周血淋巴细胞吉姆萨-瑞氏染色可见海蓝组织细胞。
(4)原发性基底神经节钙化
款待
合理使用药物和物理治疗，控制或减轻症状，防止继发性功能障碍；积极开展运动功能训练，努力提高运动、平衡、协调功能；积极开展作业疗法和言语训练，努力维持或提高日常生活能力。
现有的医疗技术暂时无法治愈帕金森病。对患者的治疗主要从缓解疼痛、延缓疾病发展、提高患者生活质量入手。因此，治疗的重点之一是采用以运动疗法为基础的综合康复疗法，改善患者的功能和生活质量。
脑深部电刺激改善症状
脑深部刺激疗法(DBS疗法)是近年来治疗帕金森病的最大突破。通过植入的起搏器，发出微弱的脉冲刺激大脑中控制运动的相关神经核团，抑制引起帕金森病症状的异常脑信号，从而消除帕金森病症状，恢复患者原有的活动能力。
国际最新研究数据表明，脑深部刺激疗法不仅能有效控制帕金森病的震颤、僵直、运动迟缓等症状，还能大大提高患者的生活质量，减少抗帕金森药物的剂量，消除药物治疗带来的副作用。临床和相关资料表明，脑起搏器可以解决药物治疗无效的典型帕金森病引起的不动、开关、运动障碍和颤抖等问题。
与其他手术方法相比，脑深部电刺激疗法的最大特点是不破坏神经核团，而是调节其功能，使其异常的神经冲动不再发送到患者的肢体，从而从根本上治疗患者的临床症状。这种方法可以减缓帕金森病的进展，增加大脑中多巴胺的分泌，可以长期有效地控制症状。因此，越来越多的患者接受了脑深部刺激治疗。