高钙血症肾病简介
2英文参考文献高钙血症性肾病
3概述高钙血症性肾病是指高钙血症(血清钙> 2.8 mmol/L)引起的肾脏器质性损害和功能性改变。主要表现为肾小管间质病变。肾脏浓缩功能障碍是高钙血症肾病中最明显和最早的功能障碍。
高钙血症对肾脏的主要影响是降低肾血流量和肾小球滤过率，这可能是由于儿茶酚胺的释放和肾小球血管的收缩引起的。钙可降低肾小管对水的通透性，抑制NaK泵，减少Na重吸收，降低髓质高渗区的渗透压。钙可降低远曲小管对利尿激素的敏感性，从而影响水的重吸收，降低肾脏浓缩功能。此外，钙盐可沉积在肾脏并引起肾间质病变。
高钙血症肾病早期表现为多尿、夜尿、多饮、尿比重和渗透压降低，甚至肾性尿崩症，抗利尿激素治疗无效。在病程中，老年人有氨基酸尿、肾糖尿、蛋白尿、肾脏钙化和尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期GFR？下降、氮血症和尿毒症。全身表现包括脱水、低钾血症、低钠血症、低镁血症、肾小管酸中毒等症状，皮肤瘙痒，慢性结膜炎，角膜钙化环(带？角膜病变是高钙血症的特殊表现。可伴有舌萎缩、感觉减退、声音嘶哑、吞咽困难和共济失调。
高钙血症性肾病可并发肾性尿崩症，故应与引起多尿的其他相关疾病相鉴别。
高钙血症的治疗最好针对病因，恶性肿瘤引起的高钙血症必须直接减量。治疗取决于病因，但也受其他因素的影响，尤其是肾功能。对于肠道钙吸收增加者要限制钙的摄入，不成功可使用糖皮质激素。手术切除是原发性甲状旁腺功能亢进的最佳治疗方法。对于手术禁忌者，目前没有更好的办法。一些无症状的原发性甲状旁腺功能亢进患者，手术与否的结果差别不大。如果能随访患者，尤其是无症状、血钙低于110mg/L的患者，不积极手术是合理的。有症状血钙高的需要手术。对于绝经后妇女，雌激素替代疗法已被证明是有用的，但其作用机制尚不清楚。
经积极治疗，原发病包括切除甲状旁腺肿瘤或其他部位恶性肿瘤，停用维生素D、钙制剂、噻嗪类利尿剂控制高钙血症，病情可缓解。高钙血症肾病的预后取决于原发病的程度和性质。
高钙血症肾病的治疗以治疗原发病，快速控制高钙血症为原则。腹膜透析和血液透析可用于高钙血症危象和肾衰竭患者。注意控制感染，预防并发症，可有效阻止病情进展。
4疾病名称高钙血症肾病
5英文名高钙血症性肾病
6高钙血症性肾病的别称高钙血症性肾病
7分类肾脏病>肾小管间质疾病>慢性肾小管间质肾病
8 ICDNo。N14.3
9病因高钙血症的常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急慢性肾功能衰竭、肾移植术后吸收不良性骨软化症；甲状腺功能亢进或减退、肾上腺皮质功能减退、嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素d和a中毒；对维生素D的敏感性增加，如突发性婴儿高钙血症、肉芽肿病、结节病、结核病、组织胞浆菌病和球虫病；其他肢端肥大症、巨人症、广泛性腹膜炎等。
9.1原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进是高钙血症最常见的原因，约占所有高钙血症病例的50%。每年原发性甲状旁腺功能亢进症患者人数约为250/1万。虽然它可以发生在任何年龄，但最常见于老年人和妇女。
85%的患者一个甲状旁腺有单一良性腺瘤，而其他患者四个甲状旁腺都有增生。腺体发展成癌症是极其罕见的。原发性甲状旁腺功能亢进症患者的生化特征是PTH，1，25(OH)2D3升高及其结果。PTH ***破骨细胞切除减少尿钙排泄并导致高钙血症。PTH增加尿磷排泄和碳酸氢盐排泄，引起高氯性酸中毒，增加尿cAMP排泄。许多病人的血碱性磷酸酶升高。
很多原发性甲状旁腺功能亢进患者是在常规检查中发现的，大部分没有症状。有症状的患者往往在肾结石时就诊，此时高尿钙引起反复发作；患者偶有手部骨膜下消融、颅骨弥漫性骨质减少和囊性骨炎；有的患者有ⅱ型肌萎缩引起的肌无力；偶尔会出现急性胰腺炎。
原发性甲状旁腺功能亢进也可表现为多种内分泌综合征之一。I型综合征包括甲状旁腺功能亢进、分泌催乳素或生长激素的垂体腺瘤、分泌胰岛素或胃酸刺激激素的胰岛细胞瘤。ⅱ型包括甲状旁腺功能亢进、甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤。这两种类型都是常染色体显性遗传。
9.2恶性肿瘤引起的高钙血症是引起高钙血症的第二大原因。癌症患者的高钙血症可能与大多数应激症状有关，如恶心、呕吐和精神错乱。建议采取强化措施降低高钙血症以改善症状。
有些肿瘤容易引起高钙血症。最常见的是肺鳞癌和乳腺癌。只有当乳腺癌广泛转移到骨时，高钙血症才会发生在乳腺癌患者中。其他癌症包括骨髓瘤、T细胞淋巴瘤、头颈部鳞状细胞癌、肾细胞癌和卵巢细胞癌。伴有高钙血症的肿瘤，如肺癌、胃癌、结肠癌和女性生殖器肿瘤不太常见。
9.3过去调查的甲状腺毒症发病率为10% ~ 20%，确定离子钙后可能性更高。通常为中度高钙血症，无症状。有些病人还可能有甲状旁腺功能亢进。甲状腺毒症患者血磷通常升高，而甲状旁腺功能亢进患者血磷降低。甲状腺毒症治疗后，高钙血症将恢复正常。
9.4不运动常见于快速骨修复后完全不动的青少年，如截瘫、四肢瘫、骨折后需要卧床者。高钙尿比高钙血症更常见。高钙血症可持续数月。静脉注射和强化治疗、二膦酸盐、糖皮质激素或CT是有益的。
9.5结节病和其他肉芽肿病高钙血症偶尔可在结节病、结核病、组织胞浆菌病、球菌病、念珠菌病和铍中毒中发现。其中，结节病最为常见。高钙血症通常是中度的，低于1.20 mg/L，高钙尿更常见。经常出现肾钙质沉着和软组织钙化。病因与肉芽肿组织产生1，25 (0h) 2d3有关。肉瘤样巨噬细胞和肉芽肿细胞可将25(OH)D3转化为1，25 (OH) 2d3。获得性免疫缺陷综合征(AIDS)引起的散发性巨细胞病毒感染也可引起高钙血症，与肉芽肿性病变有关。治疗可以采取扩大容量，限制钙，必要时使用类固醇。
9.6维生素D中毒可引起高钙血症和高钙血症。与肉瘤样疾病引起的高钙血症一样，患者可能会出现高磷血症、肾功能损害、肾钙质沉着和软组织钙质沉着。维生素D引起的高钙血症持续时间比其活性产物长，可持续数月。所以，如果高钙血症严重，维生素D中毒要用类固醇治疗。对维生素D的敏感性增加:突发性婴儿高钙血症、肉芽肿病、结节病、结核病、组织胞浆菌病、球虫病。
9.7维生素a中毒维生素a很少引起高钙血症。常见于维生素滥用者。维生素A中毒可导致脊柱韧带钙化、骨赘形成和骨质疏松。去除维生素A和使用皮质类固醇可以有效治疗高钙血症。
9.8药物(1)噻嗪类利尿剂:偶尔引起中度高钙血症。血钙几乎总是低于110 mg/L，但噻嗪类药物的作用可以叠加在原发性甲状旁腺功能亢进或其他原因的高钙血症上。
(2)碳酸锂:占药物引起的高钙血症的5%，机制不明。PTH水平异常升高，提示抑制PTH分泌的钙调节点改变。停锂治疗可以恢复血钙。
9.9乳碱综合征过量使用不吸收的含钙抗酸剂和牛奶引起的高钙血症称为乳碱综合征。常伴有碱中毒和肾功能损伤。由于目前不经常使用这些抗酸剂，该综合征变得罕见。治疗方法是去除病因，强力扩容，必要时使用CT和皮质类固醇。
9.10家族性低钙血症伴高钙血症临床表现为高钙血症伴低磷血症和肾钙镁排泄减少。必须认识到，这类患者对甲状旁腺切除术不敏感。该病为常染色体显性遗传。IPTH在正常范围内。大多数病人不需要治疗。
9.11爱迪生氏病很少引起高钙血症。这类患者出现高钙血症时，可能与体液流失或糖皮质激素生成减少有关。
9.12佩吉特病罕见。如有高钙血症，常与原发性甲状旁腺功能亢进并存。
9.13大部分肾衰竭患者都有低钙血症。高钙血症本身可引起肾功能衰竭，尤其是结节病、乳碱综合征、维生素D中毒或骨髓瘤患者。急性肾功能衰竭引起的高钙血症出现在多尿期，多数患者有横纹肌溶解症，其原因不明。慢性肾衰竭患者偶尔会出现高钙血症，与继发性甲状旁腺功能亢进或铝中毒有关。铝中毒常伴有低位手术型骨软化症。以iPTH无明显升高和碱性磷酸酶低为特征。
10发病机制高钙血症主要通过降低肾血流量和肾小球滤过率影响肾脏，可能是儿茶酚胺释放和肾小球血管收缩所致；钙可降低肾小管对水的通透性，抑制NaK泵，减少Na重吸收，降低髓质高渗区的渗透压。钙可降低远曲小管对利尿激素的敏感性，从而影响水的重吸收，降低肾脏浓缩功能。此外，钙盐可沉积在肾脏并引起肾间质病变。
高钙血症肾病的病理生理变化是:
10.1水重吸收障碍高钙血症时，肾小管上皮的细胞膜结构致密，使远曲小管对水的通透性和水重吸收降低。同时，延髓袢NaKATP酶活性受到抑制，Na重吸收减少，延髓高渗区渗透压降低，水重吸收减少。
10.2酸碱失衡和甲状旁腺功能亢进引起的高钙血症常引起代谢性酸中毒，而甲状旁腺激素不增高的高钙血症常引起代谢性碱中毒。高钙血症引起远端小管损伤，降低远端小管分泌H和产生氨的能力，可能导致代谢性酸中毒。高钙血症还可导致胃酸分泌和骨质溶解，使碱性物质释放到细胞外液中，同时也促进碳酸氢盐的重吸收，从而引起代谢性碱中毒。
10.3氮血症和高钙血症直接引起肾微血管收缩，或增加儿茶酚胺释放，导致肾血流量减少而出现氮血症。慢性肾功能衰竭的出现是由于长期高钙血症肾病的肾实质损害。
10.4高血压高钙血症肾病高血压的发病机制可能与高钙血症引起的神经肌肉兴奋性改变、血管平滑肌收缩或加压素释放增加有关。
11高钙血症肾病早期临床表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低，甚至肾性尿崩症，抗利尿激素治疗无效。在病程中，老年人有氨基酸尿、肾糖尿、蛋白尿、肾脏钙化和尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现肾小球滤过率降低、氮血症和尿毒症。
全身表现包括脱水、低钾血症、低钠血症、低镁血症、肾小管酸中毒等症状。皮肤瘙痒、慢性结膜炎和角膜钙化环，即带状角膜病，是高钙血症的特殊体征。可伴有舌萎缩、感觉减退、声音嘶哑、吞咽困难和共济失调。高钙血症可刺激胃腺分泌，引起溃疡，可引起胃出血和穿孔。如果疾病是由于甲状旁腺激素分泌增加引起的，则可能伴有多发性结石、消化性溃疡和胰腺炎。
当血钙浓度迅速升高到3.7mmol/L以上时可发生高钙血症危象，死亡率为60%。患者出现严重多尿、脱水、血压急剧升高、肾功能急剧恶化、头痛、恶心、呕吐、腹部绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、昏迷、室性心动过速或心室纤颤。
实验室检查显示高钙血症、低磷血症、高氯血症、尿素氮和血肌酐升高，但肌酐清除率下降。尿钙增加(高钙尿症)，高于0.1 mmol/(kg·24h)，男性为7.49mmol/24h，女性为6.24mmol/24h。蛋白尿多为轻度，以低分子蛋白尿为主，有时有红细胞、白细胞、细胞管型，偶尔有钙管型。
影像学检查可发现肾结石或肾脏钙化。
12高钙血症肾病并发症高钙血症肾病的抗利尿激素治疗无效，可并发肾性尿崩症。老年人的病程有氨基酸尿、肾性糖尿病、蛋白尿、肾脏钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现肾小球滤过率降低、氮血症和尿毒症。全身表现的特殊征象是慢性结膜炎，角膜钙化环称为带状角膜病。可伴有舌萎缩、感觉减退、声音嘶哑、吞咽困难和共济失调。高钙血症可刺激胃腺分泌，引起溃疡，可引起胃出血和穿孔。当血钙浓度迅速增加到3.7毫摩尔/升以上时，就可能发生高钙血症危象
13实验室检查1。血检:高钙血症、低磷血症、高氯血症、低钾血症、低钠血症、低镁血症、肾小管性酸中毒、BUN和血清肌酐升高、肌酐清除率降低、血清碱性磷酸酶水平升高、血清PTH升高。
2.尿检:尿钙增高(高钙尿症)，高于0.1 mmol/(kg·24h)，男性高于7.49mmol/24h，高于6。女性为24mmol/24h。蛋白尿多为轻度，以低分子蛋白尿为主，有时有红细胞、白细胞、细胞管型，偶尔有钙管型。
14辅助检查影像学检查可发现肾结石或肾脏钙化。高钙血症肾病急性期的病理改变主要在髓质。短期持续性高钙血症后，髓袢升支、远端小管和集合管上皮细胞迅速肿胀、变性、坏死、脱落，肾小管上皮细胞基底膜钙化，坏死组织堵塞肾小管。其机制是细胞和线粒体内钙浓度异常升高。小管基底膜的钙化和结构性破坏引起邻近间质的炎性浸润和增生。坏死细胞的脱落导致小管萎缩、阻塞和继发性扩张，并对受损部位的近端小管节段造成压力损伤。损伤区域的坏死和钙沉积导致放射检查可见的特征性肾脏钙化。老年人肾小球也参与病程，有肾小球和血管钙化，肾小球玻璃体变性伴肾小球周围纤维化。钙在肾小球毛细血管和间质血管中的沉积与肾脏的进行性损害有关。慢性肾小管间质性肾病的典型改变，如肾小管萎缩、间质纤维化和单核细胞浸润，可见于慢性期。肾结石的形成及其梗阻性肾病进一步加重了肾小管间质损害，肾活检显示上述特征性改变。
15根据临床表现和实验室检查结果诊断，如血钙浓度增高和尿钙增多(高钙尿症)，尿中有时可见红细胞、白细胞和细胞管型，偶见钙管型，以及肾功能损害的临床特征，如多尿、夜尿、氨基酸尿、肾糖尿、蛋白尿、肾钙化和尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期GFR下降，出现氮血症和尿毒症；或者有全身特殊体征，即慢性结膜炎，并有角膜钙化环，即带状角膜病变；还有舌头肌肉萎缩、感觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调、胃出血和穿孔。高钙血症危象是由于血钙浓度迅速升高而发生的。患者出现严重多尿、脱水、血压急剧升高、肾功能急剧恶化、头痛、恶心、呕吐、腹部绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或心室纤颤；这个时候一般就可以确诊疾病了。肾衰竭患者可能难以诊断，因为他们的血钙已经降低。
16高钙血症肾病的鉴别诊断可合并肾性尿崩症，故应与引起多尿的其他相关疾病相鉴别。
16.1尿崩症是ADH缺乏引起的。ADH可增加远曲小管和集合管对水的通透性，从而促进水的重吸收。如果由于某种原因导致ADH分泌不足，远曲小管和集合管中的水分无法被吸收，于是尿量大大增加。24小时总尿量4 ~ 8L，最多达40L，临床上称为尿崩症。
尿崩症可分为两种:原发性和继发性。前者临床上无明显病因，部分患者可能与遗传有关。后者50%以上常由肿瘤引起(颅咽管瘤、嫌色细胞瘤、神经胶质瘤、松果体瘤、黄瘤等。)、炎症(脑炎、脑膜炎、肺结核、梅毒等。)、脑血管疾病、肉芽肿(如嗜酸性肉芽肿、黄色瘤、结节病等。)、颅脑外伤(脑震荡、颅底骨折)、下丘脑。
根据典型表现，一般诊断不难。但应与精神多尿和肾性尿崩症相鉴别(表1)。
16.2糖尿病多尿是糖尿病的主要症状之一。糖尿病时，由于血糖、肾小球滤过糖、原尿糖和肾小管腔内渗透浓度升高，水的重吸收受到限制，从而出现多尿。喝多了也是多尿的重要原因之一。除多尿外，常伴有多饮、烦渴、多食、消瘦、乏力，女性患者可出现外阴瘙痒。其尿量一般小于每天5000ml，表现为尿比重高，尿糖阳性。有症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.77mmol/L两次以上，可诊断为糖尿病。但这种病没有血糖升高，是可以鉴别的。
16.3原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质的肿瘤和增生，使醛固酮分泌增加，作用于远端肾小管，有储钠排钾的作用。血钠升高导致多饮多尿。另一方面，还可因肾钾丢失引起缺钾性肾炎，影响肾小管浓缩功能，引起多尿。临床表现为多饮、多尿和夜尿、高血压、低钾血症、肌肉疲劳无力，严重者可引起弛缓性麻痹。血钾常低于3mmol/L，血钠轻度升高，血pH偏高，24小时血、尿醛固酮输出量增加，肾素活性降低。影像学检查可对腺瘤做出定位诊断。
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17高钙血症肾病的治疗高钙血症的治疗最好针对病因，恶性肿瘤引起的高钙血症要直接减量。治疗取决于病因，但也受其他因素的影响，尤其是肾功能。对于肠道钙吸收增加者要限制钙的摄入，不成功可使用糖皮质激素。大多数患者可以将钙限制在每天400毫克左右。对于结节病患者，这个浓度足以维持正常血钙。如果不能纠正，糖皮质激素是极其有效的。糖皮质激素直接作用于肠上皮，抑制其钙吸收，干扰维生素D代谢。最初，每天40毫克的强的松，然后减少到能维持正常血钙的最低量。皮质类固醇可能需要7 ~ 10天才能产生有益效果。如果类固醇无效，可以使用氯喹或酮康唑。患者应尽可能多的摄入钠，每天钠的摄入量不应低于150mmol。服用更多钠的同时使用呋塞米利尿(注意不要使用噻嗪类利尿剂)。应用呋塞米可利用尿钙与尿钠清除率的线性函数关系，增加尿钙排泄。乙二胺四乙酸钙钠(EDTA)能螯合钙，增加尿钙排泄。每天多饮水不少于3000ml，或增加容量纠正脱水，结合利尿，使尿量达到100ml/h和2000ml/d以上，促进钙排泄。
手术切除是原发性甲状旁腺功能亢进的最佳治疗方法。对于手术禁忌者，目前没有更好的办法。一些无症状的原发性甲状旁腺功能亢进患者，手术与否的结果差别不大。如果能随访患者，尤其是无症状、血钙低于110mg/L的患者，不积极手术是合理的。有症状血钙高的需要手术。对于绝经后妇女，雌激素替代疗法已被证明是有用的，但其作用机制尚不清楚。常用的有己烯雌酚和炔雌醇(炔雌醇)。雌激素禁忌者可口服含3g元素磷的盐，3次/d或4次/d..口服磷可以降低血钙，减少肾结石的发生。但是，甲状旁腺激素的水平会增加，这可能偶尔会引起麻烦的腹泻和软组织钙化。肾功能受损的人不能使用。纠正高钙血症后血压可恢复正常。高钙血症纠正后早期肾功能损害可逐渐恢复，高钙血症纠正后肾实质损害严重的老年人仍存在肾功能衰竭。甲状旁腺功能亢进引起的瘙痒可在甲状旁腺次全切除术后消失。
了解高钙血症对恶性肿瘤的危害是非常重要的。因为它会引起应激症状和体征，适当的治疗很容易逆转。血钙低于130mg/L的无症状患者是否治疗仍有争议。因为肿瘤引起的高钙血症是进行性的，积极治疗可能是有益的。吲哚美辛(消炎痛)和阿司匹林可用于前列腺素PGE2分泌增加的肿瘤患者。丝裂霉素(齐尔霉素)和光霉素可用于恶性肿瘤或其他治疗无效的患者。
17.1恶性肿瘤引起的高钙血症的急救如果患者出现症状，血钙高于130mg/L，则需要进行急救。这些患者需要输注生理盐水，每天要给3 ~ 5L。即使血容量正常，滴生理盐水也会增加尿钙排泄。可能需要20 ~ 40 mg呋塞米以防止体液过度负荷。
因为高钙血症患者破骨细胞骨消融几乎总是增加，为了维持正常血钙，需要给予患者抑制破骨细胞消融的药物。肾功能正常者静脉滴注帕米膦酸二钠(碳酸二钠)30mg，持续4h以上；皮下降钙素(CT)为每6小时200单位。对于肾功能受损的患者，应避免使用帕米膦酸二钠(二碳磷酸)，每12小时使用200单位的降钙素(CT)。或降钙素(CT)联合糖皮质激素，每6小时200单位；降钙素(CT)加氢化可的松，100mg每6小时静脉注射一次。降钙素(CT)在65438±0.2h内产生有效作用..
肿瘤引起的高钙血症的慢性治疗(17.2)如果血钙在130mg/L以下，且无症状，无需急诊。然而，由于高钙血症是进行性的，可能在几天内恶化，因此所有患者都需要积极治疗。理想的药物能有效降低血钙，口服无副作用。因为这些患者大多会在未来6个月内出现广泛转移，所以治疗的目的应该是缓解症状。
帕米膦酸二钠:是最有效的药物。能抑制破骨细胞的消融，降低血钙，缓解疼痛，增加骨吸收。目前仅有依替膦酸盐和帕米膦酸盐两种，后者疗效更好，对骨矿化损伤更小。服用磷酸盐混合物？20 ~ 60 ml，3次/d，肾功能不全不宜超过60 ml/d，配方如下:无水磷酸氢二钠(Na2HPO4)3.66g，二水磷酸二氢钠(nah 2 po 4·2H2O)1g+0g，橘皮糖浆适量，加水至60 ml。降钙素能抑制骨溶解过程，与磷酸盐有协同作用。肾功能正常，血磷低于37mg/L即可。
糖皮质激素:对30%的肿瘤高钙血症有效，尤其是血液肿瘤。糖皮质激素难以治疗实体瘤引起的高钙血症。
glomemycin(Procamycin):抑制RNA依赖的DNA合成可以将80%的患者的血钙降低到令人满意的水平。但是，它具有直接的肾毒性，并导致肝脏和凝血功能异常。每天必须静脉注射25μg/kg。病人服用此药后可维持正常血钙5 ~ 14天。
氮化镓:能有效抑制破骨细胞的吸收，无毒。必须连续静脉注射5天以上。液体流失和慢性肾功能衰竭的患者可能有肾毒性。
18预后经积极治疗，原发病包括切除甲状旁腺肿瘤或其他部位恶性肿瘤，停用维生素D、钙制剂及噻嗪类利尿剂控制高钙血症，病情可缓解。高钙血症肾病的预后取决于原发病的程度和性质。
19高钙血症性肾病的预防高钙血症性肾病的治疗以治疗原发病，快速控制高钙血症为原则。腹膜透析和血液透析可用于高钙血症危象和肾衰竭患者。注意控制感染，预防并发症，可有效阻止病情进展。
相关药物:维生素A、碳酸锂、泼尼松、氯喹、酮康唑、依地酸钙钠、己烯雌酚、炔雌醇、雌二醇、吲哚美辛、阿司匹林、丝裂霉素、白霉素、呋塞米、帕米膦酸二钠、降钙素、氢化可的松、可的松、帕米膦酸二钠、磷酸二氢钠。
21相关检查血钙、维生素D、尿钙、尿磷、催乳素、生长激素、胰岛素、维生素A、肾血流量、儿茶酚胺、抗利尿激素、尿比重、甲状旁腺激素、血清碱性磷酸酶、尿钠、雌激素、雌二醇、降钙素。
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