维生素K2的基本信息

中文别名:维生素K2

英文别名:维生素k2；；维生素K2；维生素K2(非专利)；2-[(2E)-3，7-二甲基八-2，6-迪恩-1-基]-3-甲基萘-1，4-二酮

化学文摘社编号:11032-49-8

Einecs: 234-264-5 (1)治疗和预防骨质疏松，维生素K2生成骨蛋白，然后与钙* * *，一起生成骨，增加骨密度，预防骨折。

(2)维生素K2可防止肝硬化进展为肝癌。

(3)治疗维生素K2缺乏性出血，促进凝血酶原形成，加速凝血，维持正常凝血时间。

(4)能利尿，加强肝脏的解毒功能，降低血压。1934年，丹麦科学家首次发现维生素K，并证实其为脂溶性维生素。维生素K是具有叶绿酸生物活性的萘醌类衍生物。有天然存在的维生素K1和K2。维生素K1广泛存在于绿色植物中，是食物中维生素K的重要来源。维生素K2主要由肠道细菌合成。合成维生素K3、K4、K5、K7等。维生素K2在动物体内具有生物活性，但维生素K1和维生素K3都必须转化为维生素K2才有效。维生素K的三种形态都在肝脏中转化为维生素K2，与胃肠微生物合成的维生素K2一起被吸收利用。维生素的日需求量很小(通常以毫克或微克计)。比如人每天大约需要0.8-1.7毫克，VB 11-2毫克，VB 21-2毫克，泛酸3-5毫克，VB62-3毫克，VPP 10-20毫克，生物素0.2毫克，叶酸0。VD0.01-0.02mg，VE14-24mg，VC60-100mg，维生素K2 10-20 μ g婴幼儿，70-140 μ g成人。

但由于许多食物中含有丰富的维生素K，且肠道细菌能合成维生素K，健康的成年人和老年儿童一般不会因膳食供给不足而患维生素K缺乏症。因为维生素K可以迅速改善维生素K缺乏引起的出血，所以几十年来维生素K一直被用作抗凝剂治疗出血，似乎并不是人体内的重要营养素。近40年来，特别是近20年来，由于血清维生素K2和维生素K2缺乏诱导蛋白检测技术的突破，世界范围内报道了许多关于维生素K2缺乏引起婴儿出血的文章，认为维生素K2缺乏是世界范围内婴儿出血性疾病和死亡的重要原因。

由神经科学家Patrik Verstreken领导的研究小组使用维生素K2成功消除了导致帕金森病的基因缺陷的影响。他的发现给帕金森病患者带来了新的希望。相关论文发表在《科学》杂志上。

UBIAD1位于线粒体中，将维生素K1转化为维生素K2。维生素K2被广泛认为是一种凝血佐剂，但它是细菌中的膜结合电子载体。然而，还不知道维生素K2是否在真核细胞中发挥类似的载体功能。研究人员认为，果蝇UBIAD1/Heix是pink1的调控基因，pink1基因的突变会影响帕金森病的线粒体功能。发现维生素K2是果蝇线粒体电子传递所必需的。维生素K2可以修复Heix突变导致的严重线粒体缺陷。与泛醌类似，维生素K2可以在果蝇的线粒体中传递电子，产生更有效的三磷酸腺苷(ATP)。维生素K2可作为线粒体电子载体，有助于恢复ATP的正常产生，挽救线粒体功能障碍。容易引起新生儿出血:

哪些新生儿和婴儿最容易因维生素K缺乏而出血？

(1)孕妈妈接受抗惊厥药(鲁米那、苯妥英钠)、抗凝药(肝素、双香豆素、华法林)、抗结核药(瑞芬太尼、利福平)和化疗药(环磷酰胺、6-巯基嘌呤等。)出生前。这些药物可加速体内维生素K的降解和氧化，阻断维生素K的减少，这是早发性新生儿出血的主要原因。

(2)婴儿肝胆疾病和代谢性疾病，如先天性胆道闭锁、胆管扩张、胆汁淤积、新生儿肝炎、新生儿肝炎、巨细胞病毒感染、α-抗胰蛋白酶缺乏等。这些疾病引起肝细胞损伤，凝血因子合成减少，向肠道的胆汁分泌减少或缺乏，维生素K吸收受阻，导致维生素K缺乏。

(3)胃肠道感染腹泻尤其是慢性腹泻的婴儿，腹泻时肠道菌群紊乱，肠道内正常菌群减少，阻碍了合成维生素K2的功能。肠炎时，肠道对维生素K的吸收差，大便排泄增多，使维生素K缺乏。

(4)长期使用抗生素，长期使用头孢菌素等β-内酰胺类抗生素，抑制正常肠道菌群繁殖和维生素K2的合成，抑制凝血因子的羧化反应，降低凝血因子的活性，产生凝血因子低出血。

维生素K2缺乏性出血可分为:

(1)早期新生儿出血发生在出生后24小时内，

(2)典型新生儿出血，65438+出生后0-7天，

(3)延迟出血，出生后8天-12个月。

维生素K缺乏性出血可发生在任何地方。早发性出血以头部血肿多，典型新生儿出血以消化道出血多，晚发性出血以颅内出血多。颅内出血是维生素K2缺乏最严重的临床表现，也是婴儿死亡和残疾的重要原因。颅内出血的死亡率高达15-50%。我们调查的全国七个省的死亡率是30.3%。约50%的幸存者有神经系统后遗症，造成儿童终身残疾。

容易导致骨质疏松和动脉钙化；

(1)膳食维生素K(K1，K2)摄入量普遍较低。国外调查显示，普通成年人平均膳食维生素K总摄入量男性为82μg/d，女性为59μg/d，明显低于国际公认的维生素K推荐膳食摄入量男性65438+女性0.20 μ g/d的90 μ g/d，大多数人存在亚临床维生素K缺乏症。(2)维生素K摄入不足是中老年人骨质疏松和骨折的独立危险因素。年龄越高，维生素K的摄入量越低，中老年人维生素K的平均摄入量远低于《中国居民膳食营养素参考摄入量》中维持骨骼健康的2μg/kg维生素K摄入水平。维生素K摄入不足和衰老引起的内源性K2转化低，导致中老年人体组织中K2浓度显著降低，从而诱发骨质疏松、动脉钙化等钙障碍。(3)维生素K2摄入不足会严重影响骨钙素的羧化和骨骼中钙的矿化活性。即使在健康成人中，也有约10-30%的骨钙素处于低羧化状态，对骨骼健康有害。(4)绝经后妇女血浆维生素K2浓度低于1.10±0.07 ng/ml时，会导致骨密度降低，诱发和有动脉钙化的风险。骨质疏松和骨折。当维生素K2日摄入量低于32.7微克时，会明显增加心脏病。

K2缺乏性出血的临床特征:

(1)发病前大部分患者完全健康，发育正常，无外伤史，常突发。

(2)大部分婴儿都是母乳喂养。

(3)年龄主要在3个月以内，国内97.4%的调查出现在3个月以内。

(4)母亲患病并在孕期服药的；有肝胆疾病、黄疸、腹泻、肺炎的婴儿容易发生维生素K缺乏性出血。

(5)颅内出血婴儿表现为突然面色苍白，拒绝出奶，尖叫，呕吐，嗜睡或昏迷，前囟胀满或膨出，颅缝裂开，肢体抽搐，眼睛上翻或凝视，瞳孔散大或不等大。维生素K缺乏引起的颅内出血可单独发生，也可伴有其他部位出血。如:皮肤瘀斑、流鼻血、消化道出血、肌肉注射部位出血、肺部出血等。肌肉注射部位出血是维生素K缺乏的具体表现。