什么方法可以最有效的治疗结节性瘙痒？
诊断要点:
1.褐色结节，皮损5 ~ 10 mm，表面坚硬粗糙；
2.通常发生在肢体的伸展侧，多发，散在不连贯；
3.严重瘙痒；
4.慢性病程，易复发。
治疗要点:
1.口服抗组胺药；
2.强力外用皮质类固醇软膏、硬软膏等。；
3.皮质类固醇激素制备部分受阻；
4.液氮冷冻。
结节性痒疹的发病机制和治疗进展
健康新闻:
孙仁山(重庆西南医院皮肤科)刘、叶青树。
结节性痒疹(PN)是一种皮肤病，其特征是四肢上的结节并伴有严重的瘙痒。虽然有人认为昆虫叮咬引起的迟发性过敏反应是PN的部分病因，但总的来说，其病理机制尚不明确，所以目前的治疗方法，包括抗组胺药，往往达不到满意的效果。本文仅对该领域的研究进展综述如下。
病理机制
1.神经因素；PN的主要病变是结节。Molina FA用泛神经元标志蛋白基因产物9.5 (PGP)抗血清检测了7例PN。结果显示病变处有大量神经纤维增生，而对照组无。用P物质(SP)和钙调素相关肽(CGRP)抗血清对结节组织进行免疫组化和图像扫描的半定量研究表明，增生的神经纤维中有大量的SP和CGRP。酪氨酸羟化酶(TH)、神经肽Y的C-PON片段和血管活性肽(VIP)的免疫荧光检查显示与对照组无显著差异，表明肾上腺素能神经和胆碱能神经没有增殖。SP和CGR P是两种主要的感觉神经肽，主要位于传入纤维。结节性病变中SP和CGRP含量的增加是否与本病的剧烈瘙痒有关尚待证实。虽然慢性单纯苔藓具有与PN相似的组织学改变，但是单纯苔藓的病变没有上述神经标志物的异常。这种神经纤维的增生可能不是长期搔抓后的继发性改变，提示CGRP和SP免疫反应纤维在瘙痒结节的发生中起重要作用[1]。HarrisB用S-100蛋白抗体检出25例P N皮损，24例可见真皮乳头内粗大神经纤维，而其他瘙痒性皮损或伴有表皮增生的非瘙痒性皮损很少发现阳性。认为真皮乳头内神经纤维的增生和肥大是PN的一个特征，表明神经因素参与了该病的病理机制[2]。基于上述研究结果，Nahass GT认为Merkel细胞与神经调节有关[3]，他们使用细胞角蛋白8单克隆抗体(CAM5.2)对15例PN进行免疫组化检查，其中11例(75%)检出Merkel细胞，而慢性单纯性苔藓只有17%(75%)。
2.细胞免疫机制:陆等采用一系列单克隆抗体和酶标技术，对5例PN的皮损进行了研究和观察。结果表明，皮损真皮内的浸润淋巴细胞主要是T淋巴细胞。表皮朗格汉斯细胞数量增多；皮损内大部分角质形成细胞表达HLA-DR抗原，皮损上表皮所有角质形成细胞表达CD36抗原。因此，细胞免疫参与了PN的发病机制[4]。用免疫抑制剂环孢素A治疗重症PN患者，可使皮疹明显消退，症状减轻，进一步支持了上述观点[6]。
3.其他:PN分为两种，一种是异位型，容易对环境过敏原产生过敏反应。另一种则相反。Tanaka M调查了52例PN，其中31例有异位质(PN+AD组)，占总数的65%，他们的平均发病年龄为19岁。其余为非异位人群(PN组)，发病较晚，平均年龄48岁。分析他们的血清IgE、针刺试验和斑贴试验表明，PN+AD组与特应性皮炎患者一样容易对环境物质产生过敏反应。反之，单纯的PN就不是。嗜酸性粒细胞阳离子蛋白单克隆抗体(ECP)可在PN+AD组检测到活化的嗜酸性粒细胞，而在单纯PN组未检测到[6]。
微生物在PN病变中也有一定的检出率。Mattila JO调查了43例PN，其中6例(14%)进行了分枝杆菌培养，12例(28%)为抗酸杆菌阳性，其中2例对抗结核治疗反应良好[8，9]。金泽K检出不明原因痒疹28例，11例检出人丙型肝炎病毒抗体，其中3例为结节性痒疹[10]。HCV抗原和抗体形成的免疫复合物可引起血管炎，它们在PN中的作用有待进一步研究[11]。
处理
1.环孢菌素A和硫唑嘌呤:环孢菌素A (CYCA)是一种真菌肽，可以抑制白细胞介素-2(IL-2)等细胞因子。由于I L-2不仅能增强细胞毒性T细胞的活性，还能诱导γ-干扰素和IL-4的合成，而IL-4能促进B细胞的增殖和分化，因此环孢素A不仅能抑制细胞免疫，还能抑制体液免疫。
Berth-Jones J首先报道了Cyc A对PN的治疗观察。2例重症PN患者给予环磷酰胺3 ~ 4.5mg/kg·d，疗程分别为36 ~ 24周。治疗2周后，2例患者瘙痒症状缓解，1患者皮疹几乎消失。这种疗效维持了整个疗程，患者对药物有较好的耐受性。血肌酐升高1例，停药后恢复正常[5]。然后，Ahmed E以3mg/kg*d的剂量对1例PN合并肾功能衰竭患者进行治疗，疗程为3个月。患者病情缓解，无其他副作用发生。推测苏铁可以通过抑制淋巴因子的释放来抑制表皮细胞的增殖。所以停药后疾病容易复发[12]。李尔JT公司用另一种免疫抑制剂硫唑嘌呤治疗PN也取得了一定的效果。他用了50mg的剂量，一天两次，2个月后病情缓解。除了轻微的恶心，病人没有其他副作用。认为硫唑嘌呤使用方便，副作用容易察觉，价格便宜。硫唑嘌呤治疗PN优于Cyc A〔13〕。
2.维生素D3软膏:他卡西醇对银屑病有积极作用。K atayama用他卡西醇治疗11例慢性瘙痒性结节患者，其中9例患者4周后临床疗效显著。11病例中，7例对类固醇激素软膏耐受，无反应。应用钙泊三醇后，6例患者的临床症状和体征明显改善。据信，VitD3通过抑制TNF mRNA的表达来下调细胞粘附分子的表达，从而进一步防止T细胞浸润。另一种观点认为，钙泊三醇可以改变皮肤中与CGRP神经纤维密切接触的朗格汉斯细胞的分布，而维生素D3可以通过上述途径。
3.其他:Tokura Y等报道5例PN用IFN-γ治疗。10 ~ 14天后，4例有明显改善。治疗前，他们检测了T辅助细胞浸润和病灶中强烈的IL-4、IL-5、IL-10mRN A信号。治疗后，白细胞介素4，白细胞介素5，
综上所述，结节性痒疹的发病机制可能是部分微生物因子进入皮肤，使T辅助细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润释放免疫介质和细胞因子，导致表皮细胞增生和结节。一些瘙痒介质引起皮肤瘙痒。此外，神经介质和神经传导对上述过程有重要的调节作用。正是由于PN的致病因素较多，上述措施都不能达到非常满意的疗效，而且容易复发。相信对PN发病机制的深入研究将有助于PN的临床治疗。
曲安奈德局部封闭治疗结节性痒疹45例
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目的探讨曲安奈德局部封闭治疗结节性痒疹的临床疗效。方法选择结节性痒疹患者68例，在结节性痒疹皮损处注射曲安奈德和2%利多卡因，每周65438±0次，3次为65438±0个疗程。结果治疗68例，治愈46例，好转65例，显效4例。总有效率为65，438+000%。结论曲安奈德局部封闭是治疗结节性痒疹的有效方法，值得临床推广应用。
/journal/articleinfo.aspx？art_id=61907