什么植物和动物含有最多的cgmp？

当归

另一个名字

牛西西，乳突叶酸模，还有红筋。

黄、金、大黄、止血草、血莲、散血七、血丝大黄

拉丁植物、动物和矿物名称

查勒酸模。

药理作用

1.止血:本品提取的血根碱A(磷酸镁铵)对小动脉和微动脉有直接的收缩作用，能促进纤维蛋白的生成，加速血液凝固过程。此外，其止血作用还可能与孕酮的促进作用有关[1，2]。

2.其他功能本品含有强抗真菌作用的成分，酸模[3]，1。抑菌作用。毛茛根酊对试管中多种病原真菌有一定的抑制作用。

2.预防感染:将根(种属不明)煎剂在试管中与亚洲甲型流感病毒直接接触后注入鸡胚，有预防感染的作用，而尿囊液蛋白能大大降低这种作用。

3.对血液系统的作用:羊蹄(品种不明)的浓缩醇提取物对急性淋巴细胞白血病、急性单核细胞白血病、急性粒细胞白血病患者血细胞中的脱氢酶有抑制作用(试管内亚甲蓝脱色法)，对前两者的白细胞呼吸有一定的抑制作用(Vahl呼吸器测定法)。

4.副作用羊蹄含有草酸，大剂量使用有毒性。大黄素的药理作用见大黄条。

5.酸模的酒精水溶液的降血压作用。属于同一植物类群，对动物有持久的中枢性降压作用。

6.对消化系统的作用和大黄差不多，收敛剂小剂量，泻药大剂量。它还具有反射性利胆作用和一些止血作用。本品还含有大黄素、大黄素甲醚、大黄酚[3]，这些成分的药理作用为1。解热镇痛抗炎作用机制。

解热镇痛作用1.1

生大黄冷浸液:将生大黄粉碎成小块，用冷水浸泡两次，每次24小时，将合并后的浸泡液在40℃以下浓缩成80%的浸泡液。大黄煎液10 ':将生大黄小块加水浸泡24小时，然后煎煮10分钟，然后倒出煎液，加水煎煮10分钟，合并煎液，水浴浓缩成80%的汤剂。大黄煎剂30 ':方法同(2)，煎煮两次，每次30分钟，水浴浓缩至80%煎液。熟大黄煎液:生大黄500g，切成薄片加黄酒250g，蒸12小时，晾干，加水浸泡24小时，切片煎两次，每次30分钟，将两次煎液水浴浓缩成80%汤剂。模仿Max的方法，每组5只大鼠分别注射上述4种大黄提取物25g/kg，并以等量蒸馏水作为对照。给药后即刻sc15%新鲜酵母生理盐水悬液2ml/100g，观察7小时内体温变化。结果表明，不同方法制备的提取物均有明显的解热作用，但各组之间的解热作用无显著差异。镇痛作用:采用扭体反应法进行实验。每组20只小鼠给予上述4种大黄提取物25g/kg，用等量蒸馏水照射。1小时后，ip1%乙酸0.1 ml/10g，20分钟内观察扭体反应次数。结果表明，4种大黄提取物均有一定的镇痛作用，但4种大黄提取物之间的镇痛作用无显著差异。最近有报道称，大黄提取物能抑制正常人红细胞钠泵的活性，抑制Na+和K+离子的主动转运，这种作用随着大黄浓度的增加而加强。大黄抑制Na+和K+-ATP酶活性，从而降低ATP分解和生产力，这是大黄的解热机制之一。

1.2对体温中枢调节因子cAMP的影响

将大黄饮片制成30%汤剂，按5g/kg体重灌胃。用卫生部生物制品检定所提供的肺炎球菌(ⅱ型)制作发热模型，制作感染性发热动物模型。然后用放射免疫法测定家兔第三脑室灌流液中cAMP的含量。结果:大黄能降低感染性发热家兔的cAMP水平:7只家兔在24h内分三次脑室灌注，即正常体温(a)、发热高峰(b)和给予大黄退热后？发烧高峰期(b)和给大黄退烧后？分别检测灌注液A、B和C3中cAMP的含量。结果如下:A3.37pmol/ml，B6.48pmol/ml，C3.07pmol/ml。可以看出，大黄给药后C点cAMP含量明显低于未给药时。C组和B组cAMP含量有显著差异(P

1.4大黄对家兔内毒素性发热及血浆cAMP和cGWP含量的影响

近年来研究表明，当内毒素引起动物发热时，血浆和脑脊液中AMP含量明显增加，但对cGMP含量的影响未见报道。因此将大耳兔分为两组进入实验:药物组给予大黄煎剂一定时间，然后注射一定量的大肠杆菌内毒素引起发热。在6小时内测量6次肛门温度。内毒素注射前后65±438±0.5-2小时耳动脉采血，分别用竞争蛋白结合法和放射免疫法测定血浆cAMP和cGMP含量。结果显示，用药组平均发热峰值T (40，15±0.21℃)，平均体温反应指数Tri 6 (10.97+1.20cm2)。均显著低于对照值(40.865438±0.23℃占20.96 l.69cm2)。药物组的血浆。cAMP平均含量(43.75±7.01 pmol/ml)加热前后无显著差异，分别为43.75±7.01和47.76±9.1。0.05)。而用药组血浆CGMP平均含量(pmol/ml)加热前后无显著差异(分别为365，438+0.39±4.65，27.19±6.15)，对照组血浆cGMP平均含量加热后显著下降(分别为30.71)。由此可以计算出发热前后血浆cAMP/cowtP比值的变化，用药组无明显变化(1.43±0.36和1.84+0.57)。而对照组发热后明显升高(65438±0.44±0.36和2.68±0.62)。上述结果表明，大黄对内毒素引起的家兔发热有明显的抑制作用。大黄能抑制家兔血浆cAMP的升高和cGMP的降低。

1.5大黄的抗炎机制

1.5.1对蛋清性足跖肿胀的影响a .正常大鼠蛋清性足跖肿胀实验:将体重152-209g的雌雄大鼠28只分为4组，分别给予生理盐水5 ml、大黄煎剂20g/kg和40g/kg、水杨酸钠250mg IP。结果20g/kg和40g/kg大黄煎剂均有显著的抗蛋清性足跖肿胀作用(P值分别为

1.5.2对甲醛致大鼠足跖肿胀的预防作用

30只大鼠，体重176 ~ 240g，分为3组，1组灌胃大黄煎剂20g/kg，ip水杨酸钠sc25%mg/kg，以生理盐水作对照，每天1次，连续3d。3天后，将0.655%甲醛注射入足底。结果对照组为42.4±7.2，大黄组为65，438±09.5±2.7(P < 0.05)，水杨酸钠组为26.3±5.3(P = 0.05)。

1.5.3对棉球肉芽肿引起牛增重的影响

用常规方法制作大鼠模型。术后每组分别给予生理盐水5 ml和大黄煎剂10g/kg，另一组给予氢化可的松ip30mg/kg，每日1次。第八天取出棉球肉芽肿，晾干后称重。结果，对照组棉球干重为98.4±4.9毫克，大黄组棉球干重为765438±0.4毫克。0.01)，氢试验组为48.5±1.5mg(P < 0.001)。

1.5.4对大鼠肾上腺抗坏血酸含量的影响

两组大鼠分别灌胃生理盐水5ml/只和大黄煎剂40g/kg。2小时后，处死动物，取出肾上腺，用Roe氏模拟法测定抗坏血酸含量。结果对照组每1g肾上腺组织含11.5 1.5 mg抗坏血酸，大黄组含11.2 1.0 mg抗坏血酸(P&G T；0.05)。

1.5.5对双侧肾上腺切除未成年大鼠存活时间的影响

21只幼鼠，体重74-100克，分为三组。双侧肾上腺切除后，第一、二组给予生理盐水2 ml，大黄煎剂10g/kg，另一组每日给予醋酸氢化可的松15mg/kg。0.05)，氢试验组存活率为7/7 (P

1.5.6对小鼠单侧肾上腺切除后对侧肾上腺代偿性肥大的影响

体重24-26g的小鼠是雄性和雌性的。第一组进行假手术，其他组均切除肾上腺。术后第一、二组给予生理盐水0.2ml/次，第三、五组分别给予大黄煎剂，第六组给予醋酸氢化可的松25mg/kg，每日1次，1wk后处死。取对侧肾上腺并称重。结果表明，大黄煎剂对三种不同的炎症模型有明显的拮抗作用，对炎症过程，主要是渗出和肉芽增生有抑制作用。因此，大黄在临床治疗各种炎症性疾病中的良好效果可能与其对炎症过程的广泛影响有关。大黄煎剂的抗炎消肿作用先于止泻作用，本实验无利尿作用。它的消肿与止泻利尿作用没有直接关系。大黄的抗炎作用不以肾脏的完整存在为条件，也不同时降低肾上腺中抗循环酸的含量，因此可以认为其抗炎作用不是主要通过垂体-肾上腺系统。大黄煎剂既不能延长未成年大鼠肾上腺切除后的存活时间，也不能对抗肾上腺切除后对侧肾上腺的代偿性肥大。所以大黄煎剂本身不具有肾上腺皮质激素样作用。

1.5.7大黄对血管通透性的影响

测定了125I标记人血清白蛋白的放射性。通过电泳测试标记的125I-白蛋白的结合率，结合力超过98%。选取体重20-22g的健康小鼠作为实验动物，按体重配对分为大黄灌注组和生理盐水对照组。灌胃给药后2小时，30分钟后从ip125I-白蛋白0.1ml(5uci)中处死动物，洗去腹腔液。用FH-408校准器NaI井闪烁晶体测量放射性，最后换算成注射百分率。当血管通透性降低时，测得的放射性高，反之亦然。结果表明，大黄组的血管通透性低于对照组，即药物对血管通透性有明显的抑制作用，经t值检验(P

1.6大黄素的抗炎机制

1.6.1大黄素对白三烯B4和PGE2 B4生物合成的影响(白三烯B4 (LTB4)，花生四烯酸的5-脂氧合酶产物，是炎症反应的重要介质。主要由多形核白细胞、巨噬细胞和肥大细胞产生。白三烯B4可以激活中性粒细胞的多种反应，包括加速炎症介质的产生，促进中性粒细胞与微血管内皮的粘附，进而渗出血管，与其他趋化因子协同作用，扩大炎症反应。它在依赖于中性粒细胞的炎症反应中充当内部放大器，因此寻找LTB4生物合成的有效药物非常重要。因此，研究大黄素对LTB4和PGE2生物合成的影响，探讨其抗炎机制。材料:使用前将大黄素溶于0.01NNaOH中，用生理盐水或缓冲液(pH8.1)稀释至试验浓度。花生四烯酸(AA)、钙离子载体A23187、PGB2、LTB4均为适马公司产品、PGE2放射免疫试剂盒(国产)、高效液相色谱仪:珀金-埃尔默-3B系列、分析柱250×0.46mmNueleosil-C18等。结果:大黄素对人血PNM中LTB4和PGE2合成的影响如下:在无外源性AA的反应体系中，大黄素显著抑制A23187刺激的PNM合成LTB4，且抑制强度随大黄素浓度的增加而增加，其IC50值为6.4×10-6mol/L；对PGE2合成无抑制作用，但合成随浓度增加而增加。在有外源AA(终浓度5x10-5mol/L)的反应体系中，大黄素对LTB4的抑制作用减弱，但仍有明显的量效关系。IC50值为2.5x1O5mol/L，约为前者的5倍。相反，PGE2的产率也随着大黄素浓度的增加而增加，其增加的斜率高于不加AA的反应体系。

大黄素1.6.2对体外全血反应体系中LTB4和PGE2生成的影响。当大黄素浓度高达1x10-4mol/L时，人全血LTB4的抑制率仅为62.3±4.8(n = 3)，PGE2的产生为对照组的1065438。

1.6.3半体内试验表明，大黄素体内给药后能明显抑制兔全血反应体系中LTB4的产生，给药后5分钟抑制作用达到高峰，但迅速下降，30分钟后基本消失，90分钟时出现反弹现象。大黄素对PGE2的生成无抑制作用，在5-15分钟时PGE2的生成增加，15分钟时有显著差异，30分钟后与对照组无显著差异。

1.6.4体内试验，大黄素(10mg/kg)对正常家兔PGE2的产生无抑制作用，衰老曲线形状与半体内试验相似，血液中PGE2的变化规律一致。上述实验结果表明，大黄素在体外和体内均可抑制LTB4的生物合成，但对PGE2的产生无抑制作用，提示大黄素是花生四烯酸5-脂氧合酶的选择性抑制剂。这一结果为阐明大黄素的抗炎机制提供了新的线索。

1.7炮制对大黄抗炎作用的影响

1.7.1对蛋清致大鼠关节肿胀的影响

按常规方法，生大黄及大黄煎剂用量为8g/kg，对照组给予等体积水，阳性对照组给予氢化可的松20mg/kg，均为ig给药。大黄冷提取物、大黄煎剂和熟军煎剂对蛋清致大鼠足跖肿胀也有明显的对抗作用。

1.7.2对巴豆油诱发小鼠耳部炎症的影响:实验组给予大黄生、炮制品乙醚提取物8g/kg(相当于生药材)，对照组给予生理盐水，阳性对照组给予氢化可的松(氢化可的松)20mg/kg，均为ip。给药30分钟后，将0.05毫升巴豆油分别涂在小鼠耳朵的正面和背面。4小时后，处死小鼠，从双耳同一部位取0.8mm组织称重。左耳和右耳之间的重量差被用作膨胀指数。

1.7.3对棉球肉芽肿增殖的影响大鼠生品和炮制品乙醚提取物对小鼠和大鼠棉球肉芽肿增殖的影响:选用体重30g左右的雄性小鼠和体重150-200g的雄性大鼠，按常规方法操作。

1.7.4对小鼠胸腺和体重的影响将体重12-18g的56只小鼠分为7组，大黄生、炮制品乙醚提取物(相当于生药)8g/kg，对照组给予等体积生理盐水，阳性对照组给予10mg/kg氢气，均为ip测定。

实验结果表明，大黄炮制后的抗炎作用受到不同程度的影响，主要是酒炖大黄和大黄炭的抗炎作用减弱。ip7后，8g/kg(相当于生药)大黄乙醚提取物使小鼠胸腺明显萎缩，提示大黄在炎症末期的抗炎作用是否与免疫抑制有关。

3.对泌尿系统的影响

3.1大黄蒽醌衍生物对家兔有利尿作用，对肾髓质Na+-K+-ATP酶活性有抑制作用。

3.1.1蒽醌衍生物对家兔排尿、Na+排泄和K+排泄的影响取体重约2kg的雄性Kinkira家兔，自由饮水，禁食18小时，然后麻醉。麻醉后剂量为30mg/kgig，给药用0.1mol/LTCMLIBis-HCI缓冲液(pH 8。对照组给予相同体积的缓冲液。(pH8.5)新鲜制剂。对照组给予相同体积的缓冲液。同时以50ml/kg生理盐水ig作为水负荷，迅速打开腹腔，排空膀胱内残余尿液。从膀胱腹侧面下部插管，每2小时收集尿液1次。结果:大黄素和大黄酸能明显促进家兔排尿、Na+排泄和K+排泄。一般情况下，给药后0-2小时尿量显著增加，2-4小时达高峰，分别是对照组的5.9和5.8倍(P < 0.005)。8-10小时接近对照组水平，Na+和K+排泄增加与尿量平行，给药后2-4小时达高峰，Na+分别是对照组的4.4和4.6倍(P

3.1.2蒽醌衍生物对Na+-K+-ATPase活性的抑制作用大黄素、大黄酸、芦荟大黄素对Na+-K+-ATPase活性均有较强的抑制作用。Hill方程计算的半数抑制率药物浓度分别为9.8±1.4、1.0±1.9和1.9±2.8 ug/ml。用Dixon图对大黄素、大黄酸和芦荟大黄的动力学分析表明，这三种药物对Na+-K+-ATPase活性有较强的抑制作用，其ki值分别为1.30±0.76、1.41.63和7.41.65438。以上实验表明，大黄素和大黄酸对兔肾髓质Na+-K+-ATPase活性有较强的抑制作用，但它们是调节酶。肾小管对Na+的重吸收是通过Na+-K+-ATP酶的主动转运，而大黄素和大黄酸对这种酶有很强的抑制作用，导致Na+重吸收减少，尿中Na排泄增加，从而达到其利尿作用。

7.对免疫功能的影响

7.1对免疫的抑制作用

7.1.1大鼠每天灌胃大黄6-9g，4-10天后，胸腺、脾脏、肠系膜、淋巴结等免疫系统普遍变小变轻，表现为免疫功能下降。

7.1.2大黄煎剂或悬液po 8天，能显著收缩小鼠、金黄地鼠和大鼠的胸腺。

7.1.3给生大黄、醋炙大黄、酒炙大黄、酒炖大黄、大黄炭的乙醚提取物ip，相当于每1kg体重8g生药，每天1次，连续7天，小鼠胸腺重量均有不同程度的减轻。与生理盐水组相比，除酒炙大黄和大黄炭P > 0 . 05外；除0.05外，其余差异显著，与可的松给药相似。

7.1.4大鼠po大黄煎剂，每日6g，10天后，腹腔巨噬细胞吞噬指数明显下降；服药后第2、4天t淋巴细胞明显减少；显微镜分米线定量观察血液中白细胞减少，表明大黄不仅能抑制T细胞，还能抑制非特异性免疫细胞。

7.1.5肠系膜淋巴结3h-TdR浸提试验表明，大鼠长期服用大黄后，植物血凝素(PHA)和刀豆A(ConA)对淋巴细胞转化为淋巴细胞的作用受到明显抑制。在脾脏3h-TdR浸出试验中，PHA反应略低，但差异不明显。ConA反应明显受到抑制，表明大黄能抑制T细胞的功能。

7.1.6小鼠长期服用大黄后的溶血空斑试验(PFC)和玫瑰花瓣试验(RFC)显示免疫抑制。

7.1.7体外实验，去鞣质大黄煎剂能在一定程度上阻断人血清的抗原抗体反应，能阻断IgMA、IgMG、IgGD特异性抗原的血凝反应。酒炖大黄效果最强，生大黄次之，醋炒大黄、酒炒大黄、大黄炭最弱。以小鼠抗羊红细胞抗体效价为指标，表明生大黄和炖大黄不影响抗体的形成。可见大黄能抑制或阻断细胞免疫和体液免疫，但似乎不抑制抗体形成。长期用药可引起胸腺、脾脏、淋巴结等免疫器官萎缩，说明大黄的免疫抑制作用可能是多层次的。

7.2大黄蒽醌衍生物对免疫功能的抑制作用大黄酸、大黄素、芦荟大黄素70mg/(kg·7天)对正常小鼠免疫系统有不同程度的抑制作用，如减轻免疫器官宫体重量，减少抗体产生，抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬细胞吞噬功能，降低白细胞计数，抑制2，4-二硝基氯苯(DNBC)引起的迟发型超敏反应。大黄酸和大黄素的浓度为100ug/ml，在体外也能显著抑制淋巴结细胞对[3h]-TDR和[3h]-URD的掺入。

7.3黄芪多糖对免疫功能的影响RHP、igRHP100和200mg/kg能显著增加小鼠脾脏和胸部重量。与对照组相比，在200mg/kg剂量下，脾脏指数分别增加30%和38%，胸腺指数增加25%。能促进小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，吞噬百分率分别比对照组提高38%和61%。200mg/kg剂量可使吞噬指数提高155%；能促进小鼠碳粒廓清率，K值分别比对照组提高48%和265438±0.7%。能促进SRBC致敏小鼠血清溶血素的形成，HC50分别比对照组增加1%和57%。能促进小鼠抗体形成细胞的产生，QHS分别比对照组增加63%和126%。RHP还能显著促进ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞DNA合成，最佳浓度为20ug/ml，刺激指数为1.61。还显著促进ConA激活的脾淋巴细胞的蛋白质合成，刺激指数为1.56。能明显增强ConA诱导的淋巴细胞IL-2。RHP对多种外界因素对机体的损害有明显的保护作用。IgRHP150和300mg/kg能明显抑制移植性肿瘤S180的生长，抑瘤率分别为40%和48%。IgRHP100和200mg/kg对60Co-r辐射损伤有保护作用。与对照组相比，小鼠死亡率分别下降30%和35%，平均寿命分别增加2天和3天。对环磷酰胺引起的白细胞减少和骨髓微核率升高有拮抗作用。IgRHP100mg和200mg/kg对白细胞减少症的拮抗率分别为32.6%和51.3，对骨髓微核率升高的拮抗率分别为15.7%和31.6%。IpRHP100和200mg/kg能明显抑制角叉菜胶引起的小鼠足肿胀。与对照组相比，抑制率提高了80%，表明RHP具有抗炎作用；RHP对四氯化碳诱导的肝损伤有保护作用，SGPT分别比对照组降低30.39%和32.03%。RHP能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠模型的血糖。这种药在服用7小时后效果最明显。与对照组相比，血糖分别下降了58%和53%，表明RHP具有降血糖作用。

8.对内分泌功能的影响

8.1大黄的性激素样作用

8.1.1大黄能使去卵巢雌性大鼠迅速恢复性周期，在临床试验中有卵泡激素样作用。

8.1.2未成熟小鼠按10-100mg/1kg体重注射大黄素，子宫重量增加不明显，大黄和大黄水提物无雌激素样作用。

8.1.3雄性大鼠睾丸重量较对照组显著增加，每天ig6-9g，4-10天。

8.1.4大鼠每1kg给予大黄7.5g，ig，每日1次。14天后，雌性大鼠性成熟明显延迟，子宫和卵巢重量明显小于对照组。

8.1.5小鼠每天口服大黄煎剂，相当于0.5 g生药；每天每100g体重0.7-1.25g；大鼠每次0.45-0.75克，每日2次，第8天小鼠和金黄地鼠曲小管内生精层断裂，不规则。金黄地鼠和大鼠的性器官萎缩；处女鼠卵巢萎缩，阴道开放延迟，甚至长期不能开放。

8.2对实验动物糖尿病的治疗作用:用小剂量链脲佐菌素(25-30mg/kg)和高热量饲料制作大鼠ⅱ型糖尿病模型，用大黄治疗。结果，胰岛素抵抗减轻，红细胞胰岛素受体的最大结合力增加，血清胰岛素水平降低。血清甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白、胆固醇、载脂蛋白B和肝脏脂质过氧化物水平显著降低。和增加HDL-Ch/TCH比率。肝脏超氧化物歧化酶活性增加。说明大黄能消除二型糖尿病病胰岛素抵抗，改善糖脂代谢，是治疗二型糖尿病病高脂血症和预防动脉粥样硬化的良好理想药物。

中药化学成分

红皮酸模根茎中含有2.06%的蒽醌类成分，其中结合蒽醌65438±0.39%，苷元为大黄素、大黄素甲醚和大黄酚，游离蒽醌0.67%。还含有大量的木犀草素、磷酸铵镁和大量的单宁[1]。

功效

凉血止血；清热通便；解毒和除虫

做考证

最早发表于《四川峨眉中医志》。

科和属的分类

蓼科

拉丁名

查勒羊蹄根

疗法

吐血；咯血；塌陷和渗漏；便秘；痈肿疮毒；烧伤；疥疮；湿疹

生态环境

出生在低海拔的路边沟里。

各种展览

新华本草纲目:全草:有破血通经、止咳化痰、活血消肿之功。

收获和储存

秋天挖它的根，洗干净，新鲜使用或者晒干。

资源分配

分布于河北、山东、江苏、江西。

河南湖北湖南。

动植物形态学

多年生草本植物。牙根肥大。茎直立，高达60厘米，有明显的深槽。叶长圆形至长圆状披针形，长度可达20cm以上。先端圆形或锐尖，基部圆形，全缘略呈波浪状，两侧无毛，中脉下方凸起。茎叶柄长约4cm，向上逐渐变短；托叶鞘为管状，膜状，易断裂。茎生叶的脉是红色的。圆锥花序顶生，大和稀少分枝；花两性；花被片6片，2轮，内轮在果期膨大，三角卵形，长3-5毫米，两侧有4-7齿，齿直，网脉明显，蜂窝状，每片有长约2毫米的长方形瘤状突起，有时l-2片不发达。瘦果三棱，浅棕色，光滑；果柄中部以下有关节。花期为4-6月，结果期为6-9月。

功效分类

止咳祛痰剂

生药材的鉴别

性状鉴别:根茎短粗，直径约3cm，分枝少，顶端有茎基和叶基的残迹，褐色鳞片和纤维状须，部分有侧芽和须根，少数有横条纹。根长圆形，圆锥形，长约17cm，直。

直径1.8cm，表面褐至棕褐色，上部有横条纹，下部有多数纵纹，有散在的横皮孔和点状须根。质地坚硬，切面呈黄色，可见褐色形成层环和放射状纹理。气微，味微苦。

根横切面显微鉴定:木栓层薄。皮层为薄壁组织，部分薄壁组织细胞含草酸钙簇，直径50-60 μ m。韧皮部细胞受压。形成层环很明显。木质部导管单个或成组散布，呈放射状排列。没有果肉。本品薄壁细胞含淀粉颗粒，呈纺锤形、球形，长径5-32 μ m，根茎中央有髓。

性品味

苦；酸；性冷淡

药材来源

它是蓼科红毛酸模的根。

剂量

口服:6-10g；外用:适量，捣实。

来源

本草书

文章为中医中药网整理。