主动脉狭窄简介

目录1拼音2英文参考3疾病分类4疾病概述5疾病描述6症状体征7疾病病因8病理生理9诊断检查11鉴别诊断6 5438+02治疗方案12预后与预防附件:1治疗主动脉瓣狭窄的穴位1拼音zhzhǔdòng màIázhǎI m:I

2英语参考主动脉

主动脉瓣狭窄

3疾病分类心血管医学

4疾病概述主动脉瓣狭窄是从左心室出口至主动脉始端的狭窄,可分为瓣膜狭窄、瓣膜上狭窄和瓣膜下狭窄三种。

症状:1。病情较轻时,症状不会出现。然而,当病情超过中等程度时,会出现呼吸困难或消失。2.没有粘膜发绀的症状。3.股动脉脉搏较慢,所以脉压变窄变细,难以感知。4.第3、4肋间胸骨缘可听到最强的收缩期输出杂音3/6 ~ 6/6度,同一部位可感觉到震颤。

5疾病描述风湿性主动脉瓣狭窄是风湿性心内膜炎反复发作,引起主动脉瓣连接处粘连、融合、逐渐钙化,导致主动脉瓣狭窄,开口受限。多数同时存在主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变;单纯性风湿性主动脉瓣狭窄很少见。

6症状和体征1。症状?多见于男性,但在风湿性主动脉瓣狭窄中少见,且多伴有瓣膜功能不全和/或二尖瓣病变。

(1)左心室代偿期:轻中度主动脉瓣狭窄,可多年无症状。尸检显示,约5%的主动脉瓣狭窄患者可在无明显意识症状的情况下突然死亡。

(2)左心室失代偿:严重主动脉瓣狭窄的特征性症状包括心绞痛、晕厥和心力衰竭。

①心绞痛:主动脉瓣狭窄出现心绞痛,常提示孔口面积小于0.8cm2,不易与冠心病心绞痛相鉴别。主动脉瓣狭窄引起心绞痛的原因可能与心肌肥厚引起的需氧量增加和冠状动脉流量相对减少引起的供氧不足有关,从而引起心内膜下心肌缺血。据统计,无论有无心绞痛,40岁以上的主动脉瓣狭窄患者约有50%患有冠心病。

(2)晕厥:工作后或突然由仰卧位转为直立位时,常出现眼前发黑或短时意识丧失。其机制可能与心绞痛相同,即心肌需氧量增加时,心肌供氧减少。疲劳性晕厥是由于劳动使周围血管扩张,但心输出量并没有相应增加。直立性晕厥是由于突然站立时心输出量不能增加而引起的。有时舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛也会发生晕厥。即小剂量硝酸盐可引起外周静脉明显舒张,导致心脏血容量减少,心脏前负荷降低;当剂量增加时,外周阻力小动脉也舒张,导致左心室后负荷降低,但心输出量并没有相应增加,从而导致脑循环供血。不足。此外,心肌缺血引起的严重心律失常,如高房室传导阻滞引起的持续性室性心动过速和严重窦性心动过缓,也可导致晕厥或猝死。晕厥或心绞痛患者平均存活2 ~ 5年。

③左心衰竭:从早期劳力性呼吸困难到阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。早期心力衰竭可能与左心室舒张功能障碍有关;晚期与收缩功能障碍有关。主动脉瓣狭窄和左心衰竭患者的预期寿命预计不超过2年。

④心源性猝死:可为主动脉瓣狭窄的首发症状,也可有反复心绞痛或晕厥史。心源性猝死的原因多与急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停有关。

2.迹象?(1)左心室代偿期:?①心尖搏动向左下方移动;②心尖区可检测到缓慢的提升冲动;主动脉瓣区可触及收缩期震颤;?③心脏浊音边界向左下方扩展。?④听诊特征:

主动脉瓣区收缩期杂音:主动脉瓣区听到响亮(≥ 3 ~ 4/ⅵ)、粗糙、高亢、持续时间长的吹胀性收缩期杂音。这种杂音呈菱形是因为收缩期血流通过狭窄的瓣膜,升主动脉内的血液产生涡流,在S1后出现,在收缩期中晚期达到高峰,S2后消失。传导至双侧颈动脉和锁骨下动脉,随着主动脉狭窄的加重,杂音越大,持续时间越长,菱形峰后移。但当严重主动脉瓣狭窄伴有心功能不全或心动过速时,杂音变短变软。

B.早期收缩期喷射音:主动脉瓣轻度或中度狭窄时,主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可听到早期收缩期喷射音,S1后立即出现短暂而响亮的额外音,这是由于主动脉瓣突然打开,高速血流冲击狭窄的主动脉瓣而引起的休克,多见于先天性主动脉瓣狭窄的儿童和青少年;如果是风湿性主动脉瓣狭窄,这种喷射音很少听到,因为瓣膜粘连增厚影响其瓣膜活动。

C.主动脉瓣区S2减弱,出现逆分裂:严重主动脉瓣狭窄时,由于左心室收缩的机械或电延迟,左心室射血时间明显延长,出现S2逆分裂(反常?分裂)后者的形成是因为第二心音的第一分量(主动脉瓣分量)在第二分量(肺动脉瓣分量)之后延迟。深吸气后,肺动脉瓣关闭延迟,深呼气后,主动脉瓣关闭延迟更多。因此,当出现严重的瓣膜增厚和钙化时,A2可以减弱甚至消失。

D.其他:中重度主动脉瓣狭窄伴左心室肥厚时,由于左心室顺应性下降,在左心室舒张末期左心房增强收缩,故心尖区可听到S4重度主动脉瓣狭窄伴轻度反流,故在左胸骨第三、四肋间常可听到舒张早期轻微飞溅样杂音。

E.血管体征:脉搏微弱缓慢,收缩压降低,舒张压正常脉压差降低。

(2)左心室失代偿:?①晚期主动脉瓣狭窄致左心室增大时:可产生相对二尖瓣反流,心尖区可听到2 ~ 3/ⅵ风状收缩期杂音,当左心室功能改善,左心室缩小时可缓解,否则加重。?②左心室功能不全:心尖区可听到S4奔马节律。

7疾病病因慢性复发性风湿热引起主动脉瓣环肿胀,连接处融合粘连,瓣尖自由边缘收缩僵硬,可在瓣叶表面产生钙化结节,从而引起瓣口狭窄。这些病理变化往往导致狭窄和反流并存。风湿性主动脉瓣疾病常伴有二尖瓣疾病。

病理生理学主动脉狭窄常位于降主动脉峡部,即左锁骨下动脉和动脉导管韧带附近,很少位于弓的远端。狭窄一般较短,约1cm。狭窄处的组织为纤维环或隔膜,管径可小到2 ~ 5 mm甚至针孔大小。主动脉弓和左锁骨下动脉常扩张,远侧降主动脉长时间受到血液漩涡的冲击形成狭窄后扩张。少数患者有一个狭长的节段,呈细管状。狭窄段以下的肋间动脉通常体积较大,因为锁骨下动脉分支建立了侧支循环,尤其是在第四至第七对中。一些患病儿童的氧合血通过动脉导管流入降主动脉,引起下半身发绀,尤其是脚趾。这种类型被称为婴儿型。这种疾病可伴有动脉导管未闭、室间隔缺损和二尖瓣关闭不全。主动脉狭窄,血流受阻,使上身血流量增加,上肢血压升高,而下身血流量减少,下肢血压下降。上肢高血压和下肢低血压往往与狭窄程度成正比。高血压引起心功能不全,严重者心力衰竭,还可诱发脑出血、降主动脉动脉瘤形成、破裂出血。下肢出现缺血症状。

9风湿性主动脉瓣狭窄的诊断和检查,青少年大多有风湿热病史,且多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变。单纯性风湿性主动脉瓣狭窄很少见。老年退行性主动脉瓣狭窄是一种随年龄增长而增加的主动脉瓣退行性变和钙化。可发生于瓣膜正常或轻度瓣膜发育不良的患者,瓣膜小叶连接处无粘连融合。后者是与风湿性主动脉瓣狭窄病理鉴别的要点。先天性主动脉瓣二叶畸形占先天性主动脉瓣畸形的50%以上。用了几十年的时间才逐渐形成主动脉瓣狭窄,其中约40%伴有主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣狭窄的诊断可根据病史和体征结合X线心电图、超声心动图和左心导管检查,一般可确诊病因。

10鉴别诊断常见的鉴别诊断如下。

1.风湿性先天性和老年性退行性主动脉狭窄的鉴别。

2.先天性主动脉瓣狭窄的鉴别诊断可分为主动脉瓣狭窄、瓣下狭窄和瓣上狭窄三种类型。瓣膜狭窄最多,瓣膜下狭窄较少,瓣膜上狭窄最少。

3.肺动脉瓣狭窄?主动脉瓣狭窄和肺动脉瓣狭窄的鉴别。

4.肥厚型心肌病,尤其是梗阻性肥厚型心肌病,当胸骨左缘出现收缩期射血杂音时,应与主动脉瓣狭窄杂音相鉴别。

11治疗方案1。无症状轻度主动脉瓣狭窄患者应定期密切随访?①有风湿活动的人应进行抗风湿治疗;②预防感染性心内膜炎,在牙科、胃肠和泌尿生殖外科手术和器械检查时。应采取抗生素预防。

2.如何治疗有症状的主动脉瓣狭窄患者?①限制体力活动,防止晕厥加重或猝死;②室性心动过速伴高房室传导阻滞及严重窦性心动过缓患者,给予抗心律失常药物治疗(详见心律失常);③胸痛患者需行冠状动脉造影,以确诊伴发的冠心病。这种情况下,硝酸甘油要舌下含服。注意小剂量,防止在原有心输出量减少的基础上,外周动脉因剂量过大而扩张

3.经皮球囊主动脉瓣成形术和人工主动脉瓣置换术的适应证?(1)药物控制的复发性晕厥、心绞痛或左心衰竭患者。(2)主动脉口面积< < 0.7cm:瓣膜两侧压力梯度≥50mmHg。?(3)先天性或获得性狭窄,由瓣膜本身完全发育和连接处粘连引起。(4)瓣膜无明显钙化:可伴有轻度关闭不全。

12预后和预防预后;

主动脉瓣狭窄的预后与左心室主动脉间的压力梯度有关。一些非常轻微的瓣口狭窄可使患者终身无症状;轻度瓣膜狭窄的患者可能有20至30年的无症状期;中度狭窄患者无症状期可能为10 ~ 20年;严重狭窄的患者,病程也可以很长很慢。但也有很多严重的并发症,如晕厥或心绞痛。当出现这两种并发症时,患者的平均寿命为2-3年。一些可能因主动脉瓣狭窄猝死的患者最终可能发展为充血性心力衰竭,他们的平均寿命是心力衰竭后的2-3年。约20%的主动脉瓣狭窄患者可发生猝死。

预防:

风湿性心脏病是可以预防的。如果能有效控制甲链咽炎的感染,就不会发生风湿热和风湿性心脏病。主要的预防措施是:

1.初级预防?预防风湿热首次发作的关键是早期诊断和治疗甲链扁桃体炎。凡有发热、咽痛或不适、头痛、腹痛、咽部充血、腭扁桃体有分泌物者,治疗前应用咽拭子培养,以确定是否有甲链生长。如果呈阳性,应立即开始抗生素治疗。?除了对青霉素过敏者外,所有患者都应首选青霉素。原因如下:①溶血性链球菌A所有菌株对青霉素的敏感性相同;②经过40多年的应用,青霉素对该菌的平均抑菌和杀菌浓度没有变化,仍为0.005μg/ml左右;③无青霉素耐药迹象;④迄今为止,没有其他抗生素比青霉素G具有更强的抗链球菌活性和临床效果;⑤青霉素相对便宜,抗菌谱窄,不会抑制正常菌群,可以避免双重感染。并且比其他有效的抗生素具有更少的副作用。苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者;射频的个人或家族史;或者地理、社会经济环境属于RF高发区的患者。单独肌肉注射苄星青霉素比较痛苦,而注射苄星青霉素加普鲁卡因青霉素。混合注射液中所含苄星青霉素的剂量应为:27公斤以下患者60万U,27公斤以上患者1.2万U。对于大多数小病人来说。苄星青霉素90万u与普鲁卡因青霉素30万u混合使用可取得良好效果,但该制剂不适用于青少年或成人患者。对于RF发生率低的地区,可以口服青霉素V。青霉素V酸稳定性好,吸收好,产生的青霉素血药浓度高。儿童和成人剂量为250mg3次/d,***10天。必须强调10天吃药的重要性。即使服药几天症状消失,也要服用10天,少于10天效果会明显下降。但超过10天并不能增加疗效。其对链球菌性咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同。对于成年人来说,每天服用3 ~ 4次,每天2次为好。但最大剂量不得超过1g/d,其次为头孢菌素ⅳ、ⅴ?0.25g4次/d,***10天。但不能用于青霉素过敏性休克患者。我国已不生产四环素,磺胺嘧啶不能消灭链球菌,所以不能用于治疗链球菌性咽峡炎。然而,持续应用磺胺嘧啶可有效预防RF复发。

2.二级预防(预防风湿热复发)?有明确风湿热病史或已有风湿性心脏病的患者需要持续的抗生素治疗。防止风湿热复发。

(1)预防期:一般来说,视复发风险而定,常发生上呼吸道感染,居住条件拥挤、医疗条件差、反复发作的人群复发风险高,预防性用药时间要长。反之,可以适当缩短。患有风湿性心脏炎的患者心脏炎复发的风险相对较高,应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。相反,从未患过风湿性心脏炎的患者复发时心脏受累的风险较低,抗生素预防可以在几年后停止。一般来说,预防应该持续到病人20多岁或最后一次风湿热后至少5年。

(2)预防计划:

A.磺胺嘧啶:体重> 27kg者,剂量为1.0g,1次/d

B.青霉素v:剂量250mg,一日两次。过敏反应和肌肉注射青霉素一样,所以使用前要做青霉素皮试。

c红霉素:250mg,每日2次,适用于对青霉素、磺胺类药物过敏者。

D.中药如金银花、黄连、黄芩、黄柏、蒲公英、板蓝根和穿心莲;中成药如银翘片、银翘灵片、银黄针等。对溶血性链球菌感染均有较好的疗效,可选择应用。根据WH0最近的报告,在1986 ~ 1990登记了33651名RF或RHD患者进行二级预防治疗。然而,只有约63.2%的患者完成了二级预防。其中95.7%的患者给予注射用苄星青霉素肌注1次,2.1%的患者口服青霉素?0.1%磺胺嘧啶和2.1%红霉素。0.3%的患者对青霉素有不良反应。射频复发53例,占患者/年的0.4%。在没有预防的情况下,风湿热的复发率高达60%患者/年。

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