我身体过敏，痒。喝了两天中药，晚上舌头突然无名肿痛，吃不下东西。怎么还？

1和IgE的性质主要由呼吸道和消化道固有层淋巴组织中的B细胞合成，是过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首次从豚草过敏患者血清中分离出IgE，并证明IgE是过敏反应的介质。IgE是一种嗜细胞抗体，正常人血清含量极低，在10 ~ 10000 u/ml之间。过敏患者和寄生虫患者血清IgE含量明显高于正常人。

2.IgE的合成

IgE合成的多少与个体对过敏性疾病的易感性有关，IgE合成和调节的机制尚不完全清楚。在同一个患者身上经常可以看到多种过敏性疾病，说这些过敏体质容易过敏。与正常人相比，血清IgE明显升高，肥大细胞数量更多，细胞膜上的IgE受体也更多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家族的不同成员可能有不同的过敏性疾病；抗原的性质和进入体内的方式也会影响IgE的合成。有些以同样方式进入人体的抗原会引起强烈的过敏反应，有些则不会。虽然确切原因尚不清楚，但与抗原本身的特性，尤其是T细胞识别的表位特性有关。某些药物，如青霉素降解产物、蠕虫抗原、艾草花粉和豚草花粉，可引起强烈的IgE过敏反应。抗原进入体内的途径和接触频率对抗体产生有影响。通过粘膜进入容易激发IgE反应，而IgG的产生是注射引起的。接触过敏原的次数越多，致敏的可能性越大。

3.细胞因子调节IgE的产生

研究证明，辅助性T细胞及其产生的细胞因子在调节IgE的合成中起着重要作用。根据分泌的细胞因子类型，辅助细胞分为两个亚群:TH1和TH2。TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成和过敏反应中发挥作用。TH1和TH2受细胞因子调节，IL-4促进IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调节IgE合成。过敏体质的人可能有更多的产生IL-4的过敏原特异性T细胞，可以分泌更多的IL-4。TH1与TH2之间的平衡或IL-4与IFN-γ的比例是IgE合成的重要决定因素。

4.IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系

肥大细胞和嗜碱性粒细胞是表达IgE Fc受体的两类细胞，每个肥大细胞表面的FCεRI数量高达数十万个。肥大细胞广泛分布于皮肤眼结缔组织的小血管周围，呼吸道和消化道的粘膜下层，也存在于一些内脏被膜中。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中，通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中在过敏反应部位参与过敏反应。

IgE抗体与FCεRI高亲和力结合后，没有相应的过敏原刺激，不会出现临床症状。一旦与相应的过敏原接触，过敏原就与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面的IgE抗体结合，使膜附近的FCεRI相互连接(桥接)。FCεRI的桥接引发细胞膜内一系列生化反应，细胞外钙离子流入细胞内。脱粒释放出以颗粒中预合成的组胺为代表的介质，释放出的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织和靶器官，引起迅速的临床症状。？

“IgE介导的过敏”在免疫学和医学上已经有了* * *的认识。根据基因的功能分析，通过最新的国际菌株筛选平台，利用基因芯片进行高效筛选和体外基因重组，发现了唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等具有抗过敏基因的益生菌菌株。研究证实抗过敏菌株具有突出的免疫调节和抗过敏能力。

抗过敏益生菌可以降低血清IgE，有效阻断过敏原与IgE抗体的结合，从免疫源头直接阻断过敏生物链，超越了传统的对症治疗对过敏的根治，止于对抗肥大细胞和嗜碱性粒细胞。其次，益生菌能有效促进脾细胞分泌IFN-γ，直接攻击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调节能力，保证人体免疫功能中最基本的免疫识别功能(T细胞平衡与IFN-γ量的比值是IgE合成的重要决定因素。)。益生菌与肠道中一种特殊的细胞接触，定植后进入血液。它们通过激活细胞的一系列反应，产生免疫T细胞的一系列生理反应，最终可以降低人体血液中的抗体——免疫球蛋白IgE。彻底解决IgE介导的过敏引起的红、痒、痛，甚至支气管收缩、哮喘、鼻炎、结膜炎、皮肤病等各种过敏症状。

IgE与过敏

血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入体内诱发特异性IgE，与肥大细胞和嗜酸性粒细胞结合，使机体进入对过敏原的特异性致敏状态。当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，然后释放出各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质，如组胺。

过敏是一种免疫性疾病，是人体免疫功能失衡。在临床调查中，过敏体质的患者往往会发现在同一患者身上可以看到多种过敏性疾病。与正常人相比，过敏体质患者血清IgE明显升高，肥大细胞增多，细胞膜上IgE受体增多。临床医学证明，辅助性T细胞及其细胞因子在调节IgE的组成中起着重要作用。根据分泌细胞因子的不同，辅助细胞分为两个亚群:TH1和TH2。TH2细胞分泌的细胞因子在抗体形成和过敏反应中起重要作用。TH1和TH2受细胞因子的相互调节。在健康条件下，TH1和TH2同时由辅助性T细胞平衡和调节。当辅助性T细胞缺乏调节能力或接触到某些异性蛋白或细小分子(如尘螨、花粉或海鲜等)时。)，TH2过度激活，导致TH2细胞激素分泌过多，导致IgE和血清IgE浓度升高。要降低IgE抗体，需要补充降低血清IgE抗体的复合抗过敏益生菌菌株。

降低IgE

研究证实，唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆菌和罗伊乳杆菌均具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是抗过敏乳酸菌中研究最多的菌株，唾液乳杆菌集中在康敏源益生菌中，采用了抗过敏能力增强的生理可接受的益生菌组合物。通过促进白细胞介素-12(IL-12)和干扰素γ的分泌，可有效改善过敏症状，调节Th1免疫应答抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2免疫应答的过敏现象。抗过敏益生菌株与肠壁树突状细胞上的受体结合，激活细胞内的翻译蛋白向细胞核移动，释放大量细胞因子，属于先天免疫的一个环节。因此，肽聚糖、脂多糖、多糖等糖尿病物质确实可以通过先天免疫系统激活T细胞的发育。

敏感的

过敏遗传因素

过敏会由父母遗传给孩子，父母双方都过敏的遗传概率为5-20%；父母一方过敏的遗传概率占20-50%；父母双方过敏的遗传概率高达80%。再加上生存环境的恶化，食物链的改变，各种快餐充斥在餐桌上，食品添加剂的广泛使用，以至于各种过敏性疾病在近十年翻了几番，成为一种社会流行病，每年患病人数都在成倍增加。

过敏环境因素

过敏性疾病的增加被认为与环境的变化密切相关，尤其是生活环境和饮食方面的变化。人体肠道内的益生菌可以刺激免疫系统，但如果日常生活中食物中抗生素或类固醇的含量过高，会导致肠道内益生菌的减少，因此不能有效刺激辅助性T细胞1(Th1)的产生，而这些辅助性T细胞1的产生与辅助性T细胞2(Th2)相关过敏性疾病的发生密切相关。因此，如果能够利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发能够调节过敏免疫反应的Th1免疫反应，平衡过敏引起的Th2免疫反应，就可以达到改善过敏体质的效果。