关于耳膜穿刺！

2005-06-25 10:03:42

彭学良彭先瑞2004年3月(工作经历，谢绝引用。如有错误请指正)

序

这种病在1970之前的教科书上称为卡他性中耳炎或渗出性中耳炎，现在称为分泌性中耳炎。由于病因和疾病性质的不同，现在对疾病的命名非常混乱。但这两个名字都不能简单完整地解释这种疾病的病因、症状范围和积液特征。

现在人们习惯将积液按性质分为浆液性、黏液性、渗出性、过敏性、分泌性中耳炎。根据部位性质分为卡他性中耳炎、咽鼓管阻塞和非化脓性中耳炎。

根据病因和症状特点，渗出性中耳炎多由细菌或病毒感染引起，导致咽鼓管和中耳腔粘膜和血管壁细胞异常改变，造成细胞内液体外渗、咽鼓管阻塞、中耳腔积液、听力下降等症状。在整个病程中，异常细胞的生理功能恢复，液体渗出的终止时间和程度是影响疾病预后的中心环节。

慢性渗出性中耳炎定义为慢性渗出性中耳炎。

1，发生率

儿童的发病率高于成人，是因为儿童咽鼓管生理发育未完成，功能仍有缺陷。渗出性中耳炎是儿童最常见的耳部疾病之一，影响听力、语言和智力的发育。根据刘等人的研究发现，“因地区不同，儿童发病率分别为3.6%，65，438+00%，65，438+04%，最高为62%”[注65，438+0]，多发生在换季期间。

2、疾病的原因

关于渗出性中耳炎的病因有多种学说。从电镜观察病变处组织细胞的结构和形态变化，认为主要原因是病原体感染引起咽鼓管和中耳腔粘膜血管壁细胞异常，防御系统被破坏，导致液体渗出过多，加之咽鼓管功能“通畅”障碍，导致液体贮积于中耳腔，具体如下:

2.1，感染:上呼吸道感染是渗出性中耳炎的主要原因之一。据统计，60%以上的患者有明确的上呼吸道感染史。通常与厌氧菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌和一些病毒感染有关。另一部分是急性化脓性中耳炎第一次治疗不彻底，变成了这个病。至于为什么这些感染不会引起化脓，还没有明确的答案。这可能是由于治疗不当，只杀死了感染细菌或病毒的活性，而其毒素仍然作用于感染区域的细胞。

2.2.细胞过敏反应:也称细胞免疫反应，是人体全身或局部细胞对某种细菌或病毒毒素产生过敏反应的一种表现。对中耳腔内咽鼓管内的细胞进行免疫学检测，证实约90%的渗出性中耳炎患者在病灶处有过敏反应，故90%的渗出性中耳炎属于过敏性疾病[注2]，这主要是由于感染微生物的毒性作用，引起免疫缺陷的咽鼓管和中耳腔(上鼓室、鼓室窦、乳突气腔)内异常和新分化的粘膜血管壁细胞。不具备细胞膜的正常功能，液体渗出的量和速度超过吸收和排除的速度，导致中耳腔积液、负压过大等一系列疾病和并发症。

2.3.咽鼓管功能障碍:咽鼓管是咽鼓管与外界沟通以清除自身和中耳腔少量正常分泌物，调节中耳腔气压平衡的唯一通道，因此咽鼓管本身或管口周围的病变都可能造成其阻塞，导致中耳腔积液。常见的有:

2.3.1、咽鼓管机械性或非机械性阻塞:机械性阻塞多见于腺样体肥大、下鼻甲后部肥大、化脓性鼻窦炎分泌物阻塞、中老年鼻咽肿瘤。非机械性阻塞:儿童咽鼓管内的肌肉和软骨发育缓慢，弹性差，罕见的腭裂和老年人牙齿缺失造成咬合不良，导致咽鼓管口闭合不良。

2.3.2.咽鼓管的自我清洁和防御功能障碍:平时，咽鼓管将外界侵入的病原体和中耳腔及咽鼓管本身的分泌物排出咽鼓管口外，这是由咽鼓管内的粘液纤毛运输系统完成的。然而，咽鼓管粘膜缺乏表面活性剂会导致纤毛运动不良，导致粘膜纤毛运输功能瘫痪和咽鼓管阻塞。

虽然以上两种原因引起的咽鼓管阻塞与渗出性中耳炎直接相关的比例很小，但人们习惯于将其列为渗出性中耳炎的第一病因。

2.4、其他原因，航空或潜水时发生的气压伤性中耳炎，头部放疗中晚期的反应性中耳炎，腺样体切除术时损伤咽鼓管或咽鼓管口，或咽鼓管反复扩张造成的创伤性瘢痕梗阻等均可引起本病。

本病属于中医辨证“风聋”的耳病范畴，病因为外感风寒或风热(西医急性上呼吸道综合征)。风邪侵少阳，风火盛，三焦不通，下焦必渎，水湿不出，耳窍闭滞【注3】。

3.病变

渗出性中耳炎的病理改变，除少数咽鼓管机械性阻塞外，90%以上的患者是由于细菌或病毒感染的毒素刺激而引起的咽鼓管和中耳腔粘膜血管壁细胞的过敏反应。过敏是过敏性疾病的一种表现，在人体局部或整体免疫功能缺失或较弱时导致免疫反应，引起全身或局部细胞过敏性损伤，进而引起:

咽鼓管的堵塞阻碍了咽鼓管和中耳腔本身对分泌物的吸收和排除，阻断了中耳腔与外界的平衡调节，使中耳腔长期处于功能失调的负压状态。

中耳腔内鼓室、乳突腔因细菌或病毒的毒素刺激而发生非化脓性炎症反应性改变，导致粘膜和小血管壁组织逐渐增厚至正常的5-10倍，细胞变性的液体浸润迅速增加，超过吸收和消除的速度，因为渗出液和分泌物同时存在；久而久之，容易形成粘稠或胶状液体，咽鼓管内的纤毛运动更无法消除液体，使中耳腔内的液体残留，导致听力受损等一系列症状。

动物实验发现，中耳腔积液持续四周，黏膜内有腺体组织形成，并伴有小血管扩张和增生性改变。本病持续6个月以上，乳突腔气化减少，粘膜骨膜增生纤维化，导致耳膜、听小骨粘连，鼓室内乳突腔硬化，部分病例出现炎性肉芽肿。因此，咽鼓管和中耳腔粘液小血管壁上细胞的过敏反应和液体渗出的变化是影响分泌性中耳炎预后的中心环节。

4、症状和检查发现

4.1，症状:

4.1.65438+慢性渗出性中耳炎发病隐匿，发病时间往往不明确。患有双耳疾病的孩子往往会出现对声音反应迟钝的现象，看电视时要把音量调大，学习精力不集中。如果一只耳朵正常，家长很久都发现不了。

4.1.2，耳部有梗阻、腹胀、头晕:各急性期耳部均有不同程度的梗阻、腹胀、头晕。慢性病人只有梗阻感。孩子表达不清楚。

4.1.3、耳鸣:急性期耳内有气水音，中晚期因中耳腔积液而出现不同程度、不同形式的耳鸣。

4.2.检查结果:

4.2.1、耳膜的表现:早期，失去光泽，表现为类似充血、水肿的淡红色炎症，耳膜内可见液体平面。耳膜与外耳道交界处的粘膜有典型的环状充血，并表现出典型的非化脓性炎症症状，而中晚期，耳膜失去弹性，内陷。

4.2.2.鼻鼻咽部检查:可见鼻窦炎、鼻炎、腺样体肥大等一些表现。

4.2.3、纯音测听(电测听)显示传导性耳聋水平下降。早期为40分贝左右，随后随着病情的反复发作或迁延而逐渐加重，形成混合性耳聋。

4.2.4.声阻抗测试:该测试对本病有较大的诊断价值。常见的图形有:(A型为正常)，B型为渗出性中耳炎最常见的曲线，说明中耳腔有大量积液，大部分镫骨肌反射减弱或消失。C型:发病初期咽鼓管阻塞，中耳腔呈负压状态，可有少量渗出物。

4.2.5.鼓膜穿刺:可抽取不同质地的液体。

5.鉴别诊断

5.1.鼻咽肿瘤:成人单侧渗出性中耳炎无病因，应做病理检查，排除肿瘤可能。

5.2.脑脊液耳漏:罕见。凡颅底、颞骨创伤性骨折伴有听力下降，耳道流出清亮或血性液体者，应拍相应部位的CT片，以明确诊断。

5.3、罕见疾病:

耳蜗术后严重气压伤或液体渗漏导致中耳腔积液，大多伴有头晕。若强声振荡可加重眩晕，应考虑外伤性耳蜗外淋巴漏。

胆固醇肉芽肿:鼓室和乳突腔有暗红色肉芽，多为渗出性中耳炎的晚期并发症。x光显示是否有骨质破坏。

6.渗出性中耳炎后遗症

渗出性中耳炎可分为急性和慢性两种。一些急性渗出性中耳炎经过病因和症状治疗后，一般预后良好。慢性渗出性中耳炎虽也有对症抗感染、腺样体切除术、鼓膜穿刺或鼓膜置管引流等治疗，但病程仍在8周以上或反复发作，易产生后遗症。常见的有:

6.1、慢性粘连性中耳炎:由于分泌物吸收障碍，储存在中耳腔内的渗出物容易形成纤维化，会使鼓室中的听小骨和耳膜相互粘连，影响听觉传导功能。对外，耳膜萎缩内陷，弹性消失。

6.2、混合感染:多见于反复穿刺、耳膜引流、导管护理不当引起的细菌或真菌感染，形成细菌性、真菌性或混合性中耳炎。

6.3.鼓室硬化:慢性炎症长时间刺激鼓室黏膜，导致细胞变性和血管萎缩，导致营养不良性硬化。

6.4、听小骨坏死:原因与鼓室硬化相同。

上述后遗症可导致不同程度的耳聋，占儿童的65%以上。

7.渗出性中耳炎的治疗

7.1、西医的传统治疗原则

渗出性中耳炎不同阶段的治疗内容和后遗症的发生发展，受各阶段异常细胞的漏液滞留所造成的负面影响。西医传统的治疗原则是对症，通过穿刺导致中耳腔积液，通过吹气改善咽鼓管通气，治疗病因。从专科文献来看，这种传统治疗有三个发展阶段。

7.1.1之前，1954:消炎药，用收缩药鼻腔给药，咽鼓管吹，鼓膜穿刺，吸出渗出物。

从7.1.2，1955到1980，在上述治疗的基础上，通过手术将引流管放置在耳膜上，达到长期“自动引流”中耳腔渗出物的目的。这种方法相对于过去的反复穿刺，对孩子来说更安全简单，可以缓解即时症状，但不能阻止液体的持续渗出。它对粘性和胶状渗出物无效。同时，由于护理不当，引流管经常脱落，需要再次手术和安置，还可诱发化脓性或真菌性中耳炎，导致并发症。

7.1.3，1981年至今，在上述治疗内容的基础上，对现行的治疗方法和用药内容进行了较大的扩展，代表性的方法如下:

7.1.3.1.抗生素和激素的应用:激素的短期抗炎作用可以迅速缓解急性症状，但停药后症状反复并转为慢性疾病的比例很大，给以后的治疗带来很大困难。

7.1.3.2.辅助治疗药物的开发与应用:如糜蛋白酶、尿激酶、氨溴索、纤溶酶等。，注入鼓室可抑制渗出液纤维粘连的形成，有利于引流，但不妨碍液体继续渗出。

7.1.3.3、原发病治疗:如鼻腔炎症电灼、腺样体手术切除等。

7.1.3.4，理疗。

7.1.3.5.手术治疗后遗症:如手术清除中耳腔内不能诱发的粘稠积液和手术重建粘连或坏死的听骨链或硬化的鼓室以改善听力。

7.2、缺乏传统西医治疗原则。

根据文献记载，近二十年来，国内很多大医院的专科在通过手术改善本病后期后遗症听力障碍方面，大部分都达到了发达国家的技术水平和效果。但是，从上述三个治疗阶段内容的历史发展中，我们观察到了另一个方面:近几十年来，针对这种疾病的早中期治疗方案的内容并没有实质性的变化，整体上仍然采用被动对症治疗的传统观念。特别是对影响疾病预后的病灶内组织细胞的过敏反应，以及控制和阻断液体持续渗出的病灶重视不够。表现在每一步治疗仍然是在病情发展后被动地采取对症缓解措施，所以这种疾病从历史到现在存在的“两高”(高复发率、高后遗症发生率)现象并没有得到满意的控制。

7.3、过敏反应及治疗意义

到目前为止，在大学教材和相关经典著作中，并没有明确的思路来治疗这种疾病的过敏性损伤。只有北京协和医院编著的《耳鼻咽喉科疾病的诊断与治疗》一书在渗出性(分泌性)中耳炎一节中明确指出“应治疗过敏反应”。但我们知道，过敏性疾病及其病程演变和靶向治疗药物是多而复杂的。如何有效利用，避免其毒副作用，应该认真讨论。

从免疫学的角度来看，目前已经确认的过敏性疾病有六种，其发生发展过程是通过三种病理变化逐渐加重的。这三个问题是:

诱导期，即细胞感染早期细菌毒素产生的过敏表现阶段。

在细胞增殖分化期，机体为了保护自身免受毒素的侵袭和刺激，增殖分化成异常致敏细胞。如果这些不具备正常生理功能的免疫低下致敏细胞继续发展，就会对自身和周围正常细胞产生损伤的特定功能表现。

在过敏作用期，即机体受损期，免疫缺陷的大量致敏细胞的特异功能可导致人体一系列过敏性损伤疾病。常见于局部，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、肾小球肾炎、过敏性肠炎、渗出性(分泌性)中耳炎等。全身性损害，如急慢性荨麻疹、过敏性紫癜、类风湿性关节炎等。

抗过敏药物种类繁多，包括近百种。俗称“影响人体免疫功能的药物”。药理学上分为免疫抑制剂和生物反应调节剂两大类。典型的免疫抑制剂有环磷酰胺、黄体酮、泼尼松和雷公藤。这类药物抗过敏作用快，患者容易接受，但潜在毒副作用多，停药后病情易复发，适用于一、二期疾病的急救。生物反应调节剂的代表药物有胸腺肽、免疫核糖核酸、丙种球蛋白、干扰素、左旋咪唑、白细胞介素-2、黄芪、党参、紫草、刺五加等。这类药物抗过敏作用较慢，但效果相对稳定，副作用主要是提高人体的细胞免疫功能，适合长期用于治疗ⅱ、ⅲ期疾病。

从1969以来的观察中，我们逐渐认识到，这种疾病90%以上的症状都是由于咽鼓管和中耳腔内组织细胞的过敏反应引起的液体的渗出和储存。所以这种病的治疗应该是急病，即穿刺引流耳膜，解除中耳腔负压。慢治重在恢复异常细胞的正常生理功能，即疏通困于病耳的经络，排除寒热之毒，祛湿泻水，切断疾病中晚期并发症和后遗症的根源，而不是依靠被动的耳膜引流。因此，我们应用“耳穴注药”的原理和方法治疗耳病，将具有行气活血、化瘀消积水、调节生物反应功能的药物直接注入耳底病变部位，以阻止异常细胞的继续损伤，恢复其活性和正常生理功能，阻断液体的持续渗漏，从源头上消除中耳腔积水的来源。为了验证这一理论和方法，从2003年6月1996至2003年2月，我们治疗了136例渗出性中耳炎患者，并将其随机分为耳经注射组和传统疗法组进行综合疗效对比分析。结果如下。

7.3.1，经络注射疗法组68例疗效分析(点击此处打开图表)

注:本组1例无效，鼻咽癌确诊较晚。

7.3.2.传统疗法组68例疗效分析(点击此处打开图表)

注:疗效评价标准注:

1.治愈:耳内肿胀、梗阻及耳鸣消失，听力恢复正常，声阻抗图恢复正常。

2.有效:耳内肿胀梗阻、耳鸣明显减轻或部分消失，听力明显改善，声阻抗图接近正常。

3.无效:上述症状改善不明显

从两组停药后(60天内)的反弹来看，经络组为0，远低于传统组的11.7%；2年内复发率(经络组7.4%，传统组30.9%)略高于传统组。后遗症总发生率(经络组7.3%，传统组36.7%)也是传统组的五分之一。可以看出，上述两组的远期疗效有明显差异，耳穴注药疗法的疗效远优于传统疗法。

8.典型案例

吉林市8岁男孩刘XX，反复出现上呼吸道症状，睡眠时打呼噜，双耳肿痛，听力逐渐下降一年。在其他医院诊断为渗出性中耳炎、腺样体肥大，然后进行腺样体切除、双侧鼓膜引流一年以上。后来因为引流管脱落，引流孔愈合，症状加重了一个多月。于2006年2月6日5438+0入住我科治疗。结果显示耳膜增厚、内陷，光锥消失。声阻抗呈双耳B曲线，平均双耳听力为55 dB。诊断:慢性渗出性中耳炎。用“耳穴经络注射”配合中药作为生物反应调节剂治疗，三周内耳内胀气感消失，听力恢复到25 ~ 35分贝。随访至今，无复发。

9.经验

从渗出性(分泌性)中耳炎治疗的历史沿革来看，过去和现在都以抗炎和中耳腔引流为指导原则，贯穿于本病的整个治疗过程，是随着西医的引入而形成的。这种治疗模式在早期对症急救中是有效的。但随着90%的病例由非化脓性炎症转变为过敏性疾病，并成为影响该病发展和预后的唯一直接因素，该病发生了质的变化。此时如果不重视过敏反应的治疗，仍然采用消炎引流的治疗模式，并没有抓住主要矛盾和方向。我们认为应改变本病的治疗观念，在早期急诊对症治疗的同时，认识和把握过敏反应的治疗。

因此，我们在应用“耳经络注射法”改善病灶血供和营养的基础上，还给予生物反应调节药物，增强全身或局部抗过敏能力，激活异常细胞生物活性和生理功能的恢复，阻止异常细胞的损害继续发展，通过自身细胞功能的恢复，达到自然阻断液体渗漏的目的，从源头上消除中耳腔积液的来源和压力。

由于对本病认识和治疗理念的转变，以抗过敏作为本病的二、三期治疗中心，克服了传统模式治疗中的一些难题，有效降低了病程中复发率高、后遗症多的难题。