什么是支气管哮喘？有哪些原因和表现？
病因和发病机制
1.哮喘的病因仍不清楚。哮喘发作受遗传因素和环境因素的影响。遗传上，可能与多基因遗传有关；高危因素是个体过敏体质和环境的影响。
环境因素主要是一些过敏原，生物过敏原如尘螨、花粉、动物皮屑、细菌、病毒、原虫，一些植物释放的一些过敏原，一些食物成分等。、以及一些药物和一些有机化合物等非生物过敏原。气候变化和锻炼会引发哮喘发作。
2.发病机制哮喘的发病机制尚不完全清楚。目前认为哮喘发作与过敏反应、气道炎症、气道高反应性和神经因素有关。
(1)免疫学机制:体液免疫和细胞免疫都参与了发生过程。抗原通过抗原提呈细胞激活T细胞，致敏T细胞(主要是Th2细胞)释放白细胞介素(IL)等细胞因子，部分IL再激活B细胞，使B细胞合成分泌特异性IgE，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表达的IgE受体结合。如果机体再次输入同种抗原，该抗原会与细胞表达结合的IgE发生偶联，使相应的细胞释放出血小板活化因子等多种炎症介质，从而导致血管通透性增加、炎性细胞浸润、支气管黏膜水肿、腺体分泌增多等，产生哮喘症状。
(2)气道炎症:炎症刺激某些细胞，如Th2细胞产生细胞因子，进而激活巨噬细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞等。，并使这些细胞再次释放大量细胞因子，加重对组织的损伤。此外，细胞因子和环境因素使气道上皮细胞分泌内皮素-1，使气道上皮细胞增生，引起气道重塑。血管内皮细胞和气道上皮细胞产生的粘附分子使白细胞粘附于血管内皮细胞，促进白细胞进入炎症部位，加重气道炎症过程。
(3)气道高反应性:在抗原或其他刺激的作用下，释放的细胞因子损伤气道上皮细胞，暴露表皮下的神经末梢，导致气道高反应性。
(4)神经机制:支气管以自主神经为主，包括胆碱能神经、肾上腺素能神经和非胆碱能、非肾上腺素能神经。支气管哮喘的发生常表现为β肾上腺素能受体功能低下，迷走神经活动亢进，非胆碱能和非肾上腺素能神经释放的一氧化氮等神经递质舒张支气管平滑肌与神经激肽等神经递质收缩支气管平滑肌的不平衡导致支气管平滑肌收缩。
病理肉眼观察可见肺泡高度扩张和肺气肿，支气管、支气管分支和终末细支气管内有黏痰和黏液栓。组织学检查可见支气管壁增厚，黏膜和黏膜下血管增生，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润，纤毛上皮细胞脱落，杯状细胞增生，支气管分泌物增多。如果哮喘长期反复发作，支气管平滑肌肥大、上皮细胞基底膜增厚、肺组织重塑和周围肺组织对气道的支持作用都会消失。
临床表现
1.症状为阵发性呼气性呼吸困难，常伴有喘息，严重者可出现坐位呼吸。
可能出现咳嗽、咳痰、出汗等症状，甚至出现烦躁、意识模糊等神经系统表现。它持续几分钟、几小时和几天。可以自行缓解，也可以用支气管扩张剂缓解。哮喘发作的特点是夜间或清晨发作或加重。
2.非发作期体征体检无特殊变化。发作时胸部过度膨胀，呼气延长，喘息广泛。当哮喘症状轻微或严重时，可能听不到喘息声。严重者可出现紫绀、心率增快、脉搏奇怪、胸腹部呼吸异常等。
并发症可并发肺不张、气胸、纵隔气肿等。长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。