急性呼吸衰竭简介
2英语参考急性照相失败[21世纪英汉汉英双向词典]
湘雅医学词典
3概述急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)是指在患者原有呼吸功能正常的情况下，由于某种突发原因，在几秒钟或几小时内迅速发生的呼吸衰竭[1]。成人在静止状态下呼吸海平面的空气，动脉血氧分压低于60mmHg和/或二氧化碳分压高于50mmHg可诊断为呼吸衰竭[1]。
气道阻塞、溺水、脑损伤、电击、药物麻醉或中毒、中枢神经肌肉疾病(如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。)均可影响通气不足，导致呼吸骤停和急性呼吸衰竭伴缺氧和二氧化碳潴留。因为身体往往来不及补偿，如果不及时诊断，尽早采取有效的控制措施，往往可以危及生命[1]。急性呼吸衰竭患者的原发呼吸功能通常良好，如果抢救及时有效，预后往往好于慢性呼吸衰竭。但临床上也可以见到原有呼吸功能差的患者。由于一些突发原因，常见呼吸道感染引起的气道阻塞，可导致PaCO2 _ 2急剧升高，PaO2 _ 2急剧下降。临床上习惯将这种类型的呼吸衰竭归因于慢性呼吸衰竭的急性加重。
急慢性呼吸衰竭除了在病因、发病急度、病程等方面有很大差异外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则等方面也有很大不同。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的一种特殊类型，是一种涉及多个临床科室的危重急症。
急性呼吸衰竭常突发，现场应及时采取抢救措施。原则是保持呼吸道通畅，吸氧，维持适当的肺泡通气，从而预防和减轻严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。急救措施包括现场心肺复苏、高浓度供氧和机械通气。
4疾病名称急性呼吸衰竭
5英文名急性呼吸衰竭
⑥分级呼吸科>；呼吸衰竭
7 ICD编号J96.0
8流行病学急性呼吸衰竭常见、多发且死亡率高，受到医学界的广泛关注，已成为医学研究课题之一。目前没有具体的流行病学数据。
急性呼吸衰竭的病因分为急性ⅰ型呼吸衰竭和急性ⅱ型呼吸衰竭。
9.1急性ⅰ型呼吸衰竭9.1.1肺实质病变各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌引起的肺炎、胃内容物吸入肺部、溺水等。
9.1.2肺水肿①心源性肺水肿:由各种严重心脏病和心力衰竭引起；②非心源性肺水肿:以急性呼吸窘迫综合征最常见，其他还有复张性肺水肿、急性高山病等疾病。这类疾病通常会导致严重的低氧血症。
9.1.3肺血管疾病急性肺梗死是急性呼吸衰竭的常见原因。这种病来势凶猛，死亡率很高。
9.1.4胸壁和胸膜疾病，如大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等。，可影响胸部运动和肺扩张，导致通气量减少和/或吸入气体分布不均匀，损害通气和/或通气功能。临床上常见为I型呼吸衰竭，严重者也可为II型呼吸衰竭。
以上原因引起的呼吸衰竭，早期多为ⅰ型呼吸衰竭，晚期可出现ⅱ型呼吸衰竭。
9.2急性ⅱ型呼吸衰竭9.2.1气道梗阻呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物和喉头水肿引起急性上呼吸道梗死是急性ⅱ型呼吸衰竭的常见原因。
9.2.2神经肌肉障碍该病患者肺实质无明显病理改变，但由于呼吸中枢调节受损或呼吸肌功能下降导致肺泡通气不足而引起的ⅱ型呼吸衰竭。如格林-巴利综合征可损害周围神经，重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹等呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒抑制呼吸中枢。
必须记住，I型呼吸衰竭可发生在晚期和重症阶段，II型呼吸衰竭可在I型呼吸衰竭阶段后经过治疗和改善最终治愈。由气道阻塞和神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭为ⅱ型呼吸衰竭。
自从1967首次提出ARDS的命名以来，关于ARDS病因的报道越来越多。ARDS的原因可以分为十类，现在列表是1。
10急性呼吸衰竭的发病机制缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化。本图1简要解释了ARDS的发病机制和病理生理特征。
10.1缺氧机制10.1通气障碍肺泡通气严重不足导致缺氧和CO2潴留。主要是肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张依赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、膈肌下降、胸腔和肺泡扩张。以上任何一个环节的障碍，如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸肺顺应性下降，都会导致肺扩张受限、肺泡通气受限。阻塞性肺泡低通气主要由气道阻力增加引起。
10.1.2通气障碍①通气血流比例失调:比例< 0.8见于肺水肿、肺炎、肺不张等。比率> 0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏和部分肺血管收缩。
②弥漫性障碍:见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张、肺实变)，或肺毛细血管血容量不足(肺气肿)、血氧合速率减慢(贫血)。
单纯通气障碍引起的血气变化特点:仅PaO2下降，PaCO2正常或下降；肺泡动脉氧分压的分压差P(AA)O2增加。
10.1.3耗氧量增加，发热，呼吸困难，抽搐等。可增加耗氧量，这是加重缺氧的重要原因。
10.2 CO2滞留的机理PaCO2的水平取决于CO2产生和排出的量。发热、甲亢等CO2生成增加，很少引起PaCO2增加。CO2滞留主要是由肺泡通气不足引起的。因此，PaCO2是反映肺泡通气的最佳指标，其升高一定是由于肺泡通气不足。
11急性呼吸衰竭的临床表现11.1呼吸困难患者主观上感到空气不足，客观上表现为呼吸困难，并伴有呼吸频率、深度和节律的改变。有时候可以看到鼻子扑动，坐着呼吸。上呼吸道疾病常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼出气呼吸困难多见于支气管哮喘等下呼吸道不完全梗阻。胸部疾病和重症肺炎的特点是混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭的特征是呼吸节律不规则，如潮式呼吸。呼吸肌疲劳表现为呼吸浅，腹式呼吸异常，如吸气时腹壁内陷。呼吸衰竭不一定有呼吸困难，如镇静剂中毒，可表现为呼吸均匀、淡漠或嗜睡。
11.2发绀是缺氧的典型体征。由于动脉血中还原型血红蛋白增加，耳垂、嘴唇、口腔黏膜、指甲呈蓝紫色。
11.3神经精神症状急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性呼吸衰竭更明显，包括烦躁不安、扑翼震颤、谵妄、惊厥、昏迷等。
11.4循环系统缺氧和CO2潴留的症状均可导致心率和血压升高。严重缺氧可导致各种类型的心律失常，甚至心脏骤停。CO2潴留可导致浅表毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿和颈静脉充盈。
11.5其他器官功能障碍严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍。临床黄疸和肝功能异常；血尿素氮、肌酐升高，尿中出现蛋白和管型；也可能发生上消化道出血。
11.6酸碱失衡和水电解质紊乱，可因缺氧过度通气而引起呼吸性碱中毒。CO2潴留表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧常伴有代谢性酸中毒和电解质紊乱。
急性呼吸衰竭并发症12呼吸衰竭并发症包括对机体各系统正常功能的影响和各种治疗措施(主要是呼吸机治疗)带来的危害，如呼吸道感染、肺不张、呼吸机和肺损伤、气管插管和气管切开并发症、肺水肿和水潴留、循环系统并发症、肾脏和酸碱平衡等。
急性呼吸衰竭的诊断13急性呼吸衰竭可根据患者急性起病和典型临床表现，结合动脉血气分析进行诊断[1]。
13.1典型临床表现①呼吸困难，上呼吸道疾病常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征[1]。
呼出气呼吸困难多见于支气管哮喘等下呼吸道不完全梗阻。胸部疾病和重症肺炎表现为混合性呼吸困难[1]。
中枢性呼吸衰竭表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸[1]。
②发绀是缺氧的典型症状或体征[1]。
③神经精神症状，包括烦躁不安、拍打样颧部休克、谵妄、惊厥、昏迷[1]。
④循环系统症状，包括心率、血压升高。严重缺氧可导致各种类型的心律失常，甚至心脏骤停[1]。
13.2辅助检查动脉血气分析提示氧和二氧化碳的异常，酸碱失衡和电解质紊乱，胸部X线等检查可发现可引起缺氧和呼吸衰竭的基础疾病[1]。
14实验室检查14.1 pH是pH的一个指标，正常为7.35 ~ 7.45，平均值为7.40。静脉血的pH值比动脉血低约0.03。PH > 7.45表示碱血症，pH < 7.35表示酸血症，PH正常表示酸碱平衡正常，代偿性酸(碱)中毒或复杂酸碱失衡。一般来说，在pH < 6.8或> 7.8的情况下很难存活。人类的耐酸能力很强，[H]上升到正常的3倍还能存活。但对碱的耐受性差，当[H]降至正常的一半时，就有生命危险。但是，如果代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存，pH有时可以正常。所以只有一个pH可以指示是否有酸中毒或碱血症，其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3、BE等。)、生化指标(如血钾、氯、钙)和病史必须结合才能正确判断是否有酸(碱)中毒或复合酸碱中毒。
14.2标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) SB是指在标准条件下(温度38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白完全氧合，即血氧饱和度达到100%)测得的碳酸氢根离子浓度[HCO3]。因为影响[HCO3]的PaCO2 _ 2和SaO2 _ 2已经恢复到正常状态，呼吸性酸碱失衡对[HCO3]的影响已经消除。因此，SB的增减反映了体内[HCO _ 3]的储备和代谢酸碱平衡的定量指标，正常值为22 ~ 27 mmol/L..
AB是直接从血浆中测得的[HCO3]，即不经任何处理从空气中分离出来的全血样品的碳酸氢根离子值。它受新陈代谢和呼吸的影响。正常情况下的ABSB。AB和SB的差异反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响程度。AB > SB时提示体内CO2潴留，多见于通气不足引起的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒。AB < SB时，说明CO2排泄过多，多见于过度换气，提示有呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。此外，当ABSB小于正常值时，表明代谢性酸中毒得不到代偿；如果ABSB大于正常值，表明代谢性碱中毒是无代偿的。
14.3碱过剩(BE)或碱不足(BE)是指在标准条件下(38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白150g/L，氧饱和度100%)需要滴定100 L血液至pH 7.4。如果pH > 7.40，需要用酸滴定，称为碱渣(BE)；如果pH值小于7.4，就需要用碱来滴定，这种情况称为缺碱(BD或BE)。正常范围新生儿为-10 ~-2 mmol/L，婴儿为-7 ~-1 mmol/L，儿童为-4 ~+2 mmol/L，成人为3 mmol/L。由于不受呼吸因素的影响，通常只反映代谢的变化，其意义与SB相似。
BE可分为实际碱渣(ABE)和标准碱渣(SBE)。ABE是测得的BE，反映的是全血的碱残留。SBE反映了间质液中的碱残留。因为组织液是机体细胞所处的确切外部环境，所以SBE比安倍更能反映机体的碱残留。
14.4二氧化碳结合力(CO2CP) CO2CP是指静脉血浆样本与正常肺泡气平衡后得到的血浆CO2含量(PaCO2为5.33kPa)，即血浆中HCO3所含的二氧化碳含量，主要指结合态的CO2含量，是HCO3的一个近似值。正常值成人为23 ~ 31 mmol/L(55 ~ 70vo 1%)，儿童为20 ~ 29 mmol/L(45 ~ 65v 01%)。CO2CP受代谢和呼吸的影响。CO2CP降低，提示代谢性酸中毒(HCO3降低)或呼吸性碱中毒(CO2排泄过多)。反之亦然，达拉斯到大礼堂不过，在混合性酸碱平衡紊乱中没有决定性意义。例如，在呼吸性酸中毒中，pH下降，CO2CP上升。相反，呼吸性碱中毒时CO2CP下降。因此，CO2CP处于呼吸性酸碱平衡时，不能反映体内酸碱平衡的真实状态。
14.5二氧化碳总量(TCO2)二氧化碳总量是指血浆中各种形态的二氧化碳的总和，包括电离的HCO3、HCO3和RNH2COO、非电离的HCO3和物理溶解的CO2。正常值成人为24 ~ 32 mmol/L，儿童为23 ~ 27 mmol/L。
14.6动脉氧分压(PaO2)动脉氧分压是指血浆中物理溶解的O2分子产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺功能，主要用于呼吸性缺氧。PaO2、SaO2(氧饱和度)和O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解氧)都可以反映机体的缺氧情况，但敏感度并不一致。SaO2和O2CT受血红蛋白影响。比如即使SaO2正常，贫血的孩子可能还是缺氧。而PaO2不受其影响，所以PaO2是判断有无缺氧的良好指标。但是在分析结果的时候，需要知道是否要吸氧，因为吸氧和不吸氧的意义是完全不同的，所以最好是不吸氧的情况下测。
PaO2 _ 2正常值为10.64 ~ 13.3 kPa(80 ~ 100 mmHg)，新生儿为8 ~ 11.0 kPa(60 ~ 80 mmHg)，静脉血氧分压5.3kPa(40mmHg)。一般认为PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不会引起缺氧，此时SaO2为90%，是氧解离曲线开始转折的地方。在此之下，随着氧分压的降低，SaO2可降至75%，临床上已明显发绀。
14.7二氧化碳分压差(PaCO2)二氧化碳分压差是指二氧化碳溶解在动脉血中产生的压力。由于CO2的弥散量很大，约为氧气的25倍，PaCO2 _ 2基本可以代表肺泡内二氧化碳分化的碳分压。PaCO2 _ 2能反映肺泡通气量的大小，是反映肺泡通气功能的良好指标。因此，当肺泡间质水肿、充血、渗出时，氧的交换已明显减少，但二氧化碳的交换仍可正常。如果患者动脉氧分压降低，二氧化碳分碳分压正常，则提示通气功能障碍。但如果动脉氧分压降低，二氧化碳分压分化升高，则表明通气不足。
PaCO2 _ 2正常值为4.66 ~ 5.99 kPa (35 ~ 45 mmHg)，儿童较低，为4.5 ~ 5.3 kPa (34 ~ 40 mmHg)，可能与儿童代谢较快、呼吸频率较高有关。静脉血中的二氧化碳分压比动脉血高0.8 ~ 0.93千帕(6 ~ 7毫米汞柱)。
15辅助检查根据临床需要选择X线胸片、心电图、b超、脑部CT等检查。
急性呼吸衰竭的鉴别诊断16临床上需要区分各种原因引起的呼吸衰竭。首先，必须排除心脏解剖分流引起的PaO2 _ 2降低和PaCO2 _ 2升高，以及初级心输出量降低。其次，我们必须确定急性呼吸衰竭的不同原因。可借助病史、临床表现和各种辅助检查手段作出诊断。注意区分两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道阻塞或广泛的肺部病变。
急性呼吸衰竭的治疗17急性呼吸衰竭常突发，现场应及时采取抢救措施。原则是保持呼吸道通畅，吸氧，维持适当的肺泡通气，从而预防和减轻严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。
17.1急性呼吸衰竭的现场抢救往往突发，现场应及时采取抢救措施，包括保持呼吸道通畅、吸氧、增加通气，以缓解严重缺氧和二氧化碳潴留[1]。
危重或呼吸停止的患者，紧急气管插管后应给予口鼻罩或简易呼吸器辅助呼吸，并及时转三级综合医院或专科医院救治[1]。
急性呼吸衰竭常突发，现场应及时采取抢救措施，预防和减轻严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾脏等重要器官的功能。一般健康人体的储氧量约为1.0L，平静时每分钟耗氧量为200 ml和250 ml。一旦因突发因素导致呼吸停止，机体仍能维持肺循环，依靠肺泡与混合静脉血之间的氧气和二氧化碳分压差，仍能继续气体交换。这就是所谓的弥散呼吸，可以为身体提供额外的1.52min，从而使动脉氧分压保持在对脑组织造成不可逆损伤的水平以上。因此，当呼吸停止时，应立即在现场清理口腔分泌物，并在呼吸道通畅的情况下进行间歇性口对口人工呼吸。但操作者要注意:先快速深呼气至残气水平，再快速吸气至全肺容积，即将气体吹入患者口中，使呼出气体的氧浓度更高。如有条件用球囊导管进行口腔插管，可使用手动简易呼吸袋进行人工通气。心脏骤停时，还应采取心肺复苏等有效抢救措施。然后呼叫呼吸机进行合理的机械通气。
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17.2呼吸兴奋剂如尼可刹米0.375g、洛贝林20mg可用于增加通气量，减少CO2潴留，主要适用于中枢抑制和通气不足引起的呼吸衰竭，不适用于伴有气道阻塞和肺通气功能障碍的呼吸衰竭患者[1]。
17.3纠正酸碱失衡和电解质紊乱引起的严重代谢性酸中毒，可根据动脉血pH值适当静脉补充5%碳酸氢钠50 ~ 100 ml，15ml 10%氯化钾加500ml低钾，根据输液量补钾[1
17.4脑功能的保护如果有脑水肿的可能，可快速静脉输注20%甘露醇100 ~ 150 ml，每日两次；地塞米松5 ~ 10 mg静脉注射，每日1次[1]。
17.5病因治疗，如重症肺炎中抗菌药物的应用，持续哮喘中支气管解痉药和肾上腺皮质激素的合理使用[1]。
17.6急性呼吸衰竭时的高浓度供氧，如呼吸心跳骤停、急性肺炎引起的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比失衡、肺动静脉分流引起的缺氧等，必须及时使用，解除缺氧，进行抢救。但要注意吸氧的浓度和持续时间，避免高浓度氧气引起的氧中毒。
正常情况下，扩散到细胞内的氧大部分被线粒体细胞色素氧化酶还原为水，同时约2%的氧分子在还原过程中形成氧自由基(包括超氧阴离子O2、过氧化氢H2O2和羟基自由基OH)，可氧化组织内的蛋白质和脂质，损伤肺组织细胞。但是，它们可以被身体的抗氧化系统清除，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽酶。但吸入纯氧或高浓度氧(> 50%)后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧化系统的清除能力，损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，导致肺水肿、出血和透明膜形成。因为肺泡内的氮气被氧气洗出，而O2和CO2被吸收，出现无气肺，导致通气严重受损的成人呼吸窘迫综合征，即氧中毒。
18预后急性呼吸衰竭的病程取决于原发病。严重者可导致数小时内死亡，或持续数天至数周，并演变为慢性呼吸衰竭。如果原发病可以治愈或自行恢复，现代呼吸衰竭抢救技术可以挽救大部分儿童。关键是要防止一系列并发症和医源性损伤，尤其是呼吸道感染。年龄会影响病程。婴儿呼吸衰竭往往可以在短时间内恢复或导致死亡。较大的孩子通常不会发展到呼吸衰竭的程度。一旦发生，较难治疗，所需时间往往比婴儿长。开始抢救的时间对病程长短也有重要影响，直接影响预后。来不及抢救会导致被动局面，大大延长治疗时间，甚至对脑、肾、心脏等重要器官造成不可逆的损害。
呼吸衰竭的预后与血气和酸碱平衡的变化密切相关。对28例氧分压< 4.66 kPa (36 mmHg)的危重患儿和202例pH < 7.20的危重患儿的分析表明，危重低氧血症多见于新生儿(52.6%)和婴幼儿(44.9%)，1岁以上的患儿仅占2.5%。危重低氧血症的死亡率高达465438±0%，危重低氧血症发生后24小时内死亡的病例占总死亡人数的53%，可见其严重威胁患者生命。
19急性呼吸衰竭的预防。积极防治肺炎和各种传染病。
2.积极预防各类事故。
3.防止药物中毒或其他中毒。
20相关药物氧气、尿素、二氧化碳
21相关检验