什么是多巴胺？

中文名称:

多巴胺

英文名:

多巴胺

定义:

多巴脱羧酶作用于多巴的产物，后来形成与表皮蛋白鞣制有关的物质。

主题:

昆虫学(一级学科)；昆虫生理学和生物化学(两个学科)

多巴胺(C6H3 (OH) 2-CH2-CH2-NH2)是由大脑分泌的，可以影响一个人的情绪。它的正式化学名为4-(2-乙氨基)苯-1，2-二醇，简称“DA”。阿尔维德·卡尔松因发现多巴胺是大脑中的信息传递者而获得2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经递质，一种用于帮助细胞传递脉冲的化学物质。这种大脑内分泌主要负责大脑的情欲和感觉，传递兴奋和快乐的信息，也与成瘾有关。

药物特性:多巴胺是NA的前体，是下丘脑和垂体的关键神经递质。中枢神经系统多巴胺浓度受精神因素影响，神经末梢GnRH与多巴胺之间存在轴突联系和相互作用，多巴胺可抑制GnRI-{。

中脑的神经源性物质多巴胺直接影响人的情绪。理论上添加这种物质可以让人兴奋，但是会上瘾。多巴胺出现在前脑和基底神经节，负责处理恐惧，但是因为多巴胺，它代替了恐惧的感觉，所以很多人的成瘾行为都是多巴胺引起的。

你有没有想过，为什么人会狂热地去思考、去感受、去追求某样东西，这一切可能都来自于我们大脑中某些微小物质的化学作用？

阿尔维德-卡尔森等人就是因为研究了这种人人都有的物质才获得了诺贝尔奖。他们研究的化学物质叫做多巴胺，可以影响每个人对事物的快乐感。

人脑中有数千亿个神经细胞。人之所以能有世俗的欲望，能控制四肢和身体的灵活运动，是因为大脑信息在它们之间畅通无阻地传递。但是，神经细胞之间是有缝隙的，就像两个悬崖之间有缝隙一样，信息只能通过这个缝隙传递。

这些神经细胞上突出的悬崖叫做突触。当信息到达突触时，它会释放化学物质，这些化学物质可以穿过间隙并传递信息。这种化学物质叫做递质，多巴胺就是其中一种递质。

多巴胺的作用是传递兴奋和愉悦的信息。人们沉迷于一些东西主要是因为它。诺贝尔委员会主席彼得森在评论这个奖项时说:“吸烟者、酒鬼和隐士都与多巴胺的多少有关，并受多巴胺控制。”

香烟中的尼古丁具有成瘾性，因为尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到愉快。因此，近年来针对多巴胺开展了一些戒烟研究。甚至，有学者提出，爱情的产生也源于多巴胺分泌带来的兴奋。

作用与用途:本品是体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用和一定的受体激动作用。可增强心肌收缩力，增加血输出量，心率略有加快(不如异丙肾上腺素明显)；可轻度收缩外周血管，增加动脉压，扩张内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)增加血流量；能增加肾血流量和肾小球滤过率，从而促进尿量和钠排泄的增加。用于各种类型的休克，包括中毒性休克1JLl诱发的休克、失血性休克和中枢性休克，尤其适用于已补充血容量的肾功能不全、心输出量减少和外周血管阻力增加的患者。DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC，决定大脑中多巴胺的水平。

注意事项:(1)交叉过敏反应:对其他拟交感神经药高度敏感的患者也可能对本品极度敏感。⑵对人体研究不充分，动物实验未发现致畸作用。有报道称，给予孕鼠导致新生鼠存活率下降，存活者可能形成白内障。孕妇敷的时候一定要权衡利弊。⑶本品是否排入母乳不确定，但应用于奶妈没有问题。⑷本品在儿童中的应用尚未得到充分研究。5]该产品在老年人中的应用尚未得到充分研究，但未报告任何问题。[6]以下情况慎用:①嗜铬细胞瘤患者不宜使用:②闭塞性血管疾病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性血管内膜炎、雷诺氏病等。；③对四肢循环不良的患者应密切监护，注意有无坏死、坏疽的可能；④在频繁的室性心律失常中使用本品时也应小心。一次，滴用本品时应监测血压、心输出量、心电图、尿量。⑻管理局说明①低血容量必须在多巴胺治疗前纠正。(2)滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量和个人所需液体，如果不需要扩大，可以用0.8 ㎎/ml溶液，如果有液体潴留，可以用1.6-3.2 ㎎/ml溶液。中、小剂量对外周血管阻力无影响，用于治疗低心排血量引起的低血压。较大剂量用于改善外周血管阻力以纠正低血压。③使用粗静脉进行静脉注射或静脉滴注，防止药液外溢和组织坏死；如果出现液体溢出，可使用5-10 ㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位渗透。④静脉滴注时应控制每分钟的滴速，根据血压、心率、尿量、周围血管灌注、异位搏动等情况决定滴速和时间。可能的话，应该测量心输出量。⑤当震动修正后，下降速度将会减慢。⑥遇有舒张压不成比例地升高、脉压下降、尿量减少、心率加快或血管过度收缩引起的心律失常时，必须减慢或暂停滴速。⑦如果滴注多巴胺时血压持续下降，或调整剂量后血压持续下降，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩剂。8突然停药可产生严重低血压，停药时应逐渐减量。

孕妇和哺乳期妇女的药物治疗尚不明确。

药理毒理:刺激交感神经系统的肾上腺素能受体和肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑动脉的多巴胺受体的作用是剂量依赖性的。(1)剂量较低时(0，5-2ug/min)，主要作用于多巴胺受体，使肾脏和肠系膜血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，尿量和钠排泄增加；⑵小至中等剂量(按体重每分钟2-10ug/㎏)可直接兴奋β1受体，间接促进储存部位释放去甲肾上腺素，对心肌产生正应力，增加心肌收缩力和每搏量，最终使心输出量、收缩压和脉压增加，而舒张压不变或略有增加。⑶大剂量(每分钟10ug/㎏以上)时，α受体兴奋，导致外周血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量和尿量减少。由于心输出量和外周血管阻力增加，收缩压和舒张压均升高。①刺激心脏β1受体，增加心肌收缩力强得多；②增加肾脏和肠系膜的血流量，可防止这些器官缺血引起的休克恶性发展。在同样增加心肌收缩力的情况下，心律失常和增加心肌耗氧量的作用较弱。总之，多巴胺特别适用于心肌收缩力减弱，尿量减少，但血容量得到了补充的休克患者。

药代动力学:

补充:

口服无效，静脉滴注后在体内分布广泛，不易通过血脑脊液屏障。静脉注射5分钟内起效，持续5-10分钟，作用持续时间与剂量无关。在体内，通过单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)的作用，在肝、肾和血浆中迅速降解为无活性化合物。一次剂量的大约25%在肾上腺神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟。肾脏排泄后，24小时内排出80%左右，尿液主要是代谢产物，极小部分是原形。

适应症:适用于心肌梗死、外伤、内毒素血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征。补充血容量后不能纠正休克，尤其是少尿、外周血管阻力正常或低者。由于本品可增加心输出量，故也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

用法用量:成人一般采用静脉注射，开始时按体重1-5ug/㎏，10分钟以每分钟1-4ug/㎏的速度注射，以达到最大疗效。慢性难治性心力衰竭，静脉滴注开始时，每分钟以0.5-2 ug/㎏体重逐渐增加。对大多数患者来说，剂量是1-3ug/㎏/min，就会起效。对于闭塞性血管疾病患者，静脉滴注应以1ug/㎏/ min开始，逐渐增加至5-1ug/㎏/min，直至20ug/㎏/ min，以达到最满意的效果。对于危重病例，剂量宜为5ug/㎏/ min，之后从5-10 ug/㎏/min增加到20-50 ug/㎏/min，以达到满意的效果。或将本品20㎎加入200-300毫升5%葡萄糖注射液中静脉滴注。开始时以75-100 ug/min的速度滴注。以后根据血压情况，可增加速度和浓度，但最大剂量不超过500ug/min。

不良反应:常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其是大剂量)和全身无力；心跳缓慢、头痛、恶心和呕吐的情况很少见。外周血管疾病患者长期应用大剂量或小剂量，已引起手脚疼痛或手脚发冷；外周血管长期收缩可能导致局部坏死或坏疽；血压过高可能升高，应停药，必要时给予α受体阻滞剂。

药物相互作用:⑴与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用时，注意心输出量的变化，与单独使用时有所不同。

⑵大剂量多巴胺相当于α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林，后者的扩血管作用可被外周血管的收缩所拮抗。

⑶与全身麻醉药(尤其是环丙烷或卤代烃)合用是因为后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。

⑷与β受体阻滞剂合用可拮抗多巴胺对心脏β1受体的作用。

⑸与硝酸酯类类似使用可减弱硝酸酯类的抗心绞痛作用和多巴胺的升压作用。

[6]与利尿剂合用时，一方面本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，增加肾血流量，可增加利尿作用；另一方面，产品本身具有直接的利尿作用。

一旦与胍乙啶合用，可加强多巴胺的升压作用，减弱胍乙啶的降压作用，导致高血压和心律失常。

与三环类抗抑郁药一起使用可能会增加多巴胺的心血管效应，并导致心律失常、心动过速和高血压。

⑼与单胺氧化酶抑制剂一起使用时，多巴胺的作用可被延长和加强；已知本品经单胺氧化酶代谢，在多巴胺给药前2-3周已接受单胺氧化酶抑制剂治疗的患者，初始剂量至少减少到通常剂量的1/10。

⑽与苯妥英钠同时静脉注射可产生低血压和心动过缓。在使用多巴胺时，如果必须使用苯妥英钠进行抗惊厥治疗，必须考虑两种药物的交替使用。