代谢性酸中毒的治疗方法有哪些？

代谢性酸中毒最重要的治疗是治疗其基本病因，尤其是高AG正常氯代谢性酸中毒。碱性药物用于治疗严重正常高氯代谢性酸中毒患者，但在高AG正常氯代谢性酸中毒中的使用存在争议。

1.病因治疗乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍，改善组织灌注，控制感染，提供充足的能量。D-乳酸性酸中毒通常在低碳水化合物饮食和抗生素治疗中有效。碱补充不应作为首选，且仅限于急性和严重酸血症(pH

糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱和治疗感染。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时要补充钾、磷、镁和维生素。

甲醇引起的代谢性酸中毒应尽快进行血液透析或腹膜透析治疗。因为甲醇需要在肝脏中被乙醇脱氢酶转化为富马酸，乙醇可以和甲醇竞争乙醇脱氢酶以减少富马酸的产生，所以透析液中可以加入乙醇。乙腈甘油在体内也被乙醇脱氢酶转化为草酸，乙醇也可以用来竞争中毒。该药中毒常伴有明显的肾小管坏死，且多为少尿，应尽早透析。如果尚不具备透析条件，可放置胃管持续吸胃酸，一方面可暂时缓解酸中毒，另一方面可吸体液，为减少补充碳酸氢钠引起的容量负荷创造条件。水杨酸引起的酸中毒常合并呼吸性碱中毒。酸中毒时，水杨酸易形成非离子化的水杨酸，易通过血脑屏障进入中枢神经系统，加重酸中毒。乙酰唑胺(Acetazolamide)能碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转化为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，故常用于水杨酸中毒，尤其是HCO3-水平高的患者。多聚甲醛中毒由于特殊的呼吸气味，很容易诊断，一般可以用碱性药物治疗。

与其他高AG代谢性酸中毒相比，尿毒症AG不能消除(而β-羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等。可消除)，同时又没有内源性HCO3-补充，所以导致酸中毒(肾功能慢性损害)的因素无法消除。因此，需要给予一定的外源性碱性物质，使血液中HCO3-缓慢上升到20 ~ 22 mmol/L左右，从而

由胃肠道中HCO _ 3-丢失引起的酸中毒通常可以用补充碳酸氢钠来治疗。要注意钾盐的补充。

2.碱性药物的使用碳酸氢钠是临床上最常用的碱性药物。乳酸钠进入体内后，可与H2CO3反应生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内被氧化成CO2和H2O，或通过葡萄糖再生合成葡萄糖。生成的碳酸氢钠可以和酸起缓冲作用。在缺氧和严重肝病的情况下上述反应不充分，所以纠正酸中毒的效果不好。另外，反应中产生的PCO2可使PaCO _ 2升高(通常每升高[HCO _ 3-] 1mmol/L可使PaCO _ 2升高10mmHg)，所以对呼吸性酸中毒无效，目前几乎不用。

使用碳酸氢钠时，必须注意以下几点:

(1)纠正酸中毒程度:严重酸中毒时，不宜将血液pH值纠正至正常。一般要先把血液pH值校正到7.20。此时虽然仍发生酸中毒，但心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性可以恢复，心律失常的发生率大大降低。由于严重酸中毒时肺的代偿作用，大部分PCO2较低，所以达到pH 7.20所需的NaHCO3量往往不多。例如1患者pH值为7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L，根据H=24×PaCO2/HCO3-的公式，当pH值为7.20时(即H浓度为63nmol/L)，63 = 24×。[HCO3-]=81mmol/L .

(2)纠正酸中毒的速度:纠正急性、重度酸中毒，使pH值达到7.20的过程应尽可能快，使心脏功能尽快恢复。但纠正酸中毒过快往往会抑制肺的代偿性过度换气，容易导致血PCO2升高。由于CO2容易通过血脑屏障，脑脊液中pH值明显下降，加重中枢神经系统症状。此外，纠正酸中毒过快可使血红蛋白的解离曲线左移，增加血红蛋白对O2的亲和力，恶化组织供氧。近年来许多研究证实，过量的酸本身可以抑制酸中毒中内源性酸的产生，因此对酸中毒的发生有一定的自限性作用。一旦持续补充碱液，可刺激内源性有机酸的产生，加重代谢紊乱。最后，大量补充NaHCO3可使na大量进入体内，加重心脏负担；高渗透压NaHCO3引起的血液高渗透压对脑细胞有不良后果。

(3)药物选择:轻度代谢性酸中毒不需要特殊治疗，患者补充葡萄糖或生理盐水后即可自行缓解。慢性代谢性酸中毒，如肾小管酸中毒，多并发低钾，易发生尿路结石，故口服枸橼酸钾为宜。

口服NaHCO3治疗代谢性酸中毒的效果往往不理想，因为酸中毒往往有明显的胃肠道症状，服药后往往不易吸收。

在实际应用中要注意:①先尝试注射一部分(一般为1/2计算量)，再根据实际可改善的血液HCO3-水平进行调整；②密切观察心脏负荷，纠正基础病因。

用碳酸氢钠治疗酸中毒还应注意:①过量注射碳酸氢钠可导致大容量负荷，可能使心脏超负荷；高浓度碳酸氢钠有时会引起严重的心律失常；②碳酸氢钠注射可能导致高渗状态，加重中枢神经系统症状；③迅速纠正酸中毒易导致低钙血症和手足搐搦；(4) nahco 3可将钾从细胞外转移到细胞内，导致低钾血症；⑤糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒治疗后期，体内积聚的乙酰乙酸、β-羟丁酸和乳酸可生成HCO3-，随着肾脏的不断代偿和外源性碱的治疗，可发生代谢性碱中毒。⑥ Nahco _ 3不易进入脑脊液或透过血脑屏障。注射Nahco _ 3后，细胞外液中pH值升高，但脑脊液中pH值仍较低，仍可刺激呼吸，使过量的CO2呼出。此时由于使用NaHCO3后血液pH值升高，两者相互作用有时可引起严重的呼吸和代谢酸碱失衡，会产生严重后果。

3.酸中毒高钾血症的处理与失钾患者的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症。当给予碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移到细胞外并不断被缓冲，而K+又从细胞外移到细胞内，从而降低血钾。但需要注意的是，有些代谢性酸中毒患者是因为缺钾而存在的。虽然他们有酸中毒，但同时伴有低钾血症。纠正其酸中毒时，血清钾浓度会进一步降低，引起严重甚至致命的低钾血症。这种情况可见于糖尿病患者渗透性利尿失钾，腹泻患者失钾。纠正酸中毒时，要根据血清钾下降的程度补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒需要腹膜透析或血液透析来纠正水、电解质、酸碱平衡和代谢终产物潴留等紊乱。

(2)预后

代谢性酸中毒、代偿、严重程度以及是否合并其他水、电解质和酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感到疲倦乏力，略气短，食欲不佳等。严重者可出现Kussmaul呼吸，出现明显的循环功能障碍，甚至出现血压下降、明显心律失常甚至昏迷。