视网膜中央静脉阻塞简介
2英语参考文献中央最终静脉阻塞
3概述视网膜中央静脉的闭塞远比视网膜中央动脉的闭塞更常见。虽然视力损害没有动脉阻塞严重，但也相当严重。由于继发性新生血管性青光眼，有些病例可能完全失明。
4处理措施1。抗凝血剂？虽然近20年的一些研究不同意von Michel(1878)的观点，但抗凝药物仍是治疗该病的首选药物。
⑴纤溶酶:这些制剂包括尿激酶、链激酶、纤溶酶、蛇毒抗血栓酶等。其中，尿激酶因其无抗原性、使用前无需过敏试验、毒副作用小而最常用。
尿激酶:能直接激活血浆和血凝块中的纤溶酶原转化为纤溶酶，提高纤溶能力，从而溶解血栓。常用剂量为10000 Iu，加250~500ml低分子右旋糖酐静脉滴注或加20ml生理盐水静脉注射，每日1次，10 ~ 15次为一个疗程。或100 ~ 150 IU溶于0.5 ~ 1 mL生理盐水中进行球后注射，1次每日或隔日一次，5次为一疗程。
⑵抗血小板凝集剂:常用乙酰水杨酸肠溶片和双嘧达莫。前者能抑制胶原诱导的血小板聚集并释放腺苷二磷酸腺苷(ADP)，具有持久的抗血小板聚集作用。65438+每日0次，饭后50 ~ 75 mg。后者可抑制血小板的释放反应，从而降低其聚集性。每次口服25 ~ 50mg，一日三次。
⑶肝素、双香豆素等。也有抗凝血作用，现在已经很少使用了。
2.放血疗法？等容血液稀释的原理是降低红细胞压积，降低血液粘度，改善微循环。肘静脉采血400~500ml，加入75ml灭菌柠檬酸钠抗凝，高速离心分离血细胞和血浆。在等待过程中，静脉注射低分子右旋糖酐，然后将分离出的血浆回输给患者。每2 ~ 3天重复1次，* * * 3 ~ 6次。直到红细胞压迹下降到30% ~ 50%。血液病患者(如白血病、重度贫血、血小板减少性紫癜等。)、重要器官疾病(如严重冠心病等。)，急性传染病和传染病禁用。
静脉注射低分子右旋糖酐(分子量10，000 ~ 45，000)，每日1次，每次500ml，10 ~ 15次为一个疗程。这也是一种血液稀释疗法。除降低血液粘度外，还能改变静脉壁内膜损伤处的电荷，防止血小板沉淀。
3.中医治疗？活血化瘀中药(复方或单味)具有一定的抗凝血、改善微循环、提高组织耐缺氧能力的作用。常用方剂为加味桃红四阳汤(生地、川芎、桃仁、红花、地龙、赤芍、当归、枳壳、玉瑾、刘寄奴、柴胡、川牛膝)。每日1剂，水煎两次，温服。动脉硬化引起者，方中可加山楂、海带(脱盐)、丹参。对于静脉炎症引起的患者，玄参、牡丹皮、熟大黄、连翘、金银花等。中药煎剂可单独使用，也可与尿激酶、乙酰水杨酸煎剂片联合使用。30-50剂为一个疗程。
4.激光光凝？激光光凝可减少毛细血管渗漏，特别是防止渗漏进入黄斑引起囊性水肿:无灌注区的光凝可阻止新血管的形成或封闭已形成的新血管，从而减少出血和出血进入玻璃体的机会。激光光凝治疗该病的机制是光凝破坏了视网膜色素上皮的屏障功能，在视网膜神经上皮和脉络膜之间建立了一条沟通通路，使病理产物排入脉络膜循环；光凝术破坏病变区域残存的视网膜组织，从而减少组织的缺氧状态，减轻视网膜血管的病理反应。光凝直接作用于血管壁，趋于正常(清水，1973)。
5病因这种疾病的病因在老年人和年轻人之间有很大的不同。前者多为视网膜动脉硬化继发，后者多为静脉本身炎症。视网膜动脉硬化常见于慢性进行性高血压或动脉硬化；静脉炎症可由静脉周围炎(Eales病)、葡萄膜炎、Behcet综合征、结节病、Coats病、脓毒性栓塞等引起。，但在临床上找到明确的病因并不少见。
该病发病机制复杂，目前尚不完全清楚。多数作者认为是由多种因素引起的，如动脉供血不足、静脉壁损伤、血泪流变改变、血流动力学改变等。其中静脉壁的损伤可能是主要的。
1.动脉供血不足？Hhayreh(1965，1971)指出视网膜中央静脉阻塞的发生是基于动脉供血不足。在实验室中，如果只阻断一条静脉，不足以引起临床上看到的典型改变，只有在动脉供血也被阻断后才能形成。虽然Hayreh的理论得到了一些临床工作者的支持，但到目前为止，动脉供血不足导致静脉阻塞的直接证据仍然不足。例如，这种疾病在荧光素眼底血管造影上不能显示任何动脉阻塞。视网膜血液循环处于相对封闭的血管回路中(Gass，1968)。静脉阻塞时，动脉血流量减少，可能只是静脉血液回流受阻的反映，而不是静脉阻塞的原因。
2.静脉壁损伤？原因有二，一是受其邻近区域动脉硬化的影响；第二是静脉本身的炎症。两种二次分娩均可导致管壁增厚和管腔狭窄。硬化也会使内膜和内皮下细胞增生，而炎症会使内膜肿胀。细胞增殖和内膜肿胀加重管腔狭窄程度。严重者直接因内膜与内膜接触而发生闭锁，也可因内膜表面粗糙和电荷变化，诱发血小板沉淀凝结形成血栓，导致静脉腔不完全或完全闭塞。
众所周知，视网膜中央静脉的闭塞总是发生在静脉与筛板相交的地方，分支闭塞比动静脉相交要好。可能与动脉和静脉周围有一层结缔组织鞘(舍雷尔，1923)有关，由于上述原因，一旦静脉管腔变窄，很难伸展。
3.血液流变学和血液动力学的变化？这种疾病的大多数患者血液成分、血液粘度和血小板聚集发生变化，使血液更难通过静脉狭窄，更容易发生血栓形成。
除上述原因外，静脉阻塞，尤其是共同静脉干的阻塞，与高眼压有关。据统计，该病患者中10% ~ 20%合并原发性开角型青光眼。原因如下:①大多数开角型青光眼患者血液粘度增高；②巩膜筛板病理性凹陷可能影响筛板区中心动脉灌注和静脉回流。其他的，如心脏失代偿、心动过缓、血压骤降等，都会加速梗阻的形成。
视网膜中央静脉阻塞的一系列眼部体征是继发于阻塞后视网膜血液循环的障碍。比如视网膜出血是由于静脉血液反流障碍、血管壁脆性、血瘀引起的局部纤溶亢进；静脉肿胀曲折，血柱颜色呈深紫色，为回血受阻所致。棉絮白斑是由于内部毛细血管床缺血引起的；黄白色硬渗出是血液中脂质沉积所致。此外，视网膜水肿和混浊、新生血管、血管短路、侧支循环、毛细血管梭形扩张、黄斑分隔水肿和致密新生血管(虹膜发红)等都与此有关。
临床表现文献中有多种分类:①根据梗阻原因可分为硬化性和炎性；②按阻断部位可分为主干、分支、半侧阻断三种；③按阻断程度可分为完全型和不完全型；④根据是否存在动脉供血不足，可分为非缺血型(淤滞型)和缺血型(出血型)(Hayreh)。但也有学者不同意这种分类，认为所谓非缺血性和缺血性闭塞也是不完全闭塞和完全闭塞。
1.视力障碍？视阻塞程度是否影响黄斑而定，一旦黄斑受到影响，几天内中心视力会突然或显著下降，出现小视力和视力改变。严重的话就只剩下前索引或者手工操作了。当静脉阻塞而仍保持一定视力时，周边视野常出现阴影或与阻塞区域相对应的不规则向心收缩；由于黄斑损害及其附近，中心视野常具有中心或旁中心暗点。
2.你在眼睛下面看到了什么？主干阻塞时，眼底改变随病程和阻塞程度而异。视盘水肿混浊，边界消失。整个视网膜水肿混浊，布满大小不一的线状、火焰状、狐尾状神经纤维层。有时还可以看到点状或不规则形状的深部出血。视网膜静脉迂曲肿胀，部分被组织水肿和出血所覆盖，但分段不同。由于反射收缩，视网膜动脉相对狭窄。另外，经常可以看到棉絮样的白斑，尤其是背极。黄斑呈放射状皱褶，呈星状斑点或囊状水肿。浅层和深层视网膜出血是由于对高压和局部纤溶亢进的不耐受导致毛细血管、小静脉或较大静脉破裂而引起的。可见大量视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不透明。
分支梗阻，最常见的是颞上支，其次是颞下支，然后是鼻支。分支阻塞时，上述眼底改变(出血、水肿、渗出、管径扩大、行为曲折等。)仅限于该分公司的排水区域。然而，颞上支或颞下支的阻塞也会影响黄斑。
视网膜中央静脉的大部分一级分支在进入巩膜筛板前已形成静脉干。但有些先天性异常的人，在通过筛板背面一定距离后，才汇聚成干，所以球后视神经内有两个或两个以上的静脉分支，故称为分支干。当其中一种阻塞时，称为半侧中央静脉阻塞。
单侧闭塞引起的病变范围大于分支闭塞引起的病变范围，占整个眼底的1/2 ~ 2/3。视盘出现与阻塞位置一致的区域性水肿和混浊。
主干、分支和半静脉梗阻可因梗阻程度不同而有不同的眼底改变。不完全闭塞患者眼底出血量、出血面积及视网膜水肿混浊程度较完全闭塞者少而轻，未见或偶见棉絮样斑，黄斑囊样水肿发生率低得多。由于静脉阻塞，血液循环逐渐建立后，血液循环往往会自行缓慢恢复。约年后，视网膜水肿和出血逐渐消失，静脉直径恢复到原来的宽度或不均匀的宽度，可见平行的白色鞘或管状白色鞘。伴有静脉阻塞的动脉有继发性硬化，常可见微血管瘤。在严重静脉阻塞、出血和水肿的患者中，当出血和水肿消退时，除了色素障碍之外，有时由于视网膜内层萎缩而出现颗粒状或斑驳状外观。有时由于成纤维细胞的增殖，可见视网膜前膜或视网膜前膜的形成。视网膜血管后面有灰白色或略黄白色的斑点，是手指沉积形成的，斑点在黄斑部呈星形，在黄斑边缘呈半圆形。通常在发病后2个月左右出现，最初与视网膜出血和水沸并存，但在出血和水肿消失后仍可长期存在，甚至在数年后。
视网膜出血和水肿的吸收依赖于侧支循环的建立，侧支循环来自于视网膜毛细血管的扩张。侧支循环以最短的路径将阻塞的血管与附近开放的血管连接起来，或者在阻塞分支的阻塞段之间形成通道，就像大坝闸门关闭时的泄洪通道。这种侧支循环在发病初期就开始了，但由于被出血和水肿所覆盖，不容易被发现，只有在出血和水肿消失后才能看到，这种侧支循环是突兀的或螺旋形的。全干阻塞、半侧阻塞或视盘附近的分支阻塞，侧支循环常见于视盘或其边缘。
侧支循环的形成及其有效性对视觉功能有直接影响。尤其是黄斑受累时，如果中央窝与静脉闭塞之间有早期开放的侧支，预后会更好。即使因侧支负荷过大而暂时出现出血和水肿，在出血和水肿吸收后，仍可恢复有用的视力。另一方面，如果在侧枝形成之前，视网膜已经有了不可逆的损伤，对挽救视力也没有帮助。
当视网膜完全阻塞时，视网膜内层的毛细血管床(包括毛细血管前小动脉、毛细血管和毛细血管后小静脉在内的整个外周循环单元)的血流在大面积缺血区被阻塞。是眼底镜下棉絮样白斑形成的基础。疾病晚期，棉絮状白斑消退，缺血区周围出现网状或盘绕状新生血管。在眼底镜下很难区分新生血管和侧支循环。
在某些情况下，当整个躯干或半侧完全阻塞时，会发生虹膜新生血管形成(虹膜变红)。当新生血管延伸至前房角并进入小梁网堵塞前房角时，就会导致新生血管性青光眼。
3.荧光血管造影？荧光素血管造影所见也随梗阻部位(主干、侧支和分支)、梗阻程度(完全和不完全)和病程而异。
病程初期主干完全闭塞，由于造影早期视网膜大量出血病变，使脉络膜和视网膜荧光被掩盖，在未覆盖处可见充盈缓慢的动静脉。血管造影后期，静脉壁及其邻近组织染色，呈弥漫性强荧光。当荧光到达黄斑周围的毛细血管时，如果没有被出血所覆盖，就会有明显的荧光渗漏，逐渐进入并停留在囊腔内。疾病晚期，视网膜内层毛细血管床缺血，无灌注区。无灌注区周围的剩余毛细血管显示肿瘤样扩张。眼底任何部位均可出现各种异常路径的侧支循环和新生血管，但多在视盘。视盘表面的新血管有时可以进入玻璃体。由于明显的荧光泄漏，新生血管可以与侧支循环区分开。
主干不完全闭塞早期荧光造影早期照片中，由于出血量少，荧光覆盖面积相应减少，动静脉(尤其是动脉)荧光充盈时间不明显。静脉壁的渗漏和随后的壁和周围组织的染色也比完全闭塞的轻。如果病变累及黄斑，没有有效的侧支循环，中央窝周围毛细血管渗漏，出现花瓣状强荧光区(囊性水肿)。中央窝周围的毛细血管拱环被破坏，发生渗漏。疾病晚期一般见不到灌注区和新生血管。
半闭塞和分支闭塞由于闭塞完全或不完全，其荧光图像与疾病早期和晚期的荧光图像相同，但范围仅限于分支或分支的引流区。此外，在一些分支阻塞的病例中，在病程的初始阶段，可以看到分支在阻塞点的直径变窄，并且在上游端附近有局限性的强荧光。
7预后由于梗阻的原因、部位和程度不同，本病的预后差异很大。就发病机制而言，炎症引起的梗阻是可逆的，因为血管壁和内膜肿胀，与动脉硬化引起的梗阻不同。由于内膜下细胞和内膜细胞的增殖，静脉壁增厚和管腔狭窄是不可逆的，因此炎症性梗阻的预后优于硬化性梗阻。就阻断位置而言，分支阻断优于半阻断，半阻断优于主阻断。就梗阻程度而言，不完全性(Hayreh称之为非缺血性)比完全性(缺血性)梗阻要好。当然，上述预后的估计并不是绝对的。比如能否早期形成有效的侧支循环，能否得到及时合理的治疗，都会直接影响预后。如果黄斑水肿短时间内不消退，会严重损害中心视力。特别是当总干完全堵塞，透视发现大面积无冲洗液压力时，不仅致盲率高，而且新生血管性青光眼并发症率高，预后晚期，不良。
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