门静脉高压症的发病机制

班蒂在《脾大门静脉高压症患者临床观察报告》中指出，脾动脉血流量的增加是脾肿大和门静脉血流动力学改变的主要原因。但随着肝硬化病理学研究的进展，门静脉系统阻力增加是门静脉高压症主要原因的学说占主导地位，称之为倒流学说。根据这一理论，肝纤维化和假小叶的形成压迫肝小静脉和肝窦，门静脉回流受阻。一些作者认为，肝窦受压和肝窦毛细血管化是门静脉压力升高的主要原因。最近发现肝硬化时门静脉血中的去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等活性物质增多，作用于门静脉内的小分支和小叶后的小静脉壁，使其处于持续收缩状态。因此，在反向血流理论中，不仅涉及肝脏病变引起的机械性梗阻，还涉及血管活性物质引起的病理生理因素。反向血流学说主要从肝硬化的病理变化来揭示门静脉高压的机制。

然而，反向血流理论不能完全解释门静脉高压症的血流动力学变化，在动物实验和临床实践中经常受到挑战。例如，Vorobioff在他的实验中发现，门静脉高压动物的门静脉系统阻力与非门静脉高压动物相当，但实验组的门静脉血流量明显增加。他认为门静脉系统的高血流状态是维持门静脉系统高血压的决定性因素。黄翠婷等人发现门静脉压力和脾脏大小与肝硬化的病理程度没有明显的相关性。特发性门静脉高压没有肝硬化，血吸虫性肝硬化没有肝外门静脉和肝静脉的梗阻，不能用反向血流理论解释。临床上，肝硬化患者常出现四肢发热、心率加快、心输出量增加、脉搏泛滥等循环高动力现象。超声多普勒测得肝硬化患者的门静脉血流量明显高于正常人，特别是部分患者脾动脉血流量的大幅增加引起了临床的特别关注。动物实验表明，肝硬化动物内脏动脉阻力降低，血流量增加。这些都表明肝硬化门静脉高压症存在全身高动力循环。认为这一现象的根本原因是肝硬化患者由于肝脏病变和肝功能下降，血管活性物质失活减少，血管扩张剂在血液中的比例增加。总体结果表明，血管阻力降低，组织氧利用率降低，心输出量增加。这种变化在腹部循环中最为明显。这就是顺流理论。