很多时候肉眼是分辨不出蛋白尿的，一般是无色透明的。只有通过化学方法才能检测出是否含有蛋白质。尿液出现白色浑浊一般有三种原因；一种是结晶尿，即尿液中磷酸盐等盐类含量增加，析出饱和晶体；二、白细胞增多，尿路感染是尿液中白细胞增多，使尿液外观浑浊；三、细菌尿，尿路细菌感染，细菌繁殖也会使尿液浑浊。蛋白尿概述当尿液中的蛋白质含量超过正常范围时，称为蛋白尿。蛋白尿是肾脏疾病(尤其是肾小球疾病)最常见，有时也是最早的临床表现。此外，在一些非肾脏疾病中也可见。尿蛋白及其成分的定性和定量分析和评价往往具有重要的临床意义。尿蛋白正常值人体尿液中有微量蛋白，儿童尿液中的蛋白量常计算为≤4mg/(m2·h)。各年龄组的正常上限见下表27-12。表27-12尿蛋白上限正常年龄正常上限Mg/24h2 ~ 1553 ~ 4岁1404 ~ 10岁10 ~ 16岁250一般超过正常上限时为异常。当≥40mg/(m2·h)时，有人称之为肾病范围内的蛋白尿。针对儿童规律尿潴留的困难，近年来有人随机测定了尿蛋白与尿肌酐的比值。如果以mg/mg的比值计算，正常上限值为0.2。据此可以估算尿蛋白总量，计算公式为:尿蛋白[g/(m2·h)]= 0.63×尿蛋白(mg/dl)/尿肌酐(mg/dl)。根据上述机制和原发病部位，蛋白尿可分为以下类型:1。肾小球性蛋白尿(肾小球性蛋白尿)。是临床上最常见的类型。在许多原发性或继发性肾小球肾炎中发现。由于缺血、中毒和免疫病理损伤，过滤膜的完整性被破坏；或者由于过滤膜的电荷阻挡功能的减弱。这种蛋白尿的特点之一是蛋白量往往很大，排出范围为1 ~ 30g/d；第二，它的成分主要是白蛋白，或者白蛋白和分子量比它大的蛋白质。2.肾小管蛋白尿是由肾小管不能重吸收过滤的蛋白质引起的。发现于肾小管间质病变、肾盂肾炎、先天性肾小管间质疾病和低钾性肾病。这种蛋白尿的特点是尿蛋白总量通常较少，一般< 1g/d；仅含少量白蛋白，主要含有低分子量溶菌酶、β2-微球蛋白、轻链蛋白、维生素A结合蛋白等。3.溢流性蛋白尿是由于血液循环中分子量较低(< 60000 ~ 70000)的蛋白质异常增多，被肾小球滤出，超过肾小管的重吸收能力所致。这种蛋白尿在早期是肾脏本身没有病变的。可见于多发性骨髓瘤患者(尿中有备解素)、严重挤压伤的肌红蛋白尿、骨髓瘤和单核细胞白血病的溶菌酶尿等。这种蛋白尿的特点是:①有原发病引起血浆蛋白血症异常；②尿蛋白定性分析可检出特殊蛋白；③早期肾小球功能正常。4.分泌性和组织细胞性蛋白尿是由肾脏和尿路本身结构中的蛋白质或其分泌排泄的蛋白质混入尿液并从尿液中排出所致。如髓袢升支分泌的塔姆-霍斯福尔蛋白、肾脏和尿路感染中的IgA、尿中的纤维蛋白原及其降解产物、某些肾炎中的补体成分和肾小球基底膜成分可从尿中排出引起蛋白尿。由于上述类型蛋白尿的预后和治疗方法不同，在临床上对其进行区分是非常重要的。区分尿液中蛋白质种类最简单的方法是同时用氨基磺酸法和试纸法进行筛查。因为尿检试纸对白蛋白敏感，氨基磺酸法对各种蛋白敏感；如果是低分子量蛋白，两者都是阳性；如果试纸法为阴性，氨基磺酸法为(10+)或(++++)，则表明存在非白蛋白蛋白，必要时可进一步用免疫电泳确定。儿童期蛋白尿的常见原因是1。它暂时见于运动、发烧或脱水。2.体位性蛋白尿分为暂时性或持续性。3.持续或持续性良性蛋白尿。4.原发性和继发性肾小球肾炎如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、遗传性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。5.原发性肾小管间质疾病，如反流性肾病、肾发育不良和急性间质性肾炎。单纯性蛋白尿是指缺乏尿路或肾脏疾病的确切病史和临床表现，尿沉渣化验基本正常，只有尿蛋白排出量超过正常。单纯性蛋白尿的叫法和国外孤立性蛋白尿的叫法差不多。这种疾病的发病率由不同的家庭报告。根据全国265，438+0省市224，296，5438+0例儿童尿液筛查报告，通过试纸初步筛查尿蛋白565，438+080例(2.365，438+0%)，经过两次检测和氨基磺酸检测，最终确诊为无症状蛋白尿65，438+082例(0.865，438+)。1.一过性或暂时性蛋白尿是指肾脏正常，但在发烧、心力衰竭或脱水时会出现暂时性蛋白尿。运动后还可能出现暂时性的尿蛋白排泄增加，尤其是青少年长跑、游泳、足球、篮球等运动后，通常持续数小时，一般不超过24小时。这种蛋白尿的原发原因去除后，尿液中的蛋白转阴，蛋白很少超过(10)，但当尿液浓缩，尿液比重为1.030时，蛋白定量可以更高。2.直立性蛋白尿(直立性蛋白尿)该病是指仅在直立或采取脊柱前凸姿势时尿蛋白排泄增加，而平卧时尿蛋白排泄正常。根据直立位尿蛋白是否经常出现，还可分为暂时性(或间歇性)和固定式。前者是指直立位尿蛋白不一定每次都增加，后者是指直立位尿蛋白输出量超过正常值。直立性蛋白尿较为常见，可见于2% ~ 5%的青春期前，30岁以后少见。人口普查中发现的无症状蛋白尿大多属于这一类。其中70% ~ 80%是临时的，15% ~ 20%是固定的。临床上，这类患者大多是在体检或尿液筛查中偶然发现的。本人无确切既往肾脏病史和阳性家族史，患儿肾功能、血生化、b超检查、静脉肾盂造影均在正常范围。其主要表现为直立位尿蛋白排泄过多，但卧位正常，直立试验可证实。方法如下:晚上睡觉前将尿液丢弃，第二天早上将尿液排出，以备检查。夜间形成的尿蛋白定性检查阴性，定量< 50mg/8h。起床后运动2小时，然后排尿检查。尿蛋白(+) ~ (++)阳性。比如站在腰椎前凸位时，有时20分钟后可达(10)以上，但24小时尿蛋白多在1g以下..这种疾病的发病机理尚不清楚。一般认为是直立位局部肾脏血流动力学改变、肾静脉回流障碍或肾动脉过度收缩所致。也有人认为是直立位肾素-血管紧张素系统变化所致。近年来，也有人认为这类儿童常出现轻度肾小球免疫损伤和直立位肾血流动力学改变。因为很少对短暂的直立性蛋白尿进行肾活检，所以对其病理变化知之甚少。固定性直立性蛋白尿也很少有特异性病变。Sinniah等人报道，30%的病例具有正常的肾组织或仅有轻微的肾小球改变，70%的病例显示轻度系膜增生，偶尔有Ig或C3沉积。Robinson等报道47%无异常，45%有轻度肾小球改变但无明确的肾小球基底膜改变，8%有明确的原发性肾小球病变。此病预后良好，长期随访呈现良性过程。间歇性患者青春期后尿蛋白排泄正常。持续性患者的预后可能略差于间歇性患者，但一般认为大部分可恢复正常，少数有持续性蛋白尿和/或高血压。此病虽多属于上述暂时性良性过程，但也可能是某些肾脏疾病的早期表现或肾脏疾病的恢复期(如急性链球菌感染后肾小球肾炎的恢复期)，应引起重视。往往需要长期的跟踪观察和鉴别。这种病不需要特殊治疗，饮食和活动都可以照常。平时要注意适当运动增强体质，预防呼吸道感染，做好后续管理。3.持续性良性蛋白尿这类患者的蛋白尿与体位无关，即直立位和卧位均有过量尿蛋白排出，但直立位也可加重。一般没有其他症状，血沉、血化学、肾功能、肾组织学都在正常范围内。在普查中，该型可占无症状蛋白尿患者的5% ~ 10%。临床上对持续性蛋白尿的诊断要非常谨慎，因为有些肾小球疾病或其早期表现只能是持续性蛋白尿(如系膜增生性肾炎、膜性肾病、肾硬化、糖尿病肾病等。)，而且往往需要加强随访和进一步检查。蛋白尿的发病机制主要取决于肾小球对血浆蛋白的过滤和肾小管的重吸收。1.血浆蛋白的肾小球滤过肾小球处的滤过膜由内向外由毛细血管内皮细胞、肾小球基底膜和肾被膜脏层的上皮细胞组成。其对血浆蛋白的通透性一方面取决于滤膜各层筛孔的大小(分子筛效应)，另一方面与滤膜上的电荷状态有关(静电屏障效应)。过滤膜的分子筛功能是指纯机械过滤。按各层网孔大小，在内皮细胞中最大，内皮细胞孔径约为(5 ~ 10) × 10-8m，可让血浆中许多可溶性物质(包括可溶性免疫复合物)通过。肾小球基底膜是一个粗滤器，可以阻止高分子蛋白(分子量> 654.38+0.5万，如IgM分子量90万)通过，但可以让转铁蛋白(分子量8.9万)和部分白蛋白(分子量6.9万)通过。上皮细胞足突裂处的细滤器也能阻止白蛋白通过，但对基底膜和上皮细胞对溶菌酶和分子量较小(65，438+0 ~ 50，000)的β2-微球蛋白无屏障作用。因此，血浆中的一种蛋白质成分能否通过这种分子筛，与其分子大小和形状有关。正常情况下，只有少量血浆蛋白被肾小球毛细血管过滤到尿液中，但溶菌酶(分子量1.5万)、β2-微球蛋白(分子量1.1.8万)、免疫球蛋白轻链(分子量2.5万)等小分子量蛋白可以通过。尿液中未发现大分子α1-脂蛋白(分子量19.5万和43万)、β-脂蛋白(分子量300万)和α2-巨球蛋白(分子量82万)。就肾小球滤过膜的电荷屏障而言，肾小球滤过膜处的氨基多糖(硫酸肝素)和唾液酸形成负电荷层，阻止血液循环中带负电荷的物质通过。白蛋白的等电点(PI)为4.5 ~ 5.2，在血清pH7.42时带负电，通过同性相斥的原理，很难通过滤膜的静电屏障。此外，蛋白质通过肾小球的过滤也受局部血液动力学变化的影响。当肾小球毛细血管静水压力增加时，基底膜对白蛋白的通透性相对增加。2.肾小管的再吸收通过微穿刺技术，对原始尿液和肾小球过滤的近曲小管内的尿液进行分析，发现蛋白质含量远高于最终排出的尿液，证明几乎99%被肾小球过滤的蛋白质被再吸收。吸收主要在近曲小管中进行。这是一个需要能量的主动吸收过程。蛋白质通过胞饮作用进入肾小管上皮细胞，在细胞质中水解成肽和氨基酸，然后回到肾小管周围的毛细血管，被肾小管重吸收。所以尿液中的蛋白质含量通常很少。肾脏疾病发生时，蛋白尿可由肾小球滤过蛋白过多，超过肾小管重吸收能力，或因功能障碍导致肾小管重吸收能力下降引起。参考资料:
/lcyl/ek/200505/12677 . htm正常人每天过滤多达180升的原尿，但只有约1.5升经肾小管重吸收和分泌后最终浓缩排出。蛋白质含量约为40 ~ 100 mg，尿蛋白定性法测不出来。蛋白尿不全是病理性的，还有功能性蛋白尿和病理性蛋白尿。功能性蛋白尿又称生理性蛋白尿，是指健康人群出现的暂时性蛋白尿。多见于年轻人。在剧烈运动、发热、高温、寒冷、精神紧张等因素的影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增强，大量蛋白质“逃逸”。正常孕妇尿蛋白可轻度增加，与体位、肾流量、肾小球滤过率增加有关。功能性蛋白尿在诱因消除后会自动消失。所以也叫可逆性蛋白尿或一过性蛋白尿。尿液中是否有蛋白质以及含有多少蛋白质有一个简单粗略的检验方法:尿液煮沸时，尿液中可出现白色混浊，加入5-10滴5%的醋酸后煮沸。如果混浊消失，说明尿液中没有蛋白质，尿蛋白定性试验为阴性；如果混浊不消失而是增加，呈絮状沉淀或凝块，则尿蛋白定性试验阳性。病理性蛋白尿是指人体某一系统或器官发生病变而导致尿液中出现的持续性蛋白质。一般24小时尿蛋白量超过150 mg。常见于三种情况:肾小球蛋白尿:各种原因引起的肾小球毛细血管壁损伤(如免疫损伤)，使负荷减少或丧失，导致肾小球通透性增加。过滤后，更多的血浆蛋白超过了肾小管的重吸收能力，产生蛋白尿。如急慢性肾炎、狼疮性肾病和糖尿病性肾病。肾小管性蛋白尿:当肾小管病变或肾小管功能障碍时，蛋白质重吸收减少或蛋白质分泌增加，导致尿蛋白增多。如肾小管酸中毒、镇痛药引起的肾病和抗生素的肾毒性。溢流性蛋白尿(又称凝结性蛋白尿)患者的尿液加热至40℃时浑浊，60℃凝固，100℃溶解。常见于骨髓瘤、原发性淀粉样变性和巨球蛋白血症。那么，如何治疗顽固性蛋白尿呢？我们在多年的临床实践中了解到，在辨证论治的基础上，突出中医“搜风祛瘀固本”的方法，可以取得满意的疗效。什么是“寻风”？我们知道，慢性肾炎患者蛋白尿的加重是由感冒引起的，外源性因素可引起过敏反应，是肾损害引起蛋白尿的主要原因。中医认为，反复的外邪之风，由表及里，深潜络脉，损伤肾络，会导致顽固性蛋白尿，所以需要使用具有深搜络脉功能的虫类药物。比如我们研发的药物，通过搜风通络，抑制过敏反应，消除顽固性蛋白尿。“祛瘀”就是活血化瘀的方法。中医认为，“瘀血”阻滞可影响肾脏开合功能，即肾脏不能正常开合，导致蛋白质渗漏，出现顽固性蛋白尿。现代医学的病理学研究也表明，免疫复合物在肾小球动脉壁上的沉积是肾脏疾病的基本病理之一，也是一些顽固性蛋白尿的原因。活血化瘀中药能很好的清除肾小球动脉壁上的免疫沉积物，修复肾小球。固本疗法是指用中药保护肾脏，强身健体，益气吸精。肾病长期存在，脾肾亏本，出现顽固性蛋白尿。因此，在临床上，对于那些病程较长，无明显感染、血瘀或其他原因的顽固性蛋白尿患者，可以采用固摄疗法达到补肾健脾、消除蛋白尿的目的。