云芝可以治疗什么病？和灵芝有区别吗？
形态特征:多孔菌科的云芝。是腐生真菌。子实体半伞状，木质坚硬，暗灰褐色，外缘有白色或浅褐色的边。帽子有短头发。无梗，有环形的棱和放射状的皱纹。盖色浅，具细管状孔和内孢子，喷嘴表面呈白色和淡黄色，每毫米有3-5个喷嘴。孢子呈圆柱形，无色，4.5-7*3-3.5微米。。云芝呈带状互连，长1-10 cm。
生境分布:常见的大型真菌，主要是野生的，生于各种阔叶树的树桩、倒下的树和树枝上。它分布在世界各地的森林中。
用途:子实体含有一种抗癌物质。
该菌入药，祛湿化痰，治疗肺部疾病。对治疗慢性支气管炎和慢性迁延性肝炎有效。云芝可以作为肝癌免疫治疗的药物。菌丝体提取的多糖和发酵液提取的多糖具有很强的抗癌活性。对小鼠肉瘤180和艾氏癌的抑制率分别为80%和100%。
云芝也是一种真菌，有很多代谢产物，如蛋白酶、过氧化物酶、淀粉酶、漆酶、皮革酶等，具有广泛的经济用途。此外，端木中常生长木耳、香菇，被视为有害的“杂菌”。
药理作用:
1.提高免疫功能:云芝多糖能增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，对环磷酰胺引起的脾脏萎缩有拮抗作用。云芝多糖和滤液能收缩胸腺，增加脾脏重量。有人认为短棒状杆菌的作用与文献报道的颇为相似。国产云芝胞内多糖能显著提高网状内皮细胞的吞噬活性和小鼠对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、宋内志贺氏菌和绿脓杆菌感染的非特异性抵抗力。云芝多糖肽(PSP)100-800μg/ml能显著增殖淋巴细胞，小鼠腹腔注射环磷酰胺25mg/kg能抑制T细胞介导的白细胞介素-2(IL-2)和迟发型超敏反应(DTH)的产生。如果同时给予PSP 25mg/kg，连续5天，上述免疫抑制作用可被抵消。在PSP10-100μg/ml的浓度下，人外周血白细胞产生α-和γ-干扰素(IFN)的能力比对照组分别提高了8倍和4倍。此外，PSP还能增强网状内皮系统的吞噬功能。云芝(PSK)多糖对60Co 200γ一次性照射引起的小鼠免疫功能低下有一定的治疗作用。能明显提高受照小鼠血清溶菌酶含量和脾指数，被认为是促进巨噬细胞的非特异性免疫功能。
干扰素诱生和诱导实验结果表明，云芝多糖肽的抗肿瘤和免疫调节作用可能与其诱生和诱导干扰素的能力有关。连续口服云芝多糖肽20g/kg/天可促进淋巴细胞转化，显著提高血清IgG效价，还可隔日取消环磷酰胺400mg/kg对大鼠自然杀伤细胞功能的抑制作用。用化学发光法观察到，云芝多糖可增强腹腔注射后小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发功能对叔丁基过氧化氢损伤的抵抗能力。云芝多糖处理后巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶的基础活性显著提高。在叔丁基过氧化氢的作用下，云芝多糖处理的巨噬细胞仍具有较高的GSH PX活性。结果表明，云芝多糖作为一种免疫刺激剂，能提高抗氧化酶的活性，保护巨噬细胞免受活性氧损伤。服用云芝多糖的恶性肿瘤患者T3、T4淋巴细胞亚群和白细胞计数明显高于滴眼前，被认为是一种较好的生物反应调节剂。云芝多糖对氧化低密度脂蛋白损伤的小鼠巨噬细胞引起的脂肪堆积有保护作用，并能抑制巨噬细胞的泡沫变性，提高巨噬细胞的反应能力。对环磷酰胺引起的小鼠白细胞减少症有明显的反弹作用，并能激活网状内皮系统的功能。能显著提高脾细胞产生的IL-2、淋巴毒素和γ-干扰素水平，显著增强腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子和IL-1的能力。
2.抗肿瘤作用:PSK对肉瘤S180、白血病L1210和腺癌755有抑制作用。肿瘤移植前10天给小鼠服用云芝提取物，对肿瘤移植后180天腹水肉瘤有明显的抑制作用，移植后22天抑制作用减弱。与不同地区的野生云芝提取物相比，陕西云芝和长白山云芝均对S180有明显的抗肿瘤作用。云芝菌株在真菌中积累多糖，并将胞外多糖分泌到培养基中。前者是右旋糖酐，能抑制小鼠S180，激活巨噬细胞。后者是由多种单糖组成的杂多糖，有一定的免疫激活作用，但无明显抗肿瘤作用。粗制品如云芝菌丝体热水提取物对S180的抑制率为77.5%，精制品活性增加，对S180的抑制率为99.3%。由于PSK能明显抑制动物体内的多种肿瘤，具有较广的抗肿瘤谱和一定的临床疗效，因此受到广泛关注，许多资料证明其抗肿瘤效果是肯定的。由于提取方法不同，PSK的抑瘤率也不同。实验表明，氧化还原和部分水解提取的多糖具有较强的抑瘤作用。气化还原提取的多糖能显著延长存活率。
陕西云芝提取物对皮下移植腹水型肝癌小鼠腹腔巨噬细胞无刺激增强作用，吞噬活性较低，但对S180有激活作用，吞噬功能增强，提示对不同肿瘤可能有不同作用。许多研究表明，PSK与其抗肿瘤作用有一定的关系。云芝多糖肽(psp)能显著提高小鼠血清中溶血素、IgG和补体C3，对S180的抑瘤率为35%-69%。抑瘤率低于PSK。PSP1-2g/kg，连续给药15-20d，对裸鼠人肺腺癌有明显的抑制作用，抑制率为50%-70%。在抑制肿瘤生长的同时，无血液、体重变化等毒副作用。从PSP粗提物中分离出一种新的小分子肽，其相对分子量为10K，比PSP(100K)小，对人白血病细胞HL-60、直肠肿瘤细胞LS174-T、肝癌细胞SMMU 721和胃癌细胞SCG7901有较强的杀伤作用。HL60的IC50为30μg/ml，小分子肽对白血病细胞和SCG7901的抑制率明显高于PSP和PSK组，在升高白细胞计数和IgG水平方面也有增强免疫力的作用。接种前2周使用，可减少接种癌细胞的裸鼠出现肿瘤块。作为一种化学预防剂，PSk可以作用于肿瘤细胞的生长过程，增强T细胞和自然杀伤(NK)细胞的功能，具有抗畸变、防止染色体损伤和免疫调节的作用。
3.抗动脉粥样硬化作用:实验表明云芝多糖(PSK)能有效抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。PSK组主动脉粥样硬化斑块表面积明显小于对照组，心壁冠状动脉大中支狭窄程度也较对照组轻。PSK对实验性动脉粥样硬化兔脂质过氧化损伤具有保护作用，可有效抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶基因表达。有利于提高巨噬细胞的免疫反应能力和抑制其泡沫变性，抑制动脉粥样硬化，减少家兔动脉粥样硬化的形成，对动脉粥样硬化家兔也有治疗作用。实验表明，PSK能提高腹腔巨噬细胞对乙酰低密度脂蛋白(ac LDL)的结合、迁移和降解，从整体上起到降血脂和预防动脉硬化的作用。
4.对中枢神经系统的作用:PSK能改善小鼠和大鼠的学习记忆功能，明显改善东莨菪碱所致大鼠的学习记忆障碍。PSK能增强戊巴比妥的催眠作用，云芝多糖肽(PSP)也有一定的镇静作用，能抑制小鼠的疼痛反应，但作用缓慢，持续时间长。
5.其他功能:
5.1.降血糖作用:小鼠血糖高达362.4mg/100ml，使用云芝多糖(PSK)后可降至126.6mg/100ml，对正常血糖无影响。正常小鼠注射四氧嘧啶后，血糖升高355.6mg/100ml。若提前给予PSK，血糖仅升高至209mg/100ml，说明其具有防治血糖升高的作用。
5.2.PSP对大鼠应激性、幽门结扎型、醋酸型、消炎痛型实验性胃溃疡有明显的抑制作用。
5.3.PSK含有多种氨基酸、糖肽和钙、锗、镁、铁、锌等微量元素。云芝胞内多糖具有一定的抗肝炎作用，并能改善虚弱、厌食等症状。PSK能在一定程度上抑制乙肝病毒的复制。小鼠口服或腹腔注射PSK和云芝胞内多糖可显著保护静脉注射流感病毒引起的死亡和肝脏病理损伤。对小鼠静脉注射疱疹病毒引起的死亡和肝病有23.8%-28.6%的保护作用。
5.4.PSK能明显增加果蝇的进食次数、交配次数和第一胎后代的数量。雌蝇的平均寿命、最大寿命和半数死亡时间延长。但对雄蝇效果较差，平均寿命和半数死亡时间没有延长。
5.5.小鼠骨髓微核试验表明，PSK和中国提取的PV-1对环磷酰胺引起的染色体损伤有拮抗作用。对香烟烟雾中毒引起的突变也有拮抗作用。PSK能促进内源性细胞毒因子的产生。
5.6.PSK可以防止氧化损伤和抵抗损伤。对巴豆油、烟雾和内毒素引起的炎症有拮抗作用，能显著延长氯化钡致心律失常和肾上腺素致急性肺水肿小鼠的存活时间和存活率。
6.毒性和不良反应:云芝多糖肽对小鼠的半数致死量为300.36mg/kg，最大口服耐受量为20g/kg。尚未有小鼠死亡，表明最小致死剂量MLD大于20g/kg。PSK1.5g/kg (1.30倍临床剂量)口服60天后，20只大鼠无一死亡，说明口服后无长期毒性反应。实验表明，PSK是一种毒性很强的物质，没有致突变作用。