慢性浅表性胃炎
慢性浅表性胃炎是胃黏膜的一种慢性浅表炎症，是最常见的慢性胃炎类型，约占胃镜检查所有慢性胃炎的50% ~ 85%。本病发病高峰年龄为31 ~ 50岁，男性发病多于女性。
慢性浅表性胃炎的基本病理改变是上皮细胞变性、小凹上皮增生和固有膜内炎性细胞浸润，有时可见表面上皮和小凹上皮的肠上皮化生，而不伴有固有腺的减少。病变部位常明显于胃窦，多为弥漫性，胃镜检查可见胃粘膜充血、水肿、点状出血和糜烂或黄白色粘液性渗出物。目前根据炎症细胞浸润粘膜层的深度，将该病分为轻度、中度、重度三个等级。浸润浅表黏膜者1/3为轻度；其中1/3为中度；超过2/3的黏膜严重。
浅表性胃炎患者大多缺乏临床症状，部分患者常出现腹胀、嗳气、吐酸、食欲不振，或上腹部不规则隐痛，进食后加重。慢性浅表性胃炎经治疗可治愈；如不治疗，可进一步发展，因炎症破坏而使固有腺体减少，可转化为萎缩性胃炎。
慢性浅表性胃炎的病因有哪些？
慢性浅表性胃炎的致病因素至今尚未完全了解，已发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中，比较明确的原因有:
(1)细菌、病毒、毒素:多见于急性胃炎后。胃黏膜病变长期存在或复发，逐渐演变为慢性浅表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染:鼻腔、口腔、咽部慢性感染病灶，如牙槽脓肿、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素，可反复刺激胃黏膜，引起慢性浅表性胃炎。研究发现，90%的慢性扁桃体炎患者的胃部有慢性炎症改变。
(3)吸烟:尼古丁是烟草中的主要有害成分。长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，胃血管收缩，胃酸分泌增多，从而破坏胃黏膜屏障，导致慢性炎症性疾病。根据埃沃德的说法，每天吸烟超过20支的人有40%会发生胃黏膜炎症。
(4)药物:某些药物，如水杨酸制剂、皮质类固醇、洋地黄、吲哚美辛、保泰松等，可引起慢性胃黏膜损伤。
(5)刺激性食物:长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣粗糙的食物，以及饥饿或饱腹等不规律的饮食方式，可破坏胃黏膜的保护屏障，引起胃炎。
(6)循环和代谢功能障碍:胃黏膜的结构和功能完整性及其对各种损伤因素的防御能力与充足的黏膜血流密切相关。充血性心力衰竭或门脉高压使胃长期处于瘀血缺氧状态，导致胃黏膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌繁殖，易造成胃黏膜炎症性损伤。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出，细菌或肠道水解酶产生碳酸铵和氨，对胃黏膜造成刺激性损伤，导致胃黏膜充血、水肿，甚至糜烂。
(7)胆汁或十二指肠液反流:胆汁反流是慢性胃炎的重要原因，通过纤维胃镜发现或确诊。由于幽门括约肌功能障碍或胃手术后，十二指肠液或胆汁可反流至胃内，破坏胃黏膜屏障，促进H？+和胃蛋白酶扩散回粘膜，引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。
(8)幽门螺杆菌(HP)感染:1983年，澳大利亚学者Marshall和Warren首先从慢性胃炎患者的胃窦粘膜层和上皮细胞中分离出HP。此后，许多学者对慢性胃炎患者做了大量的实验研究，在60% ~ 90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出了HP，然后发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关。因此，在1986年，第八届世界胃肠病学学会提出，HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。HP的致病机制可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+逆向扩散，最终引起胃粘膜炎症。
(9)心身因素:因心理健康不健康而长期处于精神紧张、焦虑或抑郁状态，可引起全身交感神经和副交感神经失衡。特别是交感神经长期兴奋，还会导致胃黏膜血管功能紊乱，胃黏膜血流量减少，破坏胃黏膜屏障，久而久之形成胃黏膜慢性炎症反应。
吸烟和慢性浅表性胃炎有什么关系？
尼古丁是烟草的主要有害成分，对呼吸系统的危害众所周知，但吸烟对消化道和胃的危害却远未引起重视。那么吸烟和慢性浅表性胃炎有什么关系呢？有报道称，胃炎的发病率与吸烟的数量和年限呈正相关，即吸烟越多，年限越长，胃炎的发病率越高。埃沃德发现，每天吸烟超过20支的人，有40%会发生胃黏膜炎症。吸烟引起慢性浅表性胃炎的机制是:
(1)尼古丁可使黏膜下血管收缩痉挛，导致黏膜缺血缺氧。胃粘膜血流量的减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。
(2)尼古丁松弛幽门括约肌，引起运动功能障碍和胆汁反流。胆汁回流到胃中可破坏胃黏膜屏障，导致黏膜糜烂和炎症。
(3)吸烟还可增加胃蠕动，促进胃酸分泌增加。在胃黏膜屏障破坏的基础上，胃酸加重了胃黏膜的损伤。
(4)最近发现吸烟可以抑制胃粘膜前列腺素的合成。前列腺素能改善胃黏膜微循环，增加胃黏膜上皮组织血流量，有助于保护细胞的完整性，促进毒素的排除；有利于损伤部位黏膜的修复；并能抑制胃酸的分泌。当前列腺素合成减少时，胃黏膜的保护因子减弱，容易破坏胃黏膜屏障，引起胃炎。
从以上可以看出，吸烟会导致慢性浅表性胃炎的发生，因此慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟，以利于慢性胃炎的愈合，保护身体健康。
喝酒会导致慢性浅表性胃炎吗？
酒精会损伤胃黏膜，所以长期酗酒者会损伤胃黏膜，产生慢性浅表性胃炎。博蒙特首先通过胃炎患者观察到酒精可使胃粘膜产生片状潮红。Wood还通过盲检观察到51酗酒者有慢性浅表性胃炎。酒精对胃黏膜损伤的机制如下:
(1)酒精直接损伤胃黏膜。
(2)酒精刺激壁细胞，促进胃酸分泌。
(3)刺激胃泌素释放，增加胃酸分泌。
(4)直接作用于幽门括约肌，引起幽门关闭功能障碍和胆汁反流。
近年来，随着生活水平的提高和饮酒量的相对增加，酒精刺激引起的胃炎也有所增加。因此，为了预防慢性浅表性胃炎的发生，饮酒一定要适度，千万不要空腹饮酒。已经患有慢性浅表性胃炎的患者要努力戒酒。
幽门螺杆菌(HP)和慢性浅表性胃炎有什么关系？
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，HP)是一种革兰氏阴性螺旋菌，具有轻度需氧、过氧化氢酶阳性和尿毒症活性，其存活主要依赖胃窦和胃体粘膜，很少依赖贲门粘膜。1983年，澳大利亚学者Narren和Mars-hall首次从人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺杆菌，认为它可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原体。此后，人们开始了一系列关于HP与慢性胃炎关系的研究，现在有大量证据支持HP是慢性胃炎的病原体:
(1)HP在慢性胃炎患者中的检出率很高(50% ~ 80%)，而在正常胃黏膜中很少检出HP(0 ~ 6%)，在慢性活动性胃炎患者中更高(90%以上)。
(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高，胃液中可检测到抗HP免疫球蛋白。
(3)胃粘膜中HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比，HP感染的数量与胃炎的严重程度、活动性及胃上皮的损伤和程度明显正相关。在HP粘附较多的部位，上皮细胞变性，细胞内粘蛋白颗粒耗尽，胞浆减少，胞浆比例增加。
(4)抗HP治疗后，HP清除后胃黏膜炎症明显改善，而反复感染患者炎症重新出现。
(5)志愿者口服HP混悬液引起胃炎的症状和病理变化。
(6)成功建立了HP胃炎动物模型，人工感染HP(厌氧菌乳猪、恒河猴)成功。幽门螺杆菌会在胃中沉积，导致慢性胃炎。
(7)HP在自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎和术后胆汁反流性胃炎中的检出率很低，提示HP不是胃炎的继发感染。
综上所述，HP可能是胃炎的病原体，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的发病机制尚未完全阐明，可能与以下因素有关:①HP直接侵入胃黏膜宿主细胞，诱发局部组织损伤；②HP可产生多种酶和代谢产物，如尿毒症酶及其产物氨、超氧化物歧化酶、蛋白水解酶、磷脂酶A2和C等，可损伤胃黏膜，诱发炎性病变。(3) HP促进胃泌素分泌，导致胃酸过多，从而损伤胃黏膜；④HP感染还可通过免疫反应引起组织损伤。
慢性浅表性胃炎的临床表现有哪些？
慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者有不同的临床表现。部分患者可无症状和特征，大部分患者可出现上腹部隐痛、进食后饱胀、食欲不振、嗳气等。，且症状可轻可重，可反复发作或长期存在。总结了该病可能的临床表现。
(1)最常见的症状是上腹痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者大多有不规则的上腹痛，与饮食无关(部分患者空腹舒服，饭后不舒服)。一般是慢性上腹灼痛、隐痛、胀痛。症状常因吃冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而加重，少数与气候变化有关。这种用于上腹痛的解痉抗酸剂不易缓解。
(2)腹胀，占70%。常由胃潴留、排空延迟、消化不良引起。
(3)嗳气，约占患者的50%。患者胃里的气体增多，通过食道排出，暂时缓解了上腹部的饱胀感。
(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血的原因是慢性浅表性胃炎基础上的胃黏膜急性炎症改变。
(5)其他:食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻。
(6)慢性浅表性胃炎缺乏典型阳性体征。体检时可有上腹部压痛，少数患者可有消瘦和贫血。
为什么慢性浅表性胃炎会引起恶心呕吐？
慢性浅表性胃炎患者常出现恶心、呕吐，这主要是由于幽门管附近的胃有炎症时，幽门管功能紊乱所致。当胃蠕动波推动食物到达幽门时，幽门并没有打开让食物通过并到达十二指肠，而是仍然紧紧关闭，增加了胃腔内的压力，反射性地刺激呕吐中枢，使人产生恶心的感觉。严重时会引起呕吐。此外，还常有一些慢性浅表性胃炎患者，合并有慢性咽炎和慢性食管炎。这些部位周围神经丰富，容易受到刺激产生恶心。慢性浅表性胃炎引起的恶心呕吐可用口服胃复安、氯己定、西沙必利治疗。
胃脘痛是浅表性胃炎引起的吗？
慢性浅表性胃炎常以上腹痛为主要临床表现，但缺乏特异性。因此，慢性浅表性胃炎的诊断不能单纯依靠临床症状和体征，应通过胃镜和组织活检确诊。其实临床上很多疾病都会引起上腹痛，慢性浅表性胃炎要和这些疾病相区别:
(1)胃及十二指肠球部溃疡:上腹痛有一定的季节性、节律性和周期性；疼痛通常与进食有关。胃溃疡的疼痛多发生在饭后半小时，1 ~ 2小时后逐渐缓解。十二指肠溃疡是饥饿时和进食后缓解疼痛的最常见原因。常伴有胃酸反流、嗳气等消化不良症状。
(2)胃癌:腹痛不规则，可随病情发展而持续，难以缓解。同时，患者可出现食欲不振、消瘦、贫血、呕吐、黑便、上腹部包块，甚至恶病质等症状。发病年龄多在40岁以上。
(3)胰腺疾病:慢性胰腺炎可有上腹部钝痛或隐痛，有时放射至腰背部，也可呈现急性疼痛。随着病程的进展，腹痛可能会逐渐加重；此外，慢性胰腺炎可有消化不良、脂肪泻、糖尿病等内外分泌受损的表现。胰腺癌腹痛为上腹部、脐周区或右上腹阵发性或持续性进行性绞痛或隐痛，多放射至腰背部，平卧或前倾时疼痛减轻。黄疸常见于胰头癌，也有消瘦、腹水、血栓性静脉炎等。b超、逆行胰胆管造影、CT可明确诊断。
(4)肝病:肝炎腹痛可为右上腹或右胁部钝痛、刺痛、肿胀，多为间歇性。疼痛与进食没有明显关系，疲劳后容易出现。腹部触诊有肝肿大，压痛。肝癌的疼痛常呈进行性增加，开始为间歇性，后转为持续性。常固定在某一部位，有时可局部触诊到肿大坚硬的肝脏或肿块。肝脓肿常表现为持续性肿胀疼痛，可局限于某一部位，有明显压痛点，可伴有发热、白细胞增多等全身症状。b超和肝穿刺可以明确诊断。
(5)胆道疾病:胆囊炎、胆石症患者常表现为右上腹慢性隐痛或胀痛、嗳气等。，脂肪餐后诱发较多或病情加重。部分患者胆囊区有局限性压痛，或可触及肿大的胆囊，或伴有黄疸。b超和胆道造影有助于诊断。
(6)其他:急性阑尾炎早期可出现上腹痛，数小时后转为右下腹疼痛。老年人不典型心绞痛、心肌梗死有时会引起上腹痛，容易误诊。
从以上可以看出，胃脘痛在很多疾病中都可以发生，所以一定不能仅凭胃脘痛就盲目诊断浅表性胃炎，而是要综合分析病史、症状、体征及相关辅助检查后才能明确诊断，以免延误治疗。
慢性浅表性胃炎在胃镜下表现如何？
胃镜检查是慢性浅表性胃炎最重要、最可靠的诊断方法。胃镜台有以下几点:
(1)充血性红斑:是慢性浅表性胃炎的主要表现，是胃黏膜表面毛细血管充血所致。充血和非充血粘膜交织成杂色或条状，皱襞处常见条状充血。红斑边缘模糊，但容易与周围正常胃黏膜的橘黄色相区别。充血性红斑大多是局限性的，但也有弥漫性分布。
(2)水肿:胃黏膜肿胀湿润，反射性增强，黏膜皱襞增厚变软，胃小凹明显。
(3)红色和白色:充血性红斑和粘膜水肿相互交叉时，可出现红色和白色，但白色粘膜略隆起，以充血红色为主。
(4)粘液增多:胃粘膜表面附着有粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑，多由被破坏的粘膜组织、炎症渗出物和粘液组成。因为水不容易洗掉，所以只有炎症明显的时候才会出现粘液斑。
(5)粘膜下出血:胃粘膜可出现点状、斑片状或条状出血，可为鲜红色的新鲜出血点或褐色的陈旧性出血点。
(6)糜烂:胃黏膜炎症性剥脱，形成局限性或较大的糜烂灶，糜烂面常覆盖有粘连性粘液斑。
慢性浅表性胃炎可分为:①单纯型；②出血型；③侵蚀型三种类型。具备以上四项者为简单型；有以上第五项者，密被小片或弥漫性出血斑者为出血性；以上第六项者为糜烂。
慢性浅表性胃炎有哪些病理变化？
慢性浅表性胃炎的基本病理改变是上皮细胞变性、小凹上皮增生和内膜炎性细胞浸润。偶尔可见浅表上皮和凹陷上皮的肠上皮化生，多为小病灶。
黏膜和小凹上皮的变性往往是慢性胃炎的首发病变，由轻到重，远端细胞膜不规则，膜的游离边缘模糊。严重者游离缘断裂，细胞核深染，甚至浓缩，细胞内容物漏出，或相邻上皮细胞膜消失，相互融合形成合胞体细胞；严重者上皮细胞脱落，形成浅表糜烂。浅表固有层常有水肿、充血和炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，有时也有嗜酸性粒细胞混入其中。在某些情况下，可以看到许多中性粒细胞浸润在浅表上皮和凹陷上皮细胞之间，其中上皮细胞变性、细胞质碎裂和细胞核浓缩更明显。这种变化经常发生在急性活动性病变中。炎症消退后，胃黏膜可恢复正常。
X线检查对慢性浅表性胃炎的诊断有什么意义？
目前胃的X线检查通常采用两种方法:单纯钡餐检查和气钡双重造影检查。一般来说，后者优于前者
在X线钡餐检查下，慢性浅表性胃炎可表现为胃粘膜增厚、迂曲、锯齿状，胃窦部有刺激征。在气钡双重对比检查中，胃小凹槽之间的粘膜呈轻度扁平隆起，称为胃小区域。胃区可呈圆形、菱形等规则形状，直径可从0.1.3 ~ 3 mm不等)，对慢性浅表性胃炎的诊断有一定意义。在临床观察中发现，无胃区显示的人群中包含部分正常胃黏膜，其余为轻、中度慢性浅表性胃炎。一般来说，胃黏膜的病变并不严重。但需要注意的是，当胃黏膜出现急性炎症和黏膜水肿时，胃区无法显示。所以对于没有胃区的人，有时候一次检查不能确诊，要进行随访。此外，胃窦患者的病理检查中存在慢性炎症，因此胃窦的出现是慢性浅表性胃炎X线诊断的可靠依据。
虽然前面已经提到了慢性浅表性胃炎在X线钡餐和气钡双重造影中的一些征象，但由于慢性浅表性胃炎的病变在粘膜，X线检查并不十分特异，因此可以认为X线检查对慢性浅表性胃炎的诊断意义不大。
慢性浅表性胃炎胃液分析有哪些异常？
测定胃液的碱性酸分泌量(BAO)、最大酸分泌量(MAO)和pH值，有助于病理变化的诊断和指导治疗。目前国内普遍采用五肽胃泌素试验来测定所有胃壁细胞的最大分泌量。
慢性浅表性胃炎的胃液浓度没有一定的规律性，可以在正常范围内，也可以略低或略高。
慢性浅表性胃炎怎么治疗？
目前慢性浅表性胃炎尚无特效药物治疗。一般主张无症状者无需治疗，有症状者可根据相关病因、病理及临床症状给予合理药物。具体处理方法如下:
(1)病因治疗:祛邪是治疗和预防慢性浅表性胃炎的最佳方法。因此，应避免精神紧张，戒烟限酒，尽量不服用刺激肠胃的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿、咽喉感染等。
(2)饮食疗法:慢性浅表性胃炎患者的饮食应清淡、规律、定量，忌酸、辣、寒、粗糙食物。
(3)药物治疗:慢性浅表性胃炎的药物治疗大致可分为保护胃黏膜的药物和消除损害胃黏膜因素的药物两大类。
保护胃黏膜的药物:①胃泌素酮:由甘草酸水解制备的琥珀酸半酯，能增强胃黏膜粘液分泌，延长胃黏膜上皮细胞寿命，轻度抑制胃蛋白酶活性，从而保护胃黏膜免受胆汁损伤，避免H+反扩散。用法:100mg，一日三次。两周后改为50mg，每日三次，饭前半小时服用，四到五周为一个疗程。副作用包括水钠潴留，宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。(2)硫糖铝:该药可与胃蛋白酶络合，抑制这种酶对蛋白质的分解，可与胃粘膜的蛋白质络合，形成保护膜，防止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透和侵蚀。此外，该药还能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。用法:1.0g，一日3 ~ 4次。③麦滋林-S颗粒:该药含水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334可直接作用于胃黏膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分氨基己糖和氨基葡萄糖一起，参与促进组织修复，达到治疗目的。用法:670mg，一日三次。④胃炎干糖浆:该药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因和VitB12组成。具有消炎、止痛、修复胃粘膜的作用。用法:5g，一日3次。⑤思密达:该药对细菌、病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜有很强的覆盖能力。通过与粘液的相互作用，可以提高消化道粘膜的韧性，抵御各种攻击因素。用法:3g，一日3次。⑥其他:维生素2 ~ 4片，一日三次口服；天麻素2 ~ 3g，一日三次口服；氢氧化铝胶10mg，一日三次口服；胃平4片，口服，一日3次；前列腺素E250 ~ 150 mg，一日三次口服等。能保护和改善胃粘膜。
消除胃黏膜损伤因素的药物:①控制HP感染:HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎密切相关。杀灭HP的药物有利于慢性浅表性胃炎的治疗。在体外，HP对青霉素、氨基糖苷类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类和铋敏感。所以临床上经常使用以下药物:枸橼酸铋三钾(TDB) 1.20 mg，每日4次，4周为一疗程；阿莫西林1.5g，每日两次，共8天，改为1.0g，每日两次，共28天；呋喃唑酮0.1g，每日三次，连服2 ~ 4周；甲硝唑0.4g，口服，每日三次，14天为一疗程；Rebeck口服80mg，每日两次，3-4周为一个疗程。等一下。此外，联合用药可以增强消除HP的效果。②胃壁细胞受体拮抗剂:组胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均可减少胃酸分泌，可用于治疗胃炎，尤其适用于胃酸过多的患者。临床常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。丙谷胺、阿托品和异丙酚也可用于这种疾病。哌嗪可选择性抑制胃酸分泌，但对心率、瞳孔、前列腺素和胃肠蠕动无明显影响。用法:50mg，每日两次。洛赛克是一种H+-K+-ATP酶阻断剂，也可以抑制胃酸分泌。③控制和改善胆汁反流的药物:幽门功能障碍，胆汁反流破坏胃粘膜屏障，引起胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙必利、消胆胺治疗，均可促进胃排空，防止反流。具体用法:甲氧氯普胺10mg，每日3次；止呕灵50 ~ 100 mg，一日三次；多潘立酮10 ~ 20 mg，每日3 ~ 4次；西沙必利5 ~ 10 mg，每日2 ~ 3次；胆囊胺3 ~ 4g，一日4次。④抗胃蛋白酶药物:硫酸多糖能与胃蛋白酶结合使其失活，避免对胃黏膜的损伤。常用的药物有硫糖铝和硫酸软骨素。
如何预防慢性浅表性胃炎？
慢性浅表性胃炎是常见病、多发病，病程缠绵，易复发，深受患者痛苦。另外，有些浅表性胃炎很容易发展成慢性萎缩性胃炎，引发胃癌，后果严重。因此，应重视慢性浅表性胃炎的预防。
慢性浅表性胃炎的预防应注意生活和饮食，积极避免和消除各种致病因素。详情如下:
(1)急性胃炎要尽早彻底治疗，防止发展成慢性浅表性胃炎。
(2)避免或少用对胃黏膜有害的药物，如阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果一定要用这些药物，一定要饭后服用，或者同时服用抗酸剂和胃黏膜保护药，防止对胃黏膜造成损伤。
(3)积极治疗口腔、鼻腔、咽部的慢性感染病灶，防止局部感染病灶细菌或其毒素被长期吞食，导致胃黏膜炎症。
(4)饮食要清淡、营养、规律、定时、定量，切忌暴饮暴食。同时，避免摄入浓茶、咖啡、香料、粗糙坚硬的食物，戒烟戒酒，防止胃黏膜损伤。
(5)避免精神紧张、忧郁和过度疲劳，生活适度，劳逸结合，乐观向上。同时要加强体育锻炼，增强体质，加强肠胃蠕动。
(6)积极治疗可导致慢性胃炎的全身性疾病，如肝、胆、胰、心肾疾病和内分泌疾病。
慢性浅表性胃炎应该禁用哪些药物？
慢性浅表性胃炎患者应慎用或禁用以下药物:
(1)水杨酸:阿司匹林、水杨酸钠。
(2)苯胺类:对乙酰氨基酚和非那西丁。
(3)吡唑啉酮:保泰松和氨基比林。
(4)其他抗炎有机酸:吲哚美辛和布洛芬。
(5)四环素和吗啡。
上述药物可直接刺激胃黏膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐。活动性胃炎存在时，容易引起胃溃疡和不易察觉的胃出血。而且能抑制体内前列腺素的生物合成，削弱胃粘膜的保护作用，加重胃粘膜损伤。
(6)糖皮质激素:泼尼松、地塞米松、可的松。
如何区分慢性浅表性胃炎与胃溃疡、胃癌？
慢性浅表性胃炎、胃溃疡和胃癌均可出现上腹疼痛或不适、恶心呕吐、嗳气反酸、食欲不振等症状。如果不重视或症状不典型，就容易混淆，造成误诊，从而误导治疗，延误病情。因此，在临床工作中应仔细鉴别这三种疾病:
(1)慢性浅表性胃炎:临床表现缺乏特异性，部分患者可无症状，部分患者可出现饱胀、嗳气、食欲不振、恶心、上腹痛、饭后不适等症状。辅助检查:①胃液分析:胃酸范围正常，可高可低；②X线征象:主要表现为胃黏膜增厚、紊乱；③胃镜:该病可通过胃镜和活检确诊。慢性浅表性胃炎的镜下表现为充血、水肿、出血、糜烂和粘液粘连增多。
(2)胃溃疡:上腹痛是胃溃疡最主要的症状，具有节律性、周期性和季节性。胃溃疡的疼痛一般在饭后0.5 ~ 1.5小时出现，持续1 ~ 2小时，在下一餐前自然消失。也可伴有不典型症状，如食欲不振、腹胀、恶心呕吐等。胃溃疡有时容易出血。主要体征是上腹部压痛。胃液分析:胃酸过多还是正常。胃溃疡的诊断主要依靠X线检查和胃镜检查。胃溃疡X线征象为龛影，突出于胃脘外，直径< < 2.5cm，溃疡口光滑，无半月形征。粘膜皱襞向溃疡方向集中，呈星形排列。附近胃壁较软，蠕动可通过。内镜征象为溃疡呈圆形或椭圆形，边缘锐利，底部光滑，被坏死组织覆盖，灰白色或黄白色，有时呈褐色；周围黏膜充血水肿，略隆起；胃皱襞向溃疡龛的边缘放射。
(3)胃癌:胃癌早期往往无特异性症状，甚至无症状。随着病情的进展，可出现上腹痛、消瘦、食欲不振、呕吐、出血、黑便等症状。其中，上腹痛是胃癌最常见的症状，也是最无特异性、最容易被忽视的症状。早期腹痛可类似慢性胃炎或溃疡病，后期可出现持续性疼痛，各种疼痛治疗效果不明显。因此，40岁以上的人，无胃病史，无明显诱因反复出现腹胀、上腹部隐痛等症状，应高度警惕。胃癌早期缺乏体征，可仅有上腹部深部压痛，有时伴有轻度肌阻力，晚期可有上腹部肿块、脐周肿块、锁骨上淋巴结肿大。辅助检查:①胃液分析:胃酸减少或正常；②潜血试验总是阳性；③X线表现:充盈缺损或龛影。龛影特征:直径> 2.5cm以上，溃疡口不规则，呈半月形征，周围粘膜皱襞粗糙或消失，直至溃疡中断，附近胃壁僵硬，蠕动不能通过；④胃镜:胃癌显微镜下可见以下征象:
a隆起型:病变多发生于幽门前窦，靠近贲门和胃上部后壁。粘膜呈息肉状，表面不平整，呈红色或糜烂，与周围正常粘膜无明显界限。
b扁平型:病变略突出或低于周围黏膜，主要表现为黏膜表面颜色的改变和粗糙不均匀的颗粒感。病变处粘膜可呈局限性或广泛红色、变色或褪色。
c凹型:病变主要位于幽门前区、大弯侧和贲门部。凹陷区与周围正常黏膜界限清楚，病变区黏膜皱襞不规则、不平整，失去正常黏膜颜色，但伴有异常发红或褪色等颜色变化，常有脏的渗出物或出血点。聚集在凹陷区的粘膜可突然变薄或不规则增厚，甚至突然停止。其边缘粘膜常有结节状不规则颗粒。
慢性浅表性胃炎与胃溃疡、胃癌的发病率有什么关系？
(1)慢性浅表性胃炎与胃溃疡的关系:浅表性胃炎与胃溃疡在致病因素和发病机制上有许多相似之处，所以胃溃疡的发病与慢性浅表性胃炎有着必然的联系。目前，大多数学者普遍认为慢性胃炎是溃疡的致病因素之一。目前有大量证据证明慢性胃炎可作为溃疡的致病因素:①几乎所有的溃疡都伴有慢性胃炎，慢性胃炎在慢性溃疡周围，十二指肠溃疡很少不伴有慢性胃窦胃炎；②胃炎的发病率与胃溃疡相同，胃炎的发病率与溃疡平行。70%的胃溃疡位于胃体和胃窦腺交界处。随着胃炎的蔓延和胃腺面积的缩小，溃疡易发部位上移，容易患高位胃溃疡。