寄生树
以下说明仅供参考。
只要是1。用于风湿、关节痛、腰膝酸软等。配伍独活、牛膝。
2.用于肝肾不足，腰膝酸软，脚膝酸软等。与杜仲、续断配伍。
3.用于胎漏出血、胎动不安等。它与续断、菟丝子和阿胶配伍。
此外，该产品具有降低血压的功能。
用法用量:煎服，9 ~ 15g。
槲寄生对循环和心肌影响的药理作用实验研究:
1.对离体心脏的影响:根据Iangendorff的方法，用Rockwell溶液在80mm水柱和35-37℃下灌注移位的心脏，使用222-400g豚鼠(雌雄不限)。将40只豚鼠分为4组，即槲寄生组(每65438±0ml含2g生药的注射液)和垂体后叶。两组灌注管分别用于灌注洛氏溶液和不同的试验液体。将药物稀释在罗克韦尔溶液中，用杠杆记录的每搏振幅表示收缩力。记录心率，每分钟收集冠状动脉流出量。在给药前和给药过程中收集5分钟，取每分钟的平均值来比较疗效。结果0.25g槲寄生稀释至100ml洛氏液能显著增加正常跳动离体心脏的冠脉流量，平均增加97%，且此浓度基本不影响心率。1.2.对制备的大鼠心肺标本的影响:按照研究心功能变化的一般方法，用大鼠的心肺标本进行实验。结果两个剂量组的槲寄生注射液相当于65438±0g和0.4g生药注射于20ml血源中。结果在外周阻力不变的情况下，每分钟心输出量基本不变，血压保持稳定。两组都减慢了心率，从而增加了每搏心输出量。用药后对心率和每搏输出量的影响在1分钟时最明显，之后作用逐渐减弱。两个剂量组效果相近，高剂量组效果略强。
3.对犬冠状动脉流量和主动脉流量的影响:选用5只犬，平均体重12.1kg。麻醉后解剖左冠状动脉旋支和主动脉弓升支基底，放置MF-26电磁流量计探头。同时记录左回旋支和主动脉的流量，观察槲寄生注射液对冠状循环和体循环的影响。药物以65438±02.5mg总黄酮/Kg体重的速度用电子恒速灌注泵以25mg/ min的速度从股静脉注射。结果槲寄生显著降低动脉压，减慢心率。停药后1分钟冠脉流量显著增加(来自左支，维持时间短，5分钟后逐渐恢复到用药前水平。并且每分钟和每脉冲的输出量有增加的趋势，在停药后25分钟达到峰值。
4.对冠状动脉动力学和心肌耗氧量的影响:犬6只(4，2)，平均体重11.8kg，麻醉后开胸人工呼吸，经耳廓插管冠状窦。全身肝素化10mg/kg体重，冠状窦流量按KaBepNHa M B安装法测量。同时从冠状窦和一侧股动脉采血，立即用氧分析仪测定氧分压，并根据相关公式计算。用电子恒速灌注泵从股静脉注入适量补液；给药。槲寄生每分钟注射总黄酮25mg，总量为20mg/kg体重。结果给药后冠脉流量增加，但无显著性差异。冠状动脉阻力下降，给药后15分钟下降更明显。槲寄生给药后可降低心肌耗氧量和心肌氧利用率。但明显下降的时间较短。
2.抗心律失常作用:
2.1.对静脉注射垂体后叶素引起大鼠心律失常的预防作用:大鼠体重65438±090-300g，腹腔注射戊巴比妥钠45mg/kg麻醉。之后取仰卧位，用针电极插入四肢皮下，记录心电图II导联。分开注射用股静脉和注射药物用插管。药物组预先注射槲寄生注射液1ml/kg(每1ml含生药2g，相当于槲寄生总黄酮10mg)，45秒后记录心电图。记录后注射垂体后叶素1单位/kg，连续记录心电图1分钟，然后分别在2、3、5、10、15、20、30分钟记录。对照组用等量生理盐水代替注射垂体后叶素。注射垂体后叶素后，心电图表现为高T波、ST段抬高等心脏缺血，随后出现各种心律失常，主要为室性早搏，其次为窦性心律失常和心动过缓，少数出现房室传导阻滞和窦性停搏。这些异常大多发生在注射后1分钟。槲寄生注射液对这些心电图改变有明显的预防作用。主要表现为心电图异常改变的减少和异常节律的维持。
2.2.对豚鼠持续输注哇巴因所致心律失常的拮抗作用:麻醉后，将豚鼠分离插管进行药物输注。对照组将65438±0ml哇巴因稀释至20ml，每65438±0ml含25μg哇巴因。给药组在上述溶液中加入6毫升槲寄生注射液(每1毫升加入6克生药)。用电子微泵进行滴注，记录滴注后出现心律失常的时间，然后根据豚鼠的体重和滴注速度计算出产生心律失常所需的哇巴因剂量。在室性早搏出现前，两组豚鼠均出现窦性心律失常、窦性心动过缓、PR间期延长、房室传导阻滞等心电图改变。槲寄生和哇巴因同时输注后，引起心室颤动和死亡的哇巴因剂量有增加的趋势，但未达到有统计学意义的水平。如果增加槲寄生的剂量，可能对哇巴因引起的心律失常有更明显的拮抗作用。
2.3.对大鼠静脉注射乌头碱或氯化钙诱发心律失常的影响:实验结果表明，槲寄生注射液对乌头碱或氯化钙诱发的心律失常无预防作用，甚至可能加重两种药物引起的心律失常。
3.急性心肌梗塞的预防和治疗:
3.1.改善心肌耗氧量的实验观察28只家兔，体重2.596±0.363kg，分为假手术对照组、单纯冠状动脉结扎组和槲寄生防治组，除组间对照外，同时取自身心脏两个区域作为自身对照。槲寄生对照组的每只兔子注射2ml槲寄生。氧电极法测定心肌耗氧量。结果在8个正常、不结扎的假手术对照组的A区，虽然进行了开胸和穿针，但未结扎。A(假性梗塞区)的耗氧量值为62.813±6.205mm hgo 2，B(正常对照区)的耗氧量值为67.125±5.580mm hgo 2。两者无显著性差异(P > 0.05)。梗塞组12兔中，结扎后A区(梗塞区)的耗氧量远高于B区。
3.2.对豚鼠持续输注哇巴因所致心律失常的拮抗作用:麻醉后，将豚鼠分离插管进行药物输注。对照组将65438±0ml哇巴因稀释至20ml，每65438±0ml含25μg哇巴因。给药组在上述溶液中加入6毫升槲寄生注射液(每1毫升加入6克生药)。用电子微泵进行滴注，记录滴注后出现心律失常的时间，然后根据豚鼠的体重和滴注速度计算出产生心律失常所需的哇巴因剂量。在室性早搏出现前，两组豚鼠均出现窦性心律失常、窦性心动过缓、PR间期延长、房室传导阻滞等心电图改变。槲寄生和哇巴因同时输注后，引起心室颤动和死亡的哇巴因剂量有增加的趋势，但未达到有统计学意义的水平。如果增加槲寄生的剂量，可能对哇巴因引起的心律失常有更明显的拮抗作用。
3.3.对大鼠静脉注射乌头碱或氯化钙诱发心律失常的影响:实验结果表明，槲寄生注射液对乌头碱或氯化钙诱发的心律失常无预防作用，甚至可能加重两种药物引起的心律失常。
4.抑制血小板聚集:
4.1.ADP、胶原、凝血酶、花生四烯酸钠对血小板聚集的影响:槲寄生注射液(上海中药厂生产)每毫升含总苷65438±00mg(相当于2g生药)。以乙酰水杨酸和丹参注射液(南京中药厂生产)为对照。白兔被用作动物。实验结果表明，槲寄生(以总苷计)1.6 mg/ml、3.2 mg/ml和6.4mg/ml分别抑制ADP、凝血酶和AA-Na诱导的血小板聚集，槲寄生3.2 mg/ml和6.4mg/ml对胶原诱导的血小板聚集也有明显的抑制作用。上述作用与乙酰水杨酸(8mg/ml)和丹参注射液(250mg/ml以生药计)相似。
4.2.对血小板内cAMP和cGMP水平的影响:槲寄生(总苷10mg/ml PRP)能显著升高血小板内cAMP水平，同时降低血小板内cGMP水。
4.3.对血小板前列腺素代谢产物TXA2(血栓烷A2)和MDA(丙二醛)的影响:槲寄生能显著降低TXA2样物质引起的兔主动脉条收缩幅度，抑制率为36.14%。因此，槲寄生可以抑制血小板TXA2样物质的生物合成。槲寄生总苷4mg/kg体内注射可显著抑制AA-Na转化代谢后产生的MDA，MDA含量降低时光密度值明显下降，作用强度与乙酰水杨酸相似。
5.对缺血心肌环核苷酸含量的影响:缺血心肌cAMP升高是心律失常的原因。因此，降低缺血心肌中的cAMP或阻断cAMP的有害环节，可能对抗心律失常，减轻心肌缺血程度。cAMP的作用也受cGMP的影响，cAMP/cGMP比值对心肌细胞功能的调节具有重要意义。槲寄生注射液，2ml(50mg)，氚标记的环核苷酸，3H-cAMP(37 ci/mmol)，3H-cGMP(15ci/mmol)，大鼠体重为377±83.9g。cAMP和cGMP的测定基于改进的Gilman放射性蛋白竞争性结合法。
结果:
5.1.大鼠心肌组织正常值:左心室cAMP含量为1.33±0.41(PMOL/ml湿重组织，M±SE，以下单位相同)。右心室为0.94±0.19，左心室心肌cGMP含量为0.11.02，右心室心肌cAMP含量为0.12±0.02，与已报道的大鼠心肌cAMP含量0.9-2.7和0.04-0.24相近。
5.2.心肌梗塞实验:
5.2.1.cAMP变化:各组在15分钟、1小时、5小时测定的缺血和非缺血心肌cAMP含量见表10。心肌梗死组cAMP含量显著高于非缺血心肌和对照组，但在15分钟和5小时组间无显著差异。槲寄生作用后，各组心肌组织中cAMP含量均下降或呈下降趋势。其中缺血65438±0小时后心肌cAMP含量明显下降。心肌梗死1小时cGMP含量高于对照组1小时(0.05 5.2.2.cAMP/cGMP比值的变化:各组在15分钟、1小时和5小时计算的缺血和非缺血心肌的cAMP/cGMP比值明显高于心肌梗死组在1小时计算的非缺血心肌的cAMP/cGMP比值，并有高于对照组缺血心肌的趋势(0.05 < P < 0.60)。但15分钟与5小时之间无显著差异。56组心肌cAMP/cGMP比值普遍略高于15分钟和L小时。槲寄生作用后，缺血1小时心肌cAMP/cGMP比值低于心肌梗死1小时组(0.05 < P < 0.1)。 6.实验性高血压逆转后对脑咖啡因含量的影响:Wistar纯种大鼠，体重150-250g，置于恒温环境中，饲喂普通饲料。麻醉后摘除左肾，每只大鼠皮下注射DOCA 5mg，每周2次，同时饮用1%盐溶液。用尾容积法每周测量一次清醒大鼠的收缩压(SBP)。在第6周末，如果SBP高于其术前水平20mmHg，并且SBP大于120 mmHg，则确定为高血压大鼠。 然后将高血压大鼠随机分为: 6.1.DOCA盐组为6周，n=10，6周结束时斩首。 6.2.DOCA盐12周组，n=8，持续皮下注射DO- CA并饮用生理盐水。 6.3.逆转对照组，n=8，停止皮下注射DOCA，饮用生理盐水。 6.4.逆转槲寄生组，n=9，停止皮下注射DOCA，饮用生理盐水。每天灌胃槲寄生浓缩煎剂(5g生药/动物)。6.2., 6.(4.)群在12周末被斩首。此外，同月龄大鼠在第6周和第65±02周(n=8)断头，不做任何处理，作为正常组。死后将脑在煮沸的生理盐水中加热约4分钟，按自然界限分离脑干、纹状体和下丘脑，称重，制备脑组织匀浆。用放射免疫法测定上述脑区的脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)含量，以pg/mg脑组织湿重表示。数据统计用X±SD表示，经方差分析(F值)和t检验，差异显著。结果:正常大鼠6周和65438±02周的SBP分别为93.4±65438±05.2，65438±005.4±65438±04.9 mmHg。在左肾切除的大鼠中，在皮下注射DOCA和饮用盐水后3-4周，血压迅速升高。第6周末SBP为155.4/21.7mmHg。逆转对照组和逆转槲寄生组停止皮下注射DOCA和饮用1哼？血压在一周内显著下降。倒置槲寄生组65438+107 17.5mmHg的SBP恢复到正常组水平。虽然逆转对照组的血压也有所下降，但124.9±13.4 mmhg时的SBP仍显著高于12周正常组(t = 2。结果表明，正常大鼠脑干、纹状体和下丘脑的MEK和LEK含量略有不同，纹状体和下丘脑的脑啡肽含量较高，而脑干的含量较低。与正常6周的12周相比，脑啡肽含量无显著变化，提示脑啡肽在正常时是一种相对恒定的中枢神经介质。在DOCA盐诱导的高血压大鼠中，脑干和纹状体中的EK，无论是MEK还是LEK，均显著升高(P < 0.01)，而下丘脑中的MEK则显著降低(P < 0.01)，这种变化在12周时比6周时更明显。结果发现，在逆转对照组中，所有脑区的MEK和LEK含量仍然保持这种上升或下降的状态，而在逆转槲寄生组中，所有脑区的MEK和LEK都恢复到正常水平。说明槲寄生可以双向调节DOCA盐性高血压大鼠中枢脑啡肽的异常变化。 7.对免疫的影响:含有植物凝集素的槲寄生提取物和胸腺提取物的混合物可作为免疫刺激剂用于肿瘤治疗，促进细胞分裂，控制和调节免疫系统。