最近老是耳鸣，没精神。我能用张大宁吗？
耳鸣大多是耳源性的，如外耳、中耳、内耳、耳蜗神经、听觉通路传导通路或皮层的损伤，均可引起耳鸣。少数是非耳源性的，如血液、内分泌、肾脏或血管，也会引起耳鸣。严重的耳鸣往往影响休息、学习和工作，甚至让患者感到非常苦恼甚至厌世，成为看病的主要症状。耳鸣也可能是一些严重疾病的先兆。比如单侧耳鸣可能是内听道或桥小脑角肿瘤的首发症状，耳鸣可能先于脑血管疾病。因此，耳鸣对于一些耳科和神经系统疾病的诊断具有重要的参考意义。
耳鸣目前还很难被正确测量，也很难评估耳朵或全身病变的程度。耳鸣还与患者的心理、精神因素和身体状况有关。平时很多听性耳聋或感音神经性耳聋的患者都有轻微的耳鸣，这往往不是就医的理由。当患者感到精神困扰或虚弱时，耳鸣会成为一种令人不安的症状。耳鸣可与精神或功能性疾病一起出现，有时容易被视为一种功能性症状而被忽视，使患者无法得到适当的检查和治疗，甚至延误疾病的诊治。
耳鸣发病率高，有不同的报道。Cole(1987)报道10%~17%的成年男性，11%~18%的女性有耳鸣，而Singer (65438)在耳鼻喉科门诊病例中，其发病率可高达80%。发病率随着年龄的增长而增加。74%~80%的患者年龄在40岁以上，最常见的年龄为50~70岁。男女发病率相似。左耳的发病率比右耳高，这一点已经被一些数据所证实。比如哈泽尔分析的单侧耳鸣，左耳发病率为46%，右耳仅为29%。这可能和一个半球的优势有关。
耳鸣的分类和病因
临床上耳鸣可分为主观耳鸣和客观耳鸣两大类。前者在临床上更常见，因为患者只感觉到耳鸣，而别人听不到。目前其发生的机制尚不清楚，至今没有满意的治疗方法；后者少见，耳鸣的声音别人都能听到。其病因除血管外一般都很明显，可根据病因进行治疗。
1，主观耳鸣大多数耳鸣是一种主观症状，可以是单侧的，也可以是双侧的。它的性质是多样的，可以是钟声、嗡嗡声、哨声、哨声、海浪声、丝丝声、吼声等。，也可以是纯音或各种音调的噪声。一般同一个病灶往往引起相似的耳鸣，但不同的病灶也可引起相同的耳鸣。耳鸣往往与听力有关，听力是耳鸣的先决条件，所以先天性耳聋很少有耳鸣。85%~90%以上的耳鸣患者听力下降。有时，虽然没有听力损失的主诉，但听力检查时听力阈值提高。耳鸣可以与听力损失同时发生，也可以在听力损失之前或之后发生。
患者感受到的声音在颅骨内扩散，没有确定的部位，称为头响。头痛常与耳鸣混淆，可能是双侧对称性耳鸣的结果，但也可能是真正的头痛。一般由颅内外血管器质性或功能性病变引起，也可由颅内病变、颈部或全身性疾病引起。
致病原因
主观性耳鸣的发病机制尚不清楚。一般认为耳鸣可以发生在听觉系统的任何一个环节，如外耳道阻塞或中耳发炎等。这些原因引起的耳鸣，可能是由于环境噪声与障碍物隔离，限制了其对体内生理噪声的掩蔽作用，体内产生的微弱声音相对增强，产生耳鸣。
至于耳蜗性耳鸣，临床资料显示与损伤有关，因为耳鸣大多伴有听力下降。根据发病时间的不同，对该病的发病机制有不同的推测。急性耳鸣，如暂时接触噪声后的耳鸣，可能与毛细胞纤毛功能障碍有关。但人们通过类比认为慢性耳鸣与体表疼痛相似，因为两者都是纯粹的主观感受；它们是持久的，有时会改变性质；都是通过适当的刺激进行掩蔽，包括两者的交叉掩蔽，即疼痛掩蔽耳鸣如耳鸣被牙痛掩蔽。在某些情况下，两者都可以通过电刺激得到缓解甚至完全抑制。这两种症状都可以因为某种刺激而持续停止，这就是我们所说的“后抑制”。此外，局麻药和中枢性疼痛抑制剂均可暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经往往无助于缓解症状。
疼痛的机制中有一个门控理论。痛觉的传入过程有两种神经纤维，一粗一细，两者都与胶质物质(SG)和初级神经元(T)形成突触，从而形成门控系统。胶状物质通过粗纤维抑制初级神经元来保持门关闭，通过增加纤维来打开门。当门打开时，初级神经元的输出冲动作用于反应系统，刺激疼痛。
细纤维的缓慢适应使门倾向于长时间打开。当粗纤维受到刺激兴奋时，门因其反应强烈、动作迅速而关闭，但最终因细纤维的持续反应而打开。粗纤维可以通过机械刺激如刮擦和振动激活，使门关闭一段时间。两种纤维对初级神经元的交替作用决定了疼痛的发生。中枢调节通过传出系统作用于粗纤维，从而控制注意力、情绪等中枢活动。
听神经的传入纤维也有两种，内毛细胞的传入纤维明显比外毛细胞粗。如果这两种纤维之间存在与痛觉传递系统相同的平衡，耳蜗神经的传入纤维将被阻断，自发电位的增加将刺激耳鸣。用这个理论很容易解释重度耳聋者的耳鸣。由于毛细胞受损，两种纤维的传入都受阻，而细纤维长期占优势，导致耳鸣。听觉掩蔽也有短暂的后抑制。最多几分钟，机制可能是内毛细胞中的粗神经纤维的机械激活，就像抓挠和振动会暂时激活疼痛的粗纤维一样。耳鸣和疼痛一样，大多受到某种程度的中枢调节，因忧虑、期待或睡眠不足而加重，因分心而减轻。类似于疼痛的治疗结果，切断蜗神经并不能仅仅因为传入神经阻滞向更高层次移动而治疗耳鸣。
纤毛功能障碍理论和门控理论只解释了最常见的周围性耳鸣(耳蜗)。但耳蜗性耳鸣绝不是耳鸣的全部，中枢性耳鸣更难用这两种理论解释。或许另一种理论有助于解释这种耳鸣，即在类似癫痫的听觉通路中，反射弧过度兴奋，产生异常冲动，导致耳鸣。听觉传导通路中反射弧的传出和传入纤维控制毛细胞发出的神经冲动。神经冲动从传入神经纤维传到皮层，再通过传出纤维回到远端，从而控制毛细胞发出神经冲动的数量。当传导通路受损或反射弧因病变而受到干扰时，正常的传出和传入冲动的变化可导致中枢神经系统节律活动异常，在反射弧内形成恶性循环，从而导致耳鸣。Causse(1995)推测，耳硬化症患者的耳鸣是由于内耳的液体振动障碍引起的，因为这类患者的耳鸣可以在镫骨手术后得到缓解。
疾病的起因
引起主观耳鸣的疾病有很多种。以下是常见疾病的分类。
(1)中耳、内耳的感染和外伤:累及中耳的感染性疾病和外伤可伴有或继发于耳鸣。一般认为，这种耳鸣反映了中耳传导通路的障碍，也涉及内耳，包括:
①急性化脓性中耳炎和乳突炎；
②慢性非化脓性中耳炎和乳突炎；
③慢性化脓性中耳炎和胆脂瘤型中耳炎；
④迷路炎；
⑤中耳乳突手术；
⑥累及外耳、中耳、内耳的头部外伤。
耳鸣可为纯音、中高频、间歇性或持续性，急性感染时可呈搏动性。患者也有主要主诉，如听力损失和耳朵堵塞，外伤可能伴有头晕。这种耳鸣是可以掩盖的。
(2)听神经瘤:耳鸣是听神经瘤的常见症状，其性质可为持续性、进行性、单侧或双侧耳鸣，可有或无听力下降和头晕。在所有颅内肿瘤中，听神经瘤约占8%~10%，是累及小脑桥脑角，对耳蜗和前庭系统有外周或中枢影响的肿瘤之一。因此，当任何患者出现听力下降、耳鸣、头晕、耳塞等一种或多种症状时。在鉴别诊断中必须考虑到这个肿瘤。Backmann报道500例单侧第八脑神经肿瘤患者中83%有主观耳鸣，其中10%被作为首发主诉治疗。因此，耳鸣患者长期治疗无效时，应进行ABR和MRI检查，排除肿瘤。
(3)耳部自身免疫性疾病和过敏:现有证据表明，许多引起听力障碍的疾病是由自身免疫性因素或过敏引起的。免疫相关的耳部疾病包括:耳软骨膜炎、复发性多软骨炎、鼓室硬化症、自身免疫性咽鼓管、分泌性中耳炎、耳硬化症、胆脂瘤、自身免疫性感音神经性耳聋、梅尼埃病、突发性耳聋等。已有研究证明，复发性多软骨炎患者存在ⅱ型胶原自身免疫，约50%的患者存在耳软骨炎和耳蜗、前庭损害。一些耳硬化症和梅尼埃病患者也有ⅱ型胶原自身免疫复合物。在耳硬化症患者中，该复合物存在于受损部位，而在梅尼埃病患者中，它主要引起内淋巴管的吸收减少和血管纹的分泌增加。
(4)中枢神经系统疾病和脑血管疾病:中枢性疾病包括脑干和听皮层疾病，如多发性硬化、肿瘤和血管疾病，或累及耳蜗核、上橄榄核、外侧纵束、下丘、内侧膝状体和听皮层的感染性病变均可引起耳鸣。但是脑干肿瘤和血管疾病引起的耳鸣很少见。
据报道，5%~35%的颅脑外伤患者有耳鸣，耳鸣常与脑震荡和迷路震荡有关。有人认为外伤引起的听觉通路中枢损害较为常见，多与颞叶损伤有关。
中枢系统疾病引起的耳鸣多为双侧或头鸣。
(5)全身性疾病:贫血、高血压、红细胞增多症、甲状腺功能减退或亢进、肾脏疾病等均可成为耳鸣的诱因。此外，女性月经期、更年期、妊娠期也会出现耳鸣。
(6)噪声、耳毒性药物与老年性耳蜗损伤:噪声损伤包括爆炸等一次性强噪声暴露，或职业因素等长期噪声暴露。耳鸣可能发生，伴有或不伴有感音神经性耳聋。
耳毒性药物在损害听力的同时往往伴有耳鸣，耳鸣往往发生在听力丧失之前，因此耳鸣似乎是耳毒性的预警信号之一。
老年人耳蜗退化会引起耳鸣。大多数患者同时出现耳鸣和听力下降，少数先有耳鸣。
(7)精神因素:精神紧张，尤其是脑力劳动过度时耳鸣或耳鸣加重。这可能与精神紧张导致椎基底动脉痉挛，影响内耳学习供给有关。此外，耳鸣的发生与患者的精神状态和神经类型有关。
2.客观性耳鸣客观性耳鸣是一种罕见的现象。其特点是耳鸣的声音不仅患者自己能感觉到，而且在患者外耳道处不放置听诊器的情况下，检查者或其他人也能听到。这种耳鸣是由耳朵内或耳朵周围的声音传播引起的，可以通过麦克风或频谱分析仪进行记录。常见原因如下:
(1)血管源性:颈动脉或椎动脉系统的血管疾病，包括颅内和颈部动静脉瘘和动脉瘤，常产生与脉搏同步的搏动性杂音。枕动脉、颞浅动脉和主动脉弓也可受累。用听诊器检查头部或颈部时，可听到上述杂音，按压颈动脉可使耳鸣消失。颅内有动静脉瘘，如枕动脉与乙状窦的交通，脑膜中动脉与岩上窦的交通，颈内动脉与海绵窦的交通。后者更严重，往往有颅脑外伤史。在颈部，有一个与颈上动脉和静脉相通的动静脉瘘。血管造影或DSA可以确定病变及其位置。据报道，高频客观耳鸣也可由乙状窦或颈静脉内纤维束的血液振动引起。此外，颈动脉粥样硬化也会出现客观搏动性耳鸣。这种耳鸣也可能发生在耳朵周围的血管痉挛。我们曾经治疗过一个客观搏动性耳鸣的儿童患者。颞浅动脉受压时耳鸣消失，拟行颞浅动脉结扎术。但全麻后耳鸣消失，手术暂停。事后分析，这孩子耳鸣是颞浅动脉痉挛引起的，全麻后痉挛缓解后耳鸣消失。
(2)肌源性:腭肌阵挛是客观耳鸣最常见的原因。这些肌肉包括腭帆提肌、腭帆张肌、咽腭肌和咽鼓管咽肌。腭肌阵挛多由精神因素引起，也可由神经系统疾病引起，如小脑或脑干损伤。患者一耳或双耳听到不规则的咔哒声，耳鸣的节律与软腭的痉挛性收缩同步。因此，在耳鸣的同时可见软腭肌阵挛或腭肌挛缩。如果是功能性腭肌挛缩，角膜刺激或其他非特异性刺激可使挛缩消失。镫骨肌或鼓膜张肌的痉挛性收缩也可产生无典型节律的咔嗒声。通过声阻抗计可以发现耳鸣的发生与中耳阻抗的变化是同步的。
(3)咽鼓管异常开放:咽鼓管周围脂肪组织消失或其他原因可能导致其异常开放，使患者听到与呼吸节律同步的耳鸣。检查者还可通过听诊器在外耳道听到上述呼吸声，并可观察到鼓膜随着呼吸而内外拍打。这类患者可能会有耳朵堵塞感，自我听觉增强。躺下时，耳鸣常因头部血管充血而减轻或消失，站起来后又重新出现。
(4)颞下颌关节病变:牙齿咬合不良或颞下颌关节炎可引起弥漫性耳鸣。当病人张开嘴或闭上嘴时，病人和其他人都能听到外耳道中的咔嗒声。
(5)纯音外耳道传播:这是一种罕见的高频客观耳鸣，病因不明。检查者可以在患者的外耳道听到一个纯音，并测量其频率和强度。Huizing等人在一位持续性高频耳鸣患者的外耳道测得一个3400 10Hz的连续纯音，其声强为35dB(声压级)。Glanville等报道一个家族有高频客观耳鸣，可能是乙状窦和颈静脉血流引起的固有纤维素振动所致。
耳鸣的治疗
很多耳鸣患者感觉不到干扰和疼痛，也不是急需解决的问题。这种耳鸣，不管严重程度如何，都叫代偿性耳鸣。如果耳鸣严重且耳部有进行性器质性病变，或者耳鸣轻微但有明显精神因素，则会对患者造成严重干扰，成为需要治疗的主要症状。这种耳鸣称为失代偿性耳鸣。
耳鸣的治疗目前仍然是一个难题，仍然没有有效的治疗方法。治疗原则是消除原发病，从而消除耳鸣。任何只关注耳鸣症状而忽略病因的治疗方法很少能取得好的效果。如果耳鸣不能消除，应尽量使失代偿性耳鸣在治疗后转为代偿性耳鸣，以减轻患者的痛苦。
1.病因治疗如果能找到原发病灶并采取特殊治疗，无论主观还是客观耳鸣都可以取得良好的效果。在主观耳鸣中，如非化脓性中耳炎，耳鸣往往在吹气或鼓膜穿刺后立即消失。又如早期噪声性耳聋引起的耳鸣，离开噪声环境后可缓解或消失。再如许多鼓室肿瘤或桥小脑角肿瘤，病灶切除后耳鸣减轻或消失。目的耳鸣在纠正其病因后也消失了。例如，咽鼓管的异常开放可以在保守或手术治疗后缓解或消失，以缓解其过度开放。又如动静脉瘘或畸形经手术矫正后，症状可得到缓解。又如椎动脉交通支病变引起的耳鸣，往往在交通支及病变切除后消失。
很多患者耳鸣治疗后效果并不明显，主要原因是其致病原因还没有真正解决。例如，在涉及骨性耳蜗的耳硬化症的情况下，即使镫骨手术改善了术后听力，耳鸣也可以继续存在。再比如晚期梅尼埃病药物治疗后眩晕消失，而耳鸣依旧。所以，只有真正解决了耳鸣的原因，才能取得满意的效果。
2.药物疗法
(1)改善耳蜗的血液供应:血液供应不良，如血管痉挛、血管栓塞等，是影响耳蜗功能的常见原因。血管扩张剂的应用可以改善内耳的血液循环，从而治疗内耳疾病，消除或减轻耳鸣。自主神经功能失衡可影响耳蜗血流，耳蜗正常生理功能依赖交感神经纤维调节耳蜗血供。交感神经系统由α和β受体组成。α受体有兴奋作用，引起血管收缩；β受体有抑制作用，引起血管舒张。临床应用β-肾上腺素能激动剂可引起血管舒张，如阿立丁，剂量6mg，1 ~ 3/d，6周为一疗程。其副作用包括心悸、四肢震颤和神经过敏。必要时可限制剂量，严重者应停药。此外，可使用拮抗肾上腺素的药物，如脑益嗪，剂量为25mg，3次/d，除偶见胃肠功能紊乱、皮疹、嗜睡外，无其他严重副作用，一般停药后消失。
副交感神经纤维对迷路动脉的支配尚未得到证实，但临床应用阿托品类药物，如东莨菪碱或654-2，可促进副交感神经张力的松弛，维持自主神经系统的功能平衡，改善内耳的血液循环。
抗组胺药具有抗胆碱能作用，也可以通过自主神经系统发挥作用。舒尔曼认为，抗组胺药可以修复受损的血管壁，改善内耳的血液供应，达到治疗耳鸣的效果。所以有些情况可以尝试扑尔敏等抗组胺药。其他血管扩张药，如二氢麦角碱，对改善老年人脑供血不足有一定作用，也可用于治疗耳鸣。剂量为1mg，一日三次，根据病情可持续治疗数周至数月。这种药的副作用包括恶心和食欲不振，停药后会消失。中药丹参口服或静脉注射均可扩张血管，对迷路动脉也有同样的作用。扩张外周血管的药物可能对迷路动脉没有作用。比如动物实验证实，烟酸不能改善耳蜗血流量，只能扩张皮肤周围的血管。
(2)改善内耳组织能量代谢:三磷酸腺苷、辅酶a可激活组织呼吸，改善循环系统，可选择用于早期耳蜗病变引起的耳鸣，疗程3-6周。对螺旋器官病变不可逆者无疗效。
(3)抗惊厥药:利多卡因长期用于治疗耳鸣。局麻药如普鲁卡因、利多卡因可阻断神经轴突的介质传递，从而控制听觉传导通路的异常节律性过度活动，治疗耳蜗或耳蜗后病变引起的周围性或中枢性耳鸣。这类药物的作用可能是阻断脑干中的多个轴突系统，尤其是网状结构，因此可用于治疗耳鸣。常用的口服药物有卡马西平(替吉奥)、羟苯妥英(迈斯林)和盐酸生育酚。治疗前用利多卡因筛选Shea和Melding。如果静脉注射利多卡因后耳鸣有所改善，疗效一般较好。如果患者对利多卡因反应很小或没有反应，则上述抗惊厥药的疗效通常很差或无效。方法是预先测量耳鸣的频率和响度，然后将利多卡因100mg注入5ml注射用水中进行静脉注射，在10~30s内注射完毕，观察耳鸣是否暂时缓解。耳鸣响度下降20%以上者为阳性，服药有效。
卡马西平初始剂量为100mg，2次/d，以后逐周增加剂量，每次增加100mg/d，直至耳鸣缓解到一定程度，一般不超过800 ~ 1000 mg/d，有报道其有效率可达80%~90%。这种药的副作用是头痛、头晕、嗜睡、复视、皮疹、共济失调和胃肠道反应。一般减少1~2周剂量后可自行消失。严重者骨髓抑制会引起白细胞减少或肝功能损害，长期服用应定期检查血象和肝功能。青光眼、心血管疾病、肝胆疾病及老年患者慎用此药。因为这类药物的作用是对症治疗，停药后症状容易复发，且有一些副作用，所以只有在其他治疗无效时才尝试。癫痫酮的作用与前者相似，但副作用较轻。前者可通过肝脏将其分解为苯乙基丙二酰胺和苯巴比妥，从而加强后者的解痉作用。初始剂量250mg，1/d口服，第二周250mg，2次/d，第三周250mg，3次/d。之后维持在259mg，4次/d，逐渐加大剂量很少有副作用。盐酸托卡因碘是一种类似利多卡因酰胺的药物，其口服半衰期约为11h。初始剂量为200mg，4次/d，逐渐增加到600mg，4次/d。Shea观察到12例中80%~98%耳鸣消失或减轻。一般病人对这种药物有很强的耐受性。大剂量服用后常见的副作用有震颤、头晕、感觉异常、厌食、恶心、呕吐等。停药后消失快，无永久后患。
3.手术治疗目前主观性采用手术方法治疗，没有确切疗效。客观耳鸣的一些原因可以通过手术治愈。在主观耳鸣中，如果原发性耳病本身有手术指征，可以手术治疗，如梅尼埃病引起的耳鸣，可根据不同情况进行内淋巴囊减压或分流、交感神经切除术、前庭神经切除术等手术。再比如耳硬化症可以做手术，术后耳鸣可以有不同程度的改善。在手术适应症不强的情况下，不适合进行手术解决耳鸣。其他手术如鼓索神经切除、鼓神经丛切除、迷路切除、蜗神经切除等已被应用于治疗耳鸣，但很少能真正解决耳鸣。
5.其他治疗方法如电刺激疗法、催眠疗法、中医针灸疗法等均可用于治疗耳鸣，但疗效不确定。