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肾脏疾病影响血压升高的因素很多，如水钠潴留引起血容量增加，肾素-血管紧张素系统升高，肾脏内前列腺素、缓激肽等降压物质减少，活性降低；交感神经兴奋性增加，引起全身小动脉痉挛；交换性钠和肾素的关系异常。前两个因素是最重要的。根据前两种因素的不同，肾性高血压可分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压。
1.容量依赖性高血压:肾实质损伤后，肾脏处理钠和水的能力下降。当摄入超过机体的排泄能力时，就会发生水钠潴留。如果水钠潴留主要在血管，血容量就会扩大，可发生高血压。同时，水钠潴留可使血管平滑肌细胞中水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，增强血管的抵抗力和对儿茶酚胺的反应性，提高血管紧张素ⅱ对血管受体的亲和力。此时即使血管紧张素ⅱ正常，也能使血压升高。
2.肾素依赖性高血压:其发病机制为肾动脉狭窄、肾内灌注压降低、肾实质疾病、分泌肾素的细胞瘤等，均可使血管旁细胞释放大量肾素，从而导致血管紧张素ⅱ活性升高，全身小动脉壁收缩，产生高血压。肾素和血管紧张素ⅱ可促进醛固酮分泌，导致钠水潴留，血容量增加，产生高血压。肾实质损伤后，激肽释放酶和前列腺素的释放减少。这些血管扩张剂的减少也是高血压形成的一个重要因素。高血压是肾脏疾病的常见临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机制上存在明显差异，其预后也不同。肾血管性高血压可通过手术治愈，早中期治疗效果一般较好。
肾实质高血压可见于急性肾炎、慢性肾炎、狼疮性肾炎，以治疗各种原因引起的肾功能衰竭。虽然肾性高血压是由肾脏疾病引起的，但血压升高反过来对肾脏也有不良影响。而一过性高血压，如急性肾炎高血压，往往对肾功能影响不大，更容易治疗。持续的中重度高血压可加速肾功能的恶化。临床上高血压慢性肾炎的预后比普通慢性肾炎差。慢性肾功能衰竭患者血压升高是肾功能恶化的重要因素。因此，积极有效地控制肾脏病患者的高血压非常重要。那么为什么肾病高血压患者预后不佳呢？这是因为持续的中重度高血压会引起肾小动脉痉挛和硬化，加速肾小球毛细血管硬化，加速肾单位损伤，肾功能明显恶化。同时，高血压会导致严重的心脑并发症。虽然积极控制血压很重要，但不能认为血压越低越好。慢性肾功能衰竭患者的高血压一般应降至150-140/95/90毫米汞柱。这样既能保证肾脏的血流量，维持肾小球的滤过率，又不会因高血压而加速肾小动脉和肾小球毛细血管的硬化。
肾性高血压抗高血压药物的选择
当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血液灌注的固定减少，导致肾脏缺血缺氧。这时肾脏可以分泌多种引起血压升高的物质，其中最重要的是肾小球周细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶。进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合形成血管紧张素I (10肽)，无升压作用。血管紧张素ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下通过肺循环除去两个氨基酸，形成具有较强生物活性的血管紧张素ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少量血管紧张素ⅲ(7肽)。血管紧张素ⅱ可使外周小动脉强烈收缩，心跳加快，从而使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15 ~ 25倍。此外，血管紧张素ⅱ还可作用于肾上腺皮质的球状带，促进醛固酮分泌，引起钠潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺和血管紧张素ⅱ激素的敏感性。血管紧张素ⅱ使血压升高，进而加重动脉痉挛、肾缺血和缺氧，减少肾脏中对抗高血压的物质的产生，如缓激肽和前列腺素，它们相互作用，使血压持续升高。
针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，凡能减少肾素释放或抑制血管紧张素转换酶，或扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧，减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物如下:
(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定、甲基多巴等。
(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利、依那普利、培哚普利(雅士达)、贝那普利(洛汀新)等。
(3)改善肾脏供血和供氧并减少肾素释放的药物，如肼屈嗪、二氢肼屈嗪和地西泮。
(4)β受体阻滞剂，肾上腺素能β受体阻滞剂，能抑制肾素分泌，对肾素高的高血压有较好疗效，如普萘洛尔、氨酰普萘洛尔、美托洛尔等。
(5)钙拮抗剂可通过降低细胞内钙浓度来降低外周阻力，而不影响心输出量。长期应用不会导致钠水潴留，甚至有利尿作用，如硝苯地平、百信通、氯诺滨等。
利尿剂通常是噻嗪类。如果肾功能明显受损，应选用袢利尿剂，如速尿、丁草胺等。
对于顽固性高血压，可联合使用几种不同作用的降压药，以加强疗效，减少副作用。
继发性高血压的病因
肾脏疾病
1.肾动脉疾病(狭窄、硬化、栓塞、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎和其他胶原性疾病等。).
2.肾实质性疾病(肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾积水、多囊肾、肾肿瘤、肾结石等。).
3.肾周疾病(肾周炎、肿瘤等。).
4.输尿管疾病(尿道炎症、肿瘤或结石梗阻等。).
5.其他(糖尿病、先天性疾病等。).
心血管病
1.主动脉瓣关闭不全
2.主动脉缩窄
3.主动脉血栓性狭窄
4.红血球增多
内分泌疾病
1.甲状腺机能亢进
2.嗜铬细胞瘤
3.皮质醇症
4.原始醛固酮增多症
5.肾上腺性腺综合征
中枢神经系统疾病
1.脑瘤
2.脊髓灰质炎
3.格林-巴利综合征
4.任何原因引起的颅内压升高
其他的
1.精神类型
2.药物(口服避孕药、甘草、拟交感神经药，包括滴鼻剂和栓剂)
3.子痫
4.肢端肥大症
5.血钙过多
对于继发性高血压，引起高血压的疾病治愈，大部分患者血压可降至正常。
睡眠呼吸暂停综合征与高血压
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种常见的睡眠呼吸暂停综合征。随着研究的深入，近年来人们发现了与高血压密切相关的SAS，尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。
SAS是指在每晚7小时睡眠中，呼吸暂停(口鼻气流停止至少10秒)反复发生30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5(低通气指呼吸气流低于正常气流50%以上)，每次持续≥10秒，并伴有4。
SAS分为三种:①梗阻型:口鼻内无气流，但胸腹式呼吸仍存在，临床上最常见。②中央型:口鼻气流与胸腹部呼吸运动同时暂停。③混合型:指开始是中枢性呼吸暂停，然后是阻塞性呼吸暂停。
国外流行病学研究表明，OSAS与高血压有很强的相关性。至少30%的高血压患者合并OSAS，超过50%的OSAS患者合并高血压。目前认为OSAS是独立于年龄、体重、饮食和遗传的高血压致病因素之一，是高血压发展的重要危险因素。
OSAS引起持续性高血压的原因尚不完全清楚，可能与以下因素有关:①反复氧合和高碳酸血症激活化学感受器和交感神经，使儿茶酚胺释放增加。在儿茶酚胺的长期作用下，血管平滑肌重构增粗；②心血管系统(包括体液平衡)对呼吸暂停时胸内压的显著波动具有适应性调节；③睡眠结构破坏引起的非特异性紧张。上述因素中，夜间反复低氧血症最为重要。
OSAS合并高血压的诊断:首先提高认识。临床上，高血压患者在寻找常见次要因素的同时，要想到OSAS的可能性。特别是对于晚上打呼噜，白天睡觉的患者；其次，进行一些必要的辅助检查，如多导睡眠图、24小时动态血压监测等。这些对确诊非常重要。
OSAS合并高血压患者应积极治疗，但如何治疗才能达到最佳效果仍在探索中。一般认为，更全面的治疗应该包括几个方面:
很多疾病都可以引起OSAS，所以每个患者都要仔细查找原因，尽可能的去除，有助于OSAS和高血压的治疗。
药物治疗近年来，国外对OSAS合并高血压的药物治疗进行了一系列研究，结果并不一致。大部分实验表明:①血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)更适用于OSAS合并高血压的治疗，具有良好的降压谷峰比，特别是对不同睡眠阶段患者的血压，有良好的纠正血压昼夜节律紊乱的影响；②钙通道阻滞剂(CCB)虽有一定的治疗作用，但在主动睡眠中降压作用不明显，副作用相对较多。③β受体阻滞剂、利尿剂和CCB对OSAS睡眠时血压的影响相似，但β受体阻滞剂对睡眠本身有不良影响；利尿剂副作用较多；④可乐定类降压药可加重睡眠呼吸障碍，不宜选用。
无创通气包括经鼻持续正压通气(nCPAP)和双水平气道正压通气(BiPAP)。国内学者长期观察了18例使用nCPAP治疗的OSAS患者，其中12例(66.5%)合并高血压。结果6例(50%)经nCPAP治疗后血压恢复正常，并停用降压药。BiPAP治疗也是有效且耐受性良好的。
手术治疗包括咽成形术、气管造口术等。有报道称，OSAS经手术矫正后，部分患者的高血压也得到了纠正，其远期效果有待进一步观察。
大多数症状性高血压的原因是清楚的，常见的原因有:
(1)肾脏疾病肾脏疾病引起的症状性高血压称为肾性高血压。引起肾性高血压的疾病有三种:①肾实质病变，以急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎最常见，其次为先天性肾脏疾病，如多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等。代谢性疾病引起的肾脏疾病，如糖尿病性肾病、肾淀粉样变性、痛风性肾病、肾结石病、肾结核、肾外伤等。，还经常引起高血压。②肾血管疾病，各种原因引起的肾动脉或其分支狭窄，如肾动脉粥样硬化、肌纤维增生、缩窄性动脉炎、肾静脉血栓形成、肾动脉瘤等。③各种原因引起的尿路结石、肾肿瘤、尿路压迫等尿路梗阻性疾病。
(2)常见的内分泌疾病有嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、垂体前叶功能亢进和某些类型的肾上腺综合征。
(3)先天性主动脉缩窄、大动脉炎等血管疾病。
(4)脑外伤、脑肿瘤、脑干感染等脑部疾病。
(5)妊娠高血压综合征是妊娠高血压综合征的主要表现之一，孕晚期血压升高。
药物引起的高血压，如女性口服避孕药、长期使用肾上腺皮质激素等，往往会发生。
(7)其他疾病，如结缔组织病、高原心血管病、女性更年期等，常伴有血压升高。肢端肥大症和高钙血症可能伴有高血压。
所谓肾血管性高血压，是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，导致肾血流量减少或缺血而引起的高血压。如果能及时解除狭窄或闭塞，高血压是可以逆转的。不同于原发性高血压合并肾小动脉硬化引起的广泛肾小动脉梗阻，这种梗阻是无法解除的。
肾血管性高血压通常由肾动脉粥样硬化、大动脉炎、肾纤维肌发育不良和肾动脉病变的压迫引起。肾动脉粥样硬化和动脉硬化闭塞症一样，也是全身性疾病的一部分，多见于中老年人，男性患者较多，常伴有高脂血症和糖尿病，病变多累及肾动脉开口。多发性大动脉炎在年轻女性中很常见。临床上常表现为一侧或双侧桡动脉搏动减弱或消失，颈部或上腹部听到血管杂音。肾动脉纤维肌营养不良在年轻女性中也有发生，但一般只累及肾动脉及其分支，当然也可以累及其他动脉，但比较少见。
肾血管性高血压的发病机制是由于肾动脉狭窄或闭塞，肾血流不足，肾缺血，肾内血压降低，可刺激肾球周细胞分泌大量肾素，导致血管紧张素ⅱ产生增多，可引起全身血管收缩，血压升高；另一方面，醛固酮分泌增加，钠水潴留，导致血压升高。在肾缺血期间，肾中抗高血压物质如缓激肽和前列腺素的产生减少。反之，高血压可引起肾小动脉病变，加重肾缺血，二者相互影响，使血压持续升高。
肾血管性高血压约占所有高血压患者的5% ~ 10%。临床上主要表现为血压持续升高，尤其是舒张压升高。用一般降压药很难控制，而且常伴有心血管疾病，如冠心病。由于血压升高，常出现头晕、头痛、胸闷、心悸、恶心呕吐、视力下降等症状。此外，腰痛也是常见症状，部分患者出现血尿或蛋白尿，严重者可出现心力衰竭、肾功能不全、营养不良等肾病综合征。如果治疗及时，肾脏的血液供应得到改善，上述症状是可以消失的。
肾血管性高血压主要通过手术治疗，如腹主动脉-肾动脉旁路移植术、肾动脉成形术、肾动脉内膜切除术或介入治疗。根据患者的具体情况，可选择上述手术方式中的一种。如果不能进行上述手术，或者已经确定患肾不再有功能，对侧肾功能良好，可以进行肾切除术。
肾血管性高血压应该检查吗？
由于缺乏明确的肾血管性高血压的临床特征，实验室检查和放射学检查是必要的进一步诊断。
目前临床上常用的检查如排泄性尿路造影，用于观察肾脏的大小和发育，肾盏、肾盂、输尿管的解剖图像和功能；亚肾功能检查，直接检测每侧肾脏的具体功能；放射性同位素检查也是一种很好的筛查方法，可以了解每个肾脏的功能；肾素活性的测定不仅有助于诊断，而且是确定手术指征、预测疗效的重要依据。但最重要的检查是腹主动脉肾动脉造影。造影可观察腹主动脉、肾动脉及其分支和肾实质的显影图像，从而明确肾动脉狭窄或闭塞的范围和程度，为制定正确的手术方法提供依据。