巴雷特食管简介
巴雷特食管多见于中老年人。发病多见于男性，男女比例为3 ∶ 1 ~ 4 ∶ 1。症状主要由胃食管反流和并发症引起。胃食管反流的症状是胸骨后烧灼感、胸痛和恶心。可出现严重并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎。巴雷特食管治疗的目的是控制胃食管反流，缓解症状，预防并发症，降低恶变风险。可以通过内科或外科手术治疗。预后很差。
参见胃食管反流疾病试纸。
2疾病名称巴雷特食管
3英文名Barrett食道
4巴雷特食管别名巴雷特食管；巴雷特食管炎；巴雷特食管；食管下段黏膜柱状上皮化；巴雷特食管
5胃肠病学分类>；食道疾病>食道的其他疾病
胸外科>食管疾病>食管损伤和食管炎性疾病>:食管炎性疾病
6 ICD编号K20
7流行病学Cameron等(1992)在5131例上消化道内镜检查中发现377例食管柱状上皮≥3cm，检出率为0.89%，另一作者为0.74%，故内镜检查检出率约为1。随着年龄的增长，发病率增加。平均年龄40岁左右。Barrett食管在反流性食管炎患者中的发病率很高，据报道有多达44%的慢性消化性狭窄病例。有人在尸检时发现的巴雷特食管比临床发现的多，这证实了巴雷特食管生前大多未被确诊，因为大部分患者无症状。上述发病率均引自西方资料，认为东方人反流性食管炎发病率较低，因为反流性食管炎发病率也低于西方人，其原因有待积累资料验证。
根据文献记载，有65，438+0对双胞胎妇女和老人患有BE，65，438+0例40岁男子及其两个儿子患有BE，65，438+0例80岁男子及其65，438+0个儿子和两个女儿也患有BE，65，438+0个家庭中的三个父亲、儿子和孙子为BE病例。这些报道表明确实有血缘关系。
8病因Barrett食管的病因尚不清楚。虽然Barrett食管与胃食管反流的关系已被大多数学者所接受，但Barrett食管的确切发病机制仍不清楚。这是因为只有10%的胃食管反流患者发生巴雷特食管，而90%的患者没有变化。究竟是什么因素影响了两者之间的转化，至今仍是个谜。但无论如何，胃食管反流是最重要、最基本的病理基础。此外，十二指肠胃食管反流和食管运动功能障碍也与巴雷特食管有关。
长期以来有两种学说，即先天学说和后天学说。
8.1先天论从胚胎学的角度来看，人的胚胎发育到3 ~ 34 mm时(4个月前)，原始前肠(食道的前身)的粘膜上覆盖着柱状上皮。当发育到130 ~ 160mm(18 ~ 20周)时，鳞状上皮开始取代柱状上皮。这种变化从食道中央开始，逐渐发展到胃和口的两端，在出生前完成。如果这种延伸以任何方式受到阻碍，则可能导致出生后食管下部覆盖柱状上皮，食管上部保留柱状上皮细胞。基于这一理论，先天论认为Barrett食管是由于人胚胎发育过程中柱状上皮未被鳞状上皮完全取代所致，因此胚胎期柱状上皮遗留在食管下部。一些临床观察也支持先天性理论。尸检证实，在死产婴儿的食道中发现柱状上皮。Borrie等人提出Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组(0 ~ 10岁)，一个是成人组(40岁以上)。因此，提出巴雷特食管的病因是先天性的。此外，一项病理学研究报告称，在巴雷特食管中未发现获得性理论中提到的慢性炎症和组织纤维化(表1)。
8.2获得性理论目前，越来越多的动物实验和临床研究证据表明，巴雷特食管是一种获得性疾病，与胃食管反流病密切相关。食管下段长期暴露在酸性溶液、胃酶和胆汁中，引起食管粘膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮取代鳞状上皮。研究证实，大多数巴雷特食管患者有反流性食管炎。还发现Barrett食管可在一些外科手术后发生，如肌切开术、全胃切除加食管空肠吻合术和胃食管侧侧吻合术。主要机制是手术破坏了食管下括约肌的完整性，导致胃酸和胆汁反流或食管胃排空障碍。此外，也有报道称化疗药物可损伤食管黏膜，导致巴雷特食管(表2)。
动物模型在研究Barrett食管的病因和发病机制中起着非常重要的作用。20世纪60年代末，一些学者试图建立巴雷特食管的动物模型，但失败了。布伦内尔和吉伦在以往动物模型的基础上，通过增加长期高酸反流的条件，分别建立了Barrett食管的动物模型，有力地支持了Barrett食管的获得性理论。此后，陆续出现了一些不同的动物模型。
发病机制Barrett食管柱状上皮的起源尚未确定。目前有几种观点:①基底细胞来源于鳞状上皮；②来自食管和贲门腺细胞；③来自胃粘膜或原始干细胞。
BE的主要病理特征是柱状上皮从胃向上延伸至食管下段1/3 ~ 1/2，多在食管下段6cm以内，而粘膜下层和肌层结构正常。柱状上皮有三种组织学类型:
9.1胃底腺型与胃底上皮相似，含有小凹和粘液腺，有主细胞和壁细胞，能分泌胃酸和胃蛋白酶原，但与正常粘膜相比，这些腺稀少而短小。
9.2胃贲门结合部型表现为贲门粘液腺，表面有小凹和绒毛，小凹和腺体被粘液细胞覆盖，缺少主细胞和壁细胞。
9.3特殊柱状上皮与小肠上皮相似，表面有绒毛和凹坑，由柱状细胞和杯状细胞组成。柱状细胞不同于正常小肠吸收细胞，没有清晰的刷状缘，细胞质顶端含有糖蛋白分泌颗粒，不具有脂肪吸收功能，相当于不完全肠化生上皮，是最常见的类型。
巴雷特食管可形成溃疡，称为巴雷特溃疡，被认为是食管腺癌的癌前病变。溃疡很深，很容易穿孔。若溃疡穿透食管壁，可合并胸膜、纵隔化脓性感染或纵隔纤维化及周围淋巴结炎。
巴雷特食管的临床表现10巴雷特食管本身不产生症状，患者的症状主要是由反流性食管炎及其伴随的病变引起的。最常见的症状是胃酸倒流和胃灼热，其次是胸骨后疼痛和上腹痛。食管狭窄时，突出的症状是吞咽困难，吞咽困难的原因有:①鳞状柱状上皮交界处狭窄；(2)慢性食管炎导致管壁纤维化，食管蠕动下降；③急性食管炎症引起的食管痉挛；④柱状上皮内食管腺癌引起的管腔阻塞。部分患者早期出现烧心症状，经过较长时间的无症状期后，直到出现并发症才出现症状，因为柱状上皮对消化液的敏感性不如鳞状上皮。巴雷特食管出血可以是大量的，但它往往是慢性缺铁性贫血。少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。
巴雷特食管的并发症11巴雷特食管可引起严重的并发症，包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎。巴雷特食管并发症的发生率如表3所示。
常见的并发症有:
11.1溃疡巴雷特食管溃疡的发病率为2% ~ 54%。食管柱状上皮被酸性消化液腐蚀后，可发生溃疡，疼痛可向背部放射，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后狭窄、吞咽困难。它甚至可以穿透主动脉，导致大出血和快速死亡。Barrett溃疡有两种病理类型，最常见的是鳞状上皮段的浅表性溃疡，类似于反流性食管炎引起的溃疡。另一种罕见的类型是柱状上皮段的深部溃疡，类似于消化性溃疡。
11.2狭窄食管狭窄是巴雷特食管最常见的并发症，发生率为15% ~ 100%。狭窄部位多为食管中上段鳞状柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发病率为29% ~ 82%。病变可以只涉及柱状上皮，也可以同时涉及鳞状上皮和柱状上皮。
11.3 Barrett食管的癌症发病率不确切，长期反流可能对Barrett食管起恶性作用。但也有研究认为，对巴雷特食管病患者进行抗反流手术并不能使这些柱状上皮消失，也不能降低恶变的风险。Barrett食管柱状上皮可发生异型增生，程度可从低到高。低度异型增生有时与正常柱状上皮难以区分，高度异型增生有时与原位癌难以区分，可进展为浸润性癌。这些恶性肿瘤是腺癌。需要指出的是，具有良性柱状上皮的贲门腺癌和作为腺癌的柱状上皮不典型增生的内镜表现是有区别的。巴雷特食管不典型增生是一种癌前病变，这一点已经被大多数人所认识。
11.4消化道出血可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发病率约为45%，出血来源为食管炎和食管溃疡。
12食管动力实验室检查显示，BE患者食管下括约肌功能障碍，食管下段压力下降，易形成胃食管反流，清除反流酸性物质能力下降。因此，监测患者的食管压力和pH值对提示BE的存在有一定的参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能障碍。Ranson等测定正常人食管下括约肌压力为2.6 kpa±7 kpa，而全身性BE患者为0.97 kpa±3.46 kpa，明显低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，也可以在测压的指导下进行活检。
13辅助检查13.1 X线检查很难发现巴雷特食管，有食管裂孔疝和反流性食管炎，不是本病的特异性。如果在食管中发现消化性狭窄或体溃疡，应怀疑巴雷特食管。
13.2内镜检查很容易确诊巴雷特粘膜。正常的食管粘膜呈粉红色带灰色，而柱状上皮则像胃粘膜一样呈橙红色。它们之间有着显著的区别。内窥镜BE可分为三种类型:
(1)外周型:红色黏膜延伸至食管并累及全周，与胃黏膜无明显分界，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。
(2)岛型:齿状线1cm以上出现红色黏膜斑块。
(3)舌型:与齿状线相连，呈半岛状延伸至食管。Barrett上皮可出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。
13.3食管测压及pH值监测Barrett食管患者在长期接触酸碱反流后可见到胃食管反流的测压表现，食管下括约肌压力低于普通反流患者。
Barrett食管的临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH值监测、内镜检查和活检，其中最有价值的方法是内镜检查和活检。
Barrett食管与15的鉴别诊断有时与早期溃疡胃癌相鉴别。
Barrett食管的治疗目的是缓解和消除症状，将食管柱状上皮逆转为鳞状上皮，防治并发症，降低食管腺癌的发病率。
16.1一般来说，宜吃易消化的食物，避免吃诱发症状的食物。超重的人应该减肥。
16.2药物治疗(1)质子泵抑制剂(PPIs):内科治疗首选，剂量要大，如洛赛克20 ~ 40 mg，每日口服两次，症状控制后维持小剂量治疗，疗程半年以上。有证据表明PPIs在长期治疗后可以缩短Barrett黏膜的长度，部分BE黏膜被鳞状上皮覆盖，提示PPIs可以部分逆转BE，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可以使BE中的肠上皮化生和异型增生消退，说明PPIs可以阻止BE的发展，增加鳞状上皮逆转的机会，降低恶变的风险。
(2)促动力药(多潘立酮、西沙必利等。):这些药物可以减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立酮10 ~ 20 mg，每日3 ~ 4次，常与PPIs同时使用，以增加疗效。
(3)其他:硫糖铝、思密达等黏膜保护剂也有一定疗效，可改善症状，尤其是与PPIs合用时。
16.3内镜治疗随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜消融治疗(EATs)开始应用于临床。EATs可分为三类:热消融、化学消融和机械消融。热消融包括多极电凝法(MPEC)、氩激光凝法(APC)和激光(KTP、YAG等。).化学消融主要是指光动力疗法(PDT)，其基本原理是通过静脉注射紫花地丁等光敏剂使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，然后通过非热的光化学反应使局部组织坏死。这种方法的缺点是会引起皮肤光敏反应。最近有报道应用特异性强、无皮肤敏感性的5-氨基乙酰丙酸(ALA)治疗异型增生或粘膜癌病例，可使100%的异型增生消失，粘膜癌治愈率为72%，平均随访9个月。机械消融使用诸如抽吸和内窥镜下切除的方法。目前，EATs加PPIs是治疗BE和BE伴不典型增生的有效方法，可使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮。疗效可达70% ~ 100%，并发症发生率低。但EATs使用时间不长，病例数少，随访时间短。其疗效需要时间检验，能否降低上皮化生逆转后腺癌的发生率需要进一步评估。对食管明显狭窄的患者可进行食管探条或球囊扩张，但疗效短暂，可能需要多次扩张。
16.4手术适应症是:
(1)伴有严重症状性反流，内科治疗无效。
(2)食管狭窄经扩张治疗无效。
(3)难治性溃疡。
(4)严重异型增生或癌变。
手术方式有多种，一般选择Nissen胃底折叠术，食管切除术适用于重度异型增生或癌变患者。抗反流手术的治疗效果仍有争议。有学者认为，虽然抗反流手术可以缓解反流症状，愈合溃疡，改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生为腺癌。然而，另一位学者报道，腹部或腹腔镜抗反流手术不仅可以缓解症状，还可以稳定柱状上皮的覆盖范围，控制异型增生的发展，甚至将异型柱状上皮逆转为鳞状上皮，降低BE癌变的风险。看来抗反流手术的疗效还需要大量的临床研究来进一步评价。
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17预后巴雷特食管癌预后差，主要是因为确诊时已是晚期，大多伴有淋巴结和局部转移。总体5年生存率为265，438+0% ~ 55%，淋巴结阴性组5年生存率为965，438+0%，明显高于其他组。Barrett食管癌的临床分期和肿瘤大小是影响长期生存率的重要因素。我们分析了565，438+0例巴雷特食管癌的生存情况。ⅱ期肿瘤和肿瘤直径小于6 cm的5年生存率分别为25%和265，438+0%，而ⅲ期和ⅳ期肿瘤直径大于6 cm的5年生存率分别为4.5%和0。预后与肿瘤分化程度和浸润程度有关，而与肿瘤部位、患者年龄、性别和手术方式无关。
Richter指出BE患者确诊时的平均年龄为55岁，食管腺癌患者确诊时的平均年龄至少为10岁。约25%的患者因年龄增长伴有心肺疾病而不适合手术，手术能否消除BE或预防腺癌的发生有待进一步研究。
18 Barrett食管的预防Barrett食管没有特殊的预防方法。在生活上，主要是改变不良习惯，如减少性生活饮食的摄入，提高床头，戒烟戒酒，避免吃巧克力等抑制食管下括约肌紧张的食物，避免超重。
19相关药物胃蛋白酶、多潘立酮、多潘立酮、西沙必利、硫糖铝。
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