结节性甲状腺炎

专业上将甲状腺炎分为亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。没有你说的结节性甲状腺炎,但是两种炎症都可以引起甲状腺结节!以下是这两种疾病的治疗方法:

什么是亚急性甲状腺炎?

亚急性甲状腺炎又称Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎,是一种甲状腺的炎症性疾病,以腺体肿大、疼痛为特征。病程一般为2-3个月,可自动缓解,有明显复发倾向。这种疾病在女性中更常见。

什么引起亚急性甲状腺炎?

本病的病因尚未完全阐明,一般认为与病毒感染引起的过敏反应有关,如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒等。

亚急性甲状腺炎的症状是什么

1,发病较突然,开始时往往有上呼吸道感染的前驱症状。

2.甲状腺肿大和疼痛通常发生在发热后65,438+0-7天内。肿块质地较硬,以单发结节为主,疼痛向下颌及耳后扩散,咀嚼吞咽时疼痛加重。

亚急性甲状腺炎需要做哪些检查?

1,血常规尿常规。

2.血沉。

3、131碘吸收率检查。

4、血清T3、T4检查。

5、血清抗体检测。

6、血清TSH检查。

如何治疗

1,肾上腺糖皮质激素治疗。

2、抗菌药物(青霉素、头孢菌素)和解热镇痛治疗。

预测:

大多数病例经治疗后可完全治愈,预后良好。部分病例治愈或自行缓解后有复发倾向,少数病例长期处于甲减状态或成为永久性甲减。

亚急性甲状腺炎,也称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎和巨细胞甲状腺炎,是一种甲状腺炎性疾病。亚急性甲状腺炎的临床发病率为4。(2)甲状腺肿大和疼痛通常发生在发热后0 ~ 7天内。肿块质地较硬,以单发结节为主,疼痛放射至下颌及耳后,咀嚼吞咽时加重。早期缓解(“甲状腺功能正常”期)。...

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全文:亚急性甲状腺炎又称Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎,是甲状腺的一种炎症性疾病。De Quervain1904和1936报告并详细描述了该病[1]。亚急性甲状腺炎的临床发病率为4.9/65438+10万[2],各年龄段均可发生,尤其是50岁左右的女性,男女发病比为1 ∶ 3 ~ 6。病程一般为2 ~ 3个月,有明显的复发倾向。

1的原因

本病的病因尚未完全阐明,一般认为与病毒感染引起的过敏反应有关,如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒等。在这种疾病患者的血液中可以检测到这些病毒的抗体。

2临床表现

(1)起病往往很突然,上呼吸道感染的前驱症状往往在一开始就被发现。(2)甲状腺肿大和疼痛通常发生在发热后0 ~ 7天内。肿块质地较硬,以单发结节为主,疼痛放射至下颌及耳后,咀嚼吞咽时加重。部分患者出现局部癣样改变。(3)腺体与周围组织无粘连,可随吞咽而上下移动。局部淋巴结不肿大。(4)典型的病程可分为四个阶段,即:急性期(甲亢期);早期缓解(甲状腺功能“正常”期);缓解期(甲减期);恢复期(甲状腺功能正常)。

3实验室和辅助检查

(1)血常规:白细胞计数正常或略高。(2)血沉:明显加快,有时可达80 ~ 100 mm/h以上(3)甲状腺摄取率131 I下降,血清蛋白结合碘升高,TSH下降。这种血清蛋白结合碘升高,131 I吸收率降低的分离现象是亚急性甲状腺炎急性期的重要特征之一[3]。(4)B超检查可发现图像致密的甲状腺肿或结节。(5)CT和MRI可发现甲状腺肿大,增强后组织变化不均匀[4]。

4鉴别诊断

4.1急性化脓性甲状腺炎可引起发热、甲状腺肿胀、疼痛,但全身中毒症状明显,可穿刺抽脓,抗生素治疗或手术切开引流效果明显。

4.2甲状腺癌无全身中毒和甲亢症状,细针抽吸可见肿瘤细胞。

4.3淋巴细胞性甲状腺炎一般无发热,但血清TPO、TGA增高,细针抽吸可见大量淋巴细胞。

4.4甲状腺囊肿伴出血一般无发热,血沉、甲状腺功能正常。b超可显示结节内液化影像,CT可显示囊性变。

5治疗和预防

(1)肾上腺糖皮质激素治疗:泼尼松每日20 ~ 40 mg,分次口服,2 ~ 4周,也可使用氢化可的松,100 ~每日20~40mg,静脉滴注。1 ~ 2天后,症状缓解时,口服泼尼松。2周后可逐渐减量,维持药物1 ~ 2个月。(2)抗菌药物(青霉素、头孢菌素)和解热镇痛药。(3)中药对本病有一定疗效,一般与上述药物同时使用。主要治疗原则为:清热解毒、益气固表、疏肝解郁。(4)不适合手术治疗,除了甲状腺肿瘤患者,或者少数疼痛长期不能缓解的患者。

6疗效评价

治愈:症状和体征消失,甲状腺功能正常。改善:症状体征基本消失,病程较长。未痊愈:一般症状存在。

7讨论

亚急性甲状腺炎是一种自限性疾病。一般认为该病是由于病毒感染,破坏甲状腺滤泡,释放胶体引起异物反应,导致炎性肉芽肿。该病在临床上易被误诊。主要原因是:(1)对本病的临床特点认识不足。此病有普通感冒或上呼吸道感染史,然后有颈部疼痛,向枕部放射,颈前有肿块,有明显压痛。病变多累及双叶,部分叶肿胀,对侧正常。有时,随着病程的发展,肿胀消退后一叶出现新的肿块,这是这种疾病所特有的。(2)该病临床少见,多数病例较轻,容易到其他相关科室就诊。(3)术前缺乏具体的检查和诊断方法。据报道,旧针穿刺细胞学检查有助于本病的诊断和鉴别诊断。目前这种检查没有广泛开展,假阳性率和假阴性率都很高。(4)缺乏对术中发现的综合分析。

参考

1小格林亚急性甲状腺炎。Am J Med,1971,51(1):97-108。

2法图雷奇五世,安尼斯根斯基太平绅士,法图雷奇GZ。明尼苏达州olmstedcounty一项发病率队列研究中亚急性甲状腺炎的临床特征和转归中国内分泌金属杂志,2003,88(6):2100-2105。

3民谣SA。甲状腺疾病,内分泌学,外科学,核医学和放射疗法,第二版,费城:利平科特·拉温,1997,401-407。

4 Jhaverik,ShroffMM,Fatterpekar GM。亚急性甲状腺炎的CT和MR影像学表现,神经放射学杂志,2003,24(2):143-146。

什么是慢性淋巴细胞性甲状腺炎?

慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病。多见于30-50岁女性,起病隐匿,发展缓慢。主要表现为甲状腺肿大,多数为弥漫性,少数可为局限性,部分始于面部和四肢肿胀。

什么导致慢性淋巴细胞性甲状腺炎?

1.遗传因素。这种病有家庭聚集性的现象,多见于女性。

2.部分患者伴有其他自身免疫性疾病,如恶性贫血、播散性红斑疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、I型糖尿病、慢性活动性肝炎等。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的症状是什么

这种疾病多见于中年妇女。其特点是甲状腺肿大,起病缓慢。往往是无意中发现的。其体积约为正常甲状腺的2 ~ 3倍。其表面光滑,质地坚韧有橡胶般的弹性,明显的结节很少见。无压痛,与周围无粘连,可随吞咽而动。晚期少数人可出现轻度局部压迫症状。

这种疾病发展缓慢,有时甲状腺肿在几年内似乎没有明显的变化。刚开始的时候,甲状腺功能正常。病程中有时可出现甲亢,然后功能正常,甲减,然后正常。过程与亚急性甲状腺炎相似,但不伴有疼痛和发热,故称为无痛性甲状腺炎,产后发病称为产后甲状腺炎。但当甲状腺被破坏到一定程度后,很多患者逐渐出现甲状腺功能减退,少数出现粘液性水肿。这种疾病有时可并发恶性贫血,因为患者体内存在胃壁细胞自身抗体。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎需要做哪些检查?

1.甲状腺功能早期可正常,桥本氏甲亢甲状腺功能轻度增高。随着病情的进展,T3、T4可降低,TSH升高,TMAb、TGAb阳性。

2.甲状腺核素显像有不规则的密集或稀疏区,少数呈“冷结节”。

3.高氯酸钾释放试验呈阳性。

4.血清丙种球蛋白升高,白蛋白降低。

5.甲状腺穿刺显示大量淋巴细胞浸润。

如何治疗

甲状腺功能减退症患者用甲状腺片治疗。一般每日可给予甲状腺片80 ~ 160 mg或L-T 100 ~ 300 μ g,较为稳定可靠。

此病又称淋巴样甲状腺肿,由日本桥本(1912)根据其组织学特征首次报道,故又称桥本甲状腺炎。20世纪50年代,Fromm(1953)发现患者血清中丙种球蛋白值升高,Roitt等(1956)在患者血清中检测到甲状腺自身抗体,提示此病可能是一种自身免疫反应的结果,慢性淋巴细胞性甲状腺炎以后也称为自身免疫性甲状腺炎。

病因学和病理学

疾病的起因

病因:根据近年来的许多临床和实验资料,证明本病是一种自身免疫性疾病。大多数患者的血清和甲状腺组织中含有针对甲状腺抗原的抗体,如甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)和甲状腺胶质第二成分(CA2)。前两者具有临床实用价值。正常人血清甲状腺球蛋白抗体值为1∶32,很少超过1∶256,微粒体抗体值在1∶4以下。在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者血清中,这两种抗体的值可分别高达1∶2500和1∶640。是什么原因导致甲状腺产生自身抗体?目前大多数人认为是免疫耐受被破坏所致,可以归纳为两点。一是靶器官的抗原性因某种原因发生改变,成为“非我”而排斥;另一方面,免疫活性细胞发生变异,抑制T细胞减少,而B细胞失去抑制,变得更加活跃,产生过量抗体。抗体和抗原结合时,形成的抗原抗体复合物覆盖在甲状腺细胞表面,K细胞通过与之结合而被激活。k细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞免疫的细胞毒作用。激活后释放细胞毒性,导致甲状腺细胞破坏。此外,遗传因素也必须考虑到这些免疫异常的发生。许多病例表明,同一个家庭中一半的兄弟姐妹的抗体水平明显升高,并发生许多桥本氏病。Moens认为这种疾病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关,是一种抑制T细胞的先天性功能缺陷。虽然我们对该病的发病机制有所了解,但慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因有待进一步阐明。

病理学解释

病理:甲状腺大体检查见弥漫性肿大,质地坚韧或似橡胶,表面结节状,边缘清晰,包膜完整,无粘连。显微镜检查显示病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞弥漫浸润。腺体破坏后,一方面代偿性地形成新的滤泡,另一方面被破坏的腺体刺激免疫,促进淋巴细胞增殖,从而在甲状腺内形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞形态分期不同,早期有部分滤泡增生,滤泡腔内有较多胶质细胞;随着病变的进展,滤泡变小萎缩,腔内胶体减少,上皮细胞肿胀增多,胞质出现明显的嗜酸性染色反应,称为Askanazy细胞或Hürthle细胞,随后细胞失去正常形态,滤泡结构被破坏,间质内纤维组织增生,形成间隙,包膜常不参与病变。

临床表现

临床表现:本病多发生于40岁左右的女性,男性少见,男女比例约为1∶20。没有确切的发病统计,但近二三十年来国内外的资料提示该病的发病率呈上升趋势,在人群中的发病率可高达22.5 ~ 40.7/65438+万,可见该病并不少见。上海医科大学1975-1986收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎病例占同期甲状腺疾病病例的3.88%。发病隐匿,常无特殊症状。80 ~ 90%的患者主要表现为甲状腺肿大,多为弥漫性不对称。病变累及一侧或两侧,峡部或锥体叶仍可清晰触诊。甲状腺坚韧有弹性,表面平坦,不与周围组织粘连。但由于病程后期甲状腺逐渐纤维化,甲状腺表面可出现叶状,硬度变得不一致,呈多结节状,模仿甲状腺瘤样病变,附近淋巴结不肿大。有的患者先有甲亢,然后感觉全身无力,因为甲状腺缩小,出现粘液性水肿。同时感觉脖子轻微受压,吞咽不舒服。由于病变进展缓慢,几年内我可能得不到明确的诊断。

检验费

辅助检查:甲状腺球蛋白、微粒体抗体阳性;血清蛋白结合碘和丁醇提取碘是正常的。部分患者可产生一种不溶于丁醇的异常蛋白碘化物,使血清蛋白结合碘增加,丁醇提取碘减少,有助于本病的诊断。131I的摄取率一般正常,升高时可被T3抑制。甲状腺同位素扫描显示形态对称,但放射性分布常不均匀,有稀疏区。高氯酸钾排泄试验呈阳性。基础代谢率正常或下降。T3和T4值正常;TSH值降低,但在甲减时升高。

诊断和鉴别

诊断描述

诊断:有些症状或体征未经病理确诊,很难诊断。多年来,Tisher(1957)对本病的诊断提出了以下五个标准:①甲状腺肿大、坚韧、呈结节状,可摸到所有甲状腺,包括锥体叶;②甲状腺抗体阳性;③血清TSH升高(正常< 10/ml =;④甲状腺扫描呈点状密集,不规则稀疏;⑤高氯酸钾排泄试验阳性。只要符合以上五个标准中的两个就可以确诊为本病,符合四五个标准的就可以确诊。该标准适用于大多数情况,正确诊断率约为70 ~ 90%。所以在使用这个标准的时候,要具体分析患者的具体情况。当不能排除甲状腺癌时,可行活检或手术探查。

鉴别诊断

鉴别诊断:

1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺癌之间的关系仍有争议。Clark(1980)报道前者的癌症发病率为12%,有时两者混合在一起,癌组织附近有局灶性甲状腺炎。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中,微小癌65,438+0例,恶性淋巴瘤65,438例,乳头状癌65,438例,恶性肿瘤发病率为65,438+065,438+0.65,438+0%,需谨慎鉴别。

2.格雷夫斯病或突眼性甲状腺肿是一种涉及多系统的自身免疫性疾病。表现为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、侵袭性突眼和侵袭性皮肤病(胫前粘液性水肿),多见于女性和甲状腺抗体。它类似于甲亢型的慢性淋巴细胞性甲状腺炎。但格雷夫斯病主要是由促甲状腺素免疫球蛋白(Thy-刺激免疫球蛋白1 o林逋-TSI)引起的,TSI封闭抗体阻止了甲状腺对垂体TSH升高的反应。但在慢性淋巴细胞性甲状腺炎中,除了有足够的免疫细胞浸润甲状腺外,TSH本身是甲状腺增生的主要刺激因素,没有TSI封闭抗体。这种疾病与格雷夫斯病密切相关。

3.变异型慢性淋巴细胞性甲状腺炎,可能是这种疾病的另一种不同类型,如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称自身免疫性甲状腺炎、幼年淋巴细胞性甲状腺炎、纤维变性甲状腺炎和产后桥本甲状腺炎。这些甲状腺炎在女性中更常见。组织学上,腺体被淋巴细胞浸润,有不同程度的纤维化和萎缩,使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3 ~ 5个月,多在几个月内好转。

4.其他自身免疫性疾病可在同一患者中引起甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆汁硬化、红斑狼疮、“自身免疫性”肝病或Sj。格林综合征(干燥综合征)。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可与Quervain甲状腺炎相似,有发热、颈痛和甲状腺肿大,甲状腺抗体阳性,可能是该病的亚急性发作。

款待

治疗:病情发展缓慢,可多年不变。如不治疗,除少数情况外,最终会发展为甲减。粘液性水肿病程约10年,应及时治疗。其治疗原则是无限期甲状腺激素替代疗法。干甲状腺片开始30mg,间隔7 ~ 10天增加20mg,总量120 ~ 180 mg/d,3 ~ 6个月后腺体缩小,症状减轻,再维持60 ~ 90 mg/d,类固醇药物可使甲状腺缩小,硬度降低,甲状腺抗体滴度降低。一般泼尼松30 ~ 40 mg/d,65,438+0个月后减为5 ~ 65,438+00 mg/d。常与甲状腺制剂合用,剂量随后跟进调整。一般不做手术,因为可能会导致甲减。但以下情况可考虑手术治疗:①口服甲状腺制剂后,甲状腺不缩小,仍有压迫症状,可部分或峡部切除;②当怀疑甲状腺癌或其他恶性肿瘤时,可进行手术活检。如果没有恶性病变,手术终止。所有患者术后均给予甲状腺制剂治疗,以防止甲状腺功能减退或复发。关于免疫抑制剂对这种疾病的作用,尚无明确的结论。