谁能为我提供糖尿病的控制和治疗？
胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率相对较高，我国一般人群为1-2%，老年人更高。随着解放以来人民生活水平的提高
高，但与日俱增，解放前城市人口低于1%(北京)，现在为1-2%，40岁以上人口为3-4%。一些报告已停用。
离退休干部可达12%。农村和山区低于城市。西方工业国家发病率为2-4%。早期糖尿病没有明显的临床症状。
不易察觉，中国和西方工业国家都有大量的糖尿病患者没有得到及时的诊断和治疗。由于糖尿病的并发症
疾病很多，目前没有有效的预防措施。如果任其发展，将成为不可逆转的变化，可导致患者残疾或死亡。
因此，提高对糖尿病的认识，重视早期诊断，有效防治并发症，是当今值得关注的问题。
一、临床类型
(1)糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病(I型糖尿病)
非胰岛素依赖型糖尿病(ⅱ型糖尿病)
不肥胖
脂肪
营养不良相关糖尿病
其他类型，包括伴有其他病症和综合征的糖尿病。
(1)胰腺疾病；(2)内分泌疾病；(3)由药物或化学品引起的
(4)胰岛素或其他受体异常；(5)某些遗传综合征；(6)其他
(2)糖耐量异常
不肥胖
脂肪
伴有其他病症或综合征，与上述其他类型相同。
㈢妊娠糖尿病*
二、统计风险类型(正常糖耐量)
(a)葡萄糖耐量异常* *
(二)潜在的糖耐量异常* * *
*妊娠期糖尿病是指仅在妊娠期出现或发现的糖尿病，不包括女性糖尿病患者的后期妊娠。怀孕
糖尿病患者产后的预后不尽相同，需要重新检查才能确定。大多数患者(约70%)分娩后糖耐量恢复正常，但可以
包括在“曾经有过糖耐量异常”的类型中，少部分患者在分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
* *本人既往有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然恢复或治疗后恢复，糖耐量正常。
* * *以前称为糖尿病倾向，无异常糖耐量或糖尿病史。
表7-2-2糖尿病分类名称比较
用于跟随分类名称的当前分类名称。
胰岛素依赖型糖尿病青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病成人发病型糖尿病、青少年成人发病型糖尿病(MODY)
其他类型的继发性糖尿病
葡萄糖耐量受损无症状糖尿病、化学性糖尿病、亚临床糖尿病*
妊娠性糖尿病
患有隐性糖尿病，糖耐量异常，糖尿病前期
潜在的糖尿病倾向，伴有糖耐量异常、前驱糖尿病
*其中一些是非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类仅表示临床类型，并不表示病因病机的区别，部分非胰岛素依赖型已转变为胰岛素依赖型。
也许吧。有些病人很难区分。二型糖尿病的临床辨证见表(7-2-3)。
7-2-3胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病之间的区别
胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素明显下降，轻度下降，正常或偏高。
胰岛素释放试验的响应较低或无响应延迟。
抗胰岛素现象少见，常与抗体有关，并与胰岛素受体或受体后缺陷有关。
二、次要条件
发病年龄30多岁，40多岁。
病情急、重、缓、轻。
减肥和肥胖
发病率约为0.2%和2.0%。
酮症是常见和罕见的。
主要并发症为感染和代谢紊乱，主要并发症为慢性并发症。
血液抗胰岛细胞抗体阳性多，阴性多。
口服降糖药往往无效，有效。
只有大约25%的患者需要胰岛素治疗。
病因和发病机制
糖尿病是复杂的，它往往是由许多因素引起的。
一、遗传在一些糖尿病患者中，很明显存在影响发病的遗传因素。比如双胞胎一个病例有糖尿病，另一个病例有50%。
机会性疾病。如果是同卵双胞胎，会同时发生。据统计，如果父母中有一方患有非胰岛素依赖型糖尿病，孩子就会患病。
风险率约为10-5%。如果父母双方都患有非胰岛素依赖型糖尿病，其子女的风险率更高。如果一个兄弟有非胰腺。
岛屿依赖型糖尿病，其他兄弟的风险率为10-15%。然而，胰岛素依赖型糖尿病患者的子女不依赖胰岛素
糖尿病的发病率并不比一般人群高。
已有研究证明，胰岛素依赖型糖尿病与特殊HLA有关，其中DR 3是最危险的一种。DR4DW3DW4b8；B15等。
目前认为部分糖尿病是多基因遗传病，不是由某个基因决定的，只有当基因量达到或超过其阈值时才发生。
发病的可能性。
二、病毒感染很多糖尿病是病毒感染后发生的，如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等。
等等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然，糖尿病发生在每一个病毒感染的病例中。
3.在一些自行免疫的糖尿病患者血清中发现了抗胰岛β细胞抗体。给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体会导致
糖耐量异常，病理检查还可见胰岛内淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。据报道，胰岛素依赖性糖
泌尿系统疾病早期的免疫抑制治疗可以得到很好的效果，甚至可以“治愈”。
四是继发性糖尿病，如胰腺纤维化、肾上腺皮质功能亢进、功能性脱垂，破坏了大部分胰岛组织。
体腺瘤和嗜铬细胞瘤可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期使用双氢克尿塞、皮质类固醇、肾
腺体药物可能导致或促进糖尿病的加重。一些遗传性疾病，如特纳综合征，也容易患糖尿病。
五、其他激励措施
(1)饮食习惯与高碳水化合物饮食无明显关系，与食物成分有关，如精制食品、蔗糖等，可使糖尿病。
发病率很高。根据流行病学分析，高蛋白饮食和高脂肪饮食可能是更重要的危险因素。
(2)肥胖主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是由于食物的热量超过了机体的需要而引起的。摄入过量
吃食物会引起高胰岛素血症，肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，细胞质稀疏脱颗粒。胰岛中α细胞数量相对增多，毛细血管周纤维群增多
组织增生、严重广泛纤维化、血管内膜增厚、胰岛素依赖型糖尿病患者常有明显的胰岛、β细胞病变
数量只能是正常的10%，非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛病变较轻，约1/3例在光学显微镜下无组织。
科学上，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50-70%的病例可以看到淋巴细胞和单核细胞浸润在胰岛内和周围。
跑，俗称“胰岛炎”。
约70%的糖尿病患者存在小血管和微血管的病变，称为糖尿病微血管病变。常见于视网膜、肾脏、心肌、
肌肉、神经、皮肤和其他组织。基本病理改变是PAS阳性物质沉积在内皮下，导致微血管基底膜增加，这种病理改变发生率很高。
糖尿病患者大、中动脉的特异性，包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心外膜动脉。由于同样的病理变化，也可以看到非糖尿。
病人，所以缺乏特异性。
糖尿病神经病变多见于病程长、疾病控制差的患者。终末神经纤维为轴突变性，随后为节段性弥漫性脱髓鞘。
当鞘发生改变时，神经营养血管也可发生微血管病变，有时累及神经根、椎旁交感神经节、脊髓、脑神经和脑。
本质上，感染神经的损害比运动神经更明显。
肝脏脂肪沉积和变性，严重时类似肝硬化。心肌由混浊肿胀、变性发展为弥漫性纤维化。
临床表现
早期非胰岛素依赖型糖尿病患者无症状，比健康检查、普查或其他疾病诊治时发现的症状多。根据世界卫生组织的数据
资助东北大庆地区普查，三年后复查数据。根据日本的统计数据，大约80%的糖尿病患者在人口普查之前没有被发现和治疗。
大约25%的新诊断糖尿病患者已经改变了肾功能，这表明它不是A期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病起病急，多尿、多饮、多食、消瘦常突然出现。有明显的低胰岛素血症和
高血糖易发生酮症酸中毒和各种急慢性感染。部分患者血糖波动较大，常出现高血糖。
而且很难治疗，就是过去的脆性糖尿病。很多患者可以突然缓解症状，部分患者还恢复了内源性因子。
分泌性胰岛素不需要且只需要小剂量的胰岛纱布治疗。缓解期可持续数月至两年。强化治疗可以促进病情缓解
解决方案。复发后仍需胰岛素治疗。
2.非胰岛素依赖型糖尿病多尿、多饮症状较轻，无明显多食，但为乏力、乏力、体重减轻。大多数病人都很迟钝。
更多的患者是因为性并发症来就诊，如视力下降、失明、四肢麻木、疼痛、心前区疼痛、心力衰竭、肾功能衰竭等。
是在健康检查或其他疾病时发现的。
第三，继发性糖尿病主要是基于原发病的临床表现。
第四，慢性并发症的临床表现
(1)心血管疾病向糖尿病性心脏病的转变，表现为典型的心绞痛(持续时间长，疼痛轻，扩冠药物无效)。
心肌梗死多为无痛性顽固性心力衰竭。四肢坏疽。脑血管疾病的发病率也很高，都是糖尿病死亡的重要因素。
。
(2)由于肾小球系统和基底增厚，肾小球滤过率和血流量在早期增加，以后逐渐减少。出现
发现间歇性蛋白尿是持续性蛋白尿、低蛋白血症、水肿、氮血症和肾衰竭。正常的肾葡萄糖阈值是保证
血糖不会严重上升。如果血糖经常超过28mmol/L(504mg/dL)，说明一定有永久性或暂时性的肾脏损害。
在目前的条件下，进行性肾病很难逆转。
(3)神经病变多见于中年及以上患者，约占糖尿病人数的4-6%。用电生理检查，可发现60%以上。
糖尿病人都有不同程度的神经系统疾病。临床上可见周围神经病变(包括感觉神经、运动神经和自主神经)。
脊髓疾病，(包括脊髓性肌萎缩、假性结核、肌萎缩侧索硬化综合征；脊髓软化后硬化综合征
等等。)、脑部疾病(如脑血管疾病、脑软化症等。).及时有效的治疗糖尿病往往对神经病变有很好的疗效，但是
有时，即使在令人满意的糖尿病控制的情况下，糖尿病性神经病变仍可能发生和发展。
(D)眼部并发症较为常见，尤其是病程超过10年者，发生率超过50%且更严重，如视网膜病变。
微小血管瘤、出血、渗出、新生血管、器质性增生、视网膜脱离、玻璃体积血。其他血管变化，包括结膜。
虹膜炎、虹膜酒渣鼻、调节性肌肉麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、短暂性屈光异常、视神经病变、
眼外肌麻痹等。，多数进展缓慢，少数患者进展迅速，短期内失明。对糖尿病的良好控制可以延缓眼部并发症
发生和发展的可能性。
(5)其他组织缺氧引起的皮下血管扩张，导致月经量减少。由于小动脉和微血管病变，常常有皮下出血和
血供差的部位可出现瘀斑性紫癜和缺血性溃疡，疼痛剧烈，多见于足部。神经营养不良也会影响习俗。
关节，即夏科关节，常见于下肢所有关节。受影响的关节可能有广泛的骨质破坏和畸形。
检验费
1.血糖动脉血、微血管血、静脉血中的血糖水平为0-1.1 mmol/L(0-20mg)，饭后更明显，一般在静脉。
以血为准。由于红细胞中葡萄糖水平低，全血葡萄糖值比血浆或血清葡萄糖值低约65438±05%。测定方法特殊。
异相葡萄糖氧化酶法可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1 mmol/L(70-110mg/DL)。先前采用的
还原法显示血液中含有不稳定的非葡萄糖还原物质，所以测定结果偏高。室温下血液中的葡萄糖氧化酶
每小时可使血糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后应立即测定或低温制成脱蛋白液。
保存。
如果空腹血糖的胰岛素分泌能力不低于正常的25%，则空腹血糖正常或略有升高，所以空腹血糖高很多倍。
7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般用作糖尿病控制的监测。如果高于11.1 mmol/L(200mg/DL)，则可诊断为糖尿病。如果
只需检测9.5mmol/L(190mg/dl)的葡萄糖耐量即可确诊。
2.正常尿糖的肾葡萄糖阈值约为8.9mmol/L(160mg/dl)，但存在个体差异。只有尿糖阳性不能诊断糖尿病。非小岛
素食依赖型糖尿病患者的空腹尿糖常为阴性，因此为了筛查糖尿病，应在餐后3小时测定尿糖。如果还原方法确定应该
注意假阳性，如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物。
3.口服葡萄糖耐量试验(CGTT)是诊断糖尿病的重要方法。正常的检测步骤是先检测空腹血糖，然后口服葡萄糖。
葡萄糖75g(0.2岁以下1.75g/kg)，服用葡萄糖后1，2，3小时反复测血糖。根据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见
任何时候血糖≥11.1 mmol/L(200mg/dl)和/或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)诊断糖尿病。为
葡萄糖耐量试验结果可靠，需要注意的是:①试验前10-16小时禁食。②实验前一周必须摄入适当的热量和碳水化合物。
把东西混合在一起喝的食物。③试验应在上午7-11之间进行。④试验前至少8小时应禁止吸烟、饮酒、咖啡和刺激性药物。
⑤考试时尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢的药物。⑦各种急慢性疾病都有不同程度的影响，所以判断确定结。
水果是必须考虑的。⑧服糖后，动脉血糖上升快于静脉血糖，恢复缓慢。大约3小时后，动脉和静脉血糖逐渐趋于一致。
峰值比静脉血高约1.1-3.9 mmol/L(20-70mg/DL)，见表7-2-4。
表7-2-4世卫组织糖尿病临时诊断标准
血糖值mmol/L(毫克/分升)
静脉全血静脉血浆
糖尿病
空腹≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时≥10.0(180)≥11.1(00)。
糖耐量低减
空腹< 6.7 (120) < 7.8 (140)
葡萄糖负荷≥6.7(1200-< 10.0(180)≥7.8(140)-& lt；11.1(200)
静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)是一种非生理性的检查方法，所以除了有严重胃肠功能障碍的患者外，一般不使用。
方法:按0.5g/kg剂量配制50%葡萄液，在2 ~ 4分钟内静脉注射。如果静脉血糖在两小时内没有降至正常
该范围显示葡萄糖耐量受损。
四、糖化蛋白的测定，包括糖化血红蛋白和糖化白蛋白，直接反映慢性并发症的发生，其意义不止于此。
亚连续血糖测量。广泛用于诊断和治疗监测。糖化血红蛋白显示3个月的平均血糖，糖化血清蛋白。
显示3周的平均血液状况。
5.胰岛素释放试验的步骤和注意事项与糖耐量试验相同，以了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷的反应能力。
胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平较低，葡萄糖负荷后反应较弱，峰值增加不超过空腹值的2.5倍。非小岛
胰岛素依赖型糖尿病的空腹胰岛素水平低，正常，甚至高。葡萄糖负荷后的峰值胰岛素水平超过空腹值的2.5倍，但它
有延迟，大多是2小时后。胰岛素分泌的峰值成分主要是胰岛素原，其生物活性不高。胰岛素释放试验在
对确定治疗方案有指导意义。由于C肽的测定差异较大，其实际应用受到限制。
六、代谢紊乱的其他方面还应血脂、血气分析、血尿素氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血。
流变学等。
诊断和鉴别诊断
根据病史、各种慢性并发症和实验室检查，诊断并不困难，应与以下疾病相鉴别。
1.肾性糖尿是由肾葡萄糖阈值低引起的，表现为尿糖阳性，无高血糖，无明显能量代谢障碍。
或者紊乱。约占尿糖阳性患者的1%。大部分是遗传性基因异常，可能有氨基酸尿。肝豆状核变性，有些严重
金属(如锡、镉、铀等)也会引起糖尿病。)中毒，肾小管损伤是由来苏儿和硝基苯引起的。
二、滋补少数“健康人”中的糖尿病、甲亢、肝病、胃肠短路手术患者，进食量很大。
碳水化合物，尤其是单糖和双糖吸收过快后，可能出现一过性糖尿病。与糖尿病的鉴别诊断在于葡萄糖耐量。
实验中空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度高于正常，但2小时后正常。
三、其他糖尿病多为先天性异常或摄入过多果糖或半乳糖，可引起果糖糖尿病或半乳糖糖尿病。尿糖还原试验表明
阳性，葡萄糖氧化酶法阴性。
款待
1.目的糖尿病在现有条件下基本无法治愈，治疗的目的是尽可能长时间保持无并发症和相对正常。
生活。所以除了努力让血糖一直保持在正常范围之外，还要让代谢途径恢复正常。病情控制得很好。
该系统的基本标准是空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白、糖化血清蛋白正常；血脂正常；血流
变化指数正常；无急性代谢并发症；体重稳定。维持正常的生活和工作能力。
二、一般治疗教育患者正确认识和治疗疾病，积极配合治疗。大多数早期糖尿病患者没有明显的临床症状。
所以我没有感觉到治疗的紧迫性，所以拒绝坚持治疗。但如果出现慢性并发症，将是不可逆的，甚至是困难的。
要控制其发展，就要教育患者明白在疾病早期坚持治疗的重要性。
教会患者掌握自我监测手段，可以正确调整饮食和用药。会处理药物的不良反应。例如低血糖反应，
让患者在医生的指导下自我调节，自我治疗，争取更好的预后。
3.饮食控制的糖尿病人需要和正常人一样的热量和营养，但是因为糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制。
障碍控制依赖于人工体外调节，因此应给予恒定的饮食和相对恒定的药物，以维持正常的代谢和机体。
内部环境的稳定性。
(1)总热量每日所需总热量与体重和工作性质有关(详见表7-2-5)，但个体差异较大，应保持。
体重稳定在理想范围，维持正常工作生活的能力为准。应定期检查并及时调整。请参考附表7-2-5。
表7-2-5食物总热量(KJ/kg-d)与糖尿病患者身体形态的关系
[体重指数(身体质量指数)=体重(公斤)/身高(米)2]
重体力劳动，中等体力劳动，轻体力劳动，卧床休息
消瘦(身体质量指数< 20)188 ~ 209 167 146 83 ~ 104。
正常(身体质量指数20至25)167 146 125 62至83
肥胖(身体质量指数> 25)146 125 83 ~ 104 62
附表为男性糖尿病患者所需总热量，女性总热量减少10%。由于体力活动的减少，55岁以上患者的总热量也减少了10。
-25%。以体重和体力的走势作为最终调整的主要因素。
(2)碳水化合物应占总热量的65%左右。应避免单糖和双糖，各种多糖8-10g/d..碳水化合物的过量吸收
复合体血糖峰值出现早且集中，不利于控制，吸收过慢，尤其是糖尿病患者胃排空时间延长，会导致餐后迟血。
血糖高时，可使用吗丁啉或西沙必利促进胃排空，并宜使用长效降糖药物。例如饮食中碳的水合作用
含量过低会降低胰岛β细胞的储备功能，对患者不利。
(3)蛋白质应在0.7g/kg/d左右，虽然大多数糖尿病患者氮平衡为负，蛋白质常经肾脏丢失。
但如果食物中的蛋白质大量增加，会损害肾脏，这是非常不利的。因此，早期糖尿病患者应注意控制食物中的蛋白质，
即使肾脏大量流失蛋白质，也要小心补充过多的蛋白质。应以动物蛋白为主，而植物蛋白因氨基酸比例不同而与人体不同
所需蛋白质并不完全相同，所以没有充分利用，废物的排除会增加身体特别是肾脏的负担，有害无益。
(4)脂肪的总热量除碳水化合物和蛋白质外，全部由脂肪提供。中国人的饮食习惯是0.5公斤/公斤/天左右。
大约，太多的脂肪有产生酮的倾向。因为代谢紊乱，自我调节能力差，所以脂肪应该含有25%以上的总不饱和度。
应该尽可能减少脂肪酸和胆固醇。
(5)提倡食物成分精细计算的饮食计数法。按碳水化合物和蛋白质计算，每克产生的热能约为16.7Kj(4.5大卡，
每克脂肪的产热量约为32.6千焦(9.0千卡)。根据食物成分表计算每天的食物成分。这个方法是科学的，但还是有很多不足。
比如付强面粉和标准面粉都是面粉，但是成分差别很大，产地不同也有差异。都是碳水化合物，魔芋是主要的
蔗糖是甘蔗中的主要多糖，对糖尿病的作用完全不同。另外，就算患者是科学家，也不可能每天都严格要求。
网格测量执行。一般主食量根据计算基本固定，辅食相对稳定后再调整，使辅食种类多样，符合生活要求。
根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力定期调整。
很多国家用当地食物来编制食物交换表，甜菊糖可以作为甜味剂，糖精不容易太多。
要注意国民饮食，粗粮。可以吃单糖或双糖很少但富含果胶的水果，如苹果、梨等，但不能
应该是用药过量了。
四。口服降糖药当单纯的饮食控制不能有效保持血糖和代谢途径正常时，可以使用口服降糖药。
降糖药物，尤其是血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)的药物。有人主张可以结合胰岛素治疗。一种口服降血脂药物
当糖药无效或无效时，可以再尝试一种，可能有效。口服降糖药在服用数月或数年后出现各种原因。
现在继发性失效，应该改用其他口服降糖药。约10-20%的ⅱ型糖尿病口服降糖药无效，需要胰腺。
岛屿元素疗法。常用的口服和降血糖药物有以下两类:
(1)磺酰脲类降糖药为磺酰脲类化合物，可促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外，还可作用于胰岛外。
一些通路，如受体和受体后过程，降低血糖。如果使用不当，可能会死于心脏意外和低血糖。适应症①大。
部分ⅱ型糖尿病；②正常或低体重者；③仍维持胰岛β细胞的功能。非适应症或禁忌症①ⅰ型糖尿病
疾病；②合并急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、乳酸酸中毒、非酮症高渗性昏迷等。③严重感染、外伤和手术。
等应力情况；④肝肾功能严重不足，影响药代动力学；⑤妊娠(有致畸风险，胎儿和新生儿出生率低)
血糖)。副作用包括:①低血糖反应，其起效较胰岛素慢，但持续时间可长达1-5天，可导致死亡；②二次损失
有效的，大多是在药物1个月到几年以后。改用其他磺脲类药物可能仍然有效；③少数患者有消化道反应和过敏反应。
如皮疹；④偶见骨髓抑制。
常用的口服降糖药有①降糖，特点是作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收40%左右，在血液中偏高。
达峰时间为2-4小时，在血液中的平均半衰期为4.8小时。剂量为2.5-15mg/d②氯磺酰脲(胰腺外分泌)，作用强，低血糖。
反应比较常见。由于作用时间长，可能会发生积累。最大作用时间为8-10小时，在血液中的半衰期为30-36小时。
作用持续时间为22-65小时，100%在10-14天内由肾脏排出。剂量为250-500mg，每天早晨口服1次。③糖
适平(糖肾平)是唯一一种主要通过肝胆清除的口服降糖药，适用于肾功能不全患者。
。最强动作持续2-3小时。主要副作用是过敏性皮炎和低血糖，有致畸作用，孕妇禁用。因受影响而紧张
因此不能用于诸如汽车司机的雇员。通常剂量为45-90 mg/d，最高可达120mg/d，分几次服用。
。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，在胰岛外作用明显，抗凝作用强。最大动作时间2-6
小时，作用持续时间为24小时，主要由肾脏排泄。剂量为40-320 mg/d，分早晚服用。低血糖反应很少见，而且
打火机。⑤美必达(米诺昔达)对β细胞作用强，但在胰岛外作用强。无蓄积现象，低血糖反应时间短。能
从而抑制血小板聚集并具有纤溶作用。最大作用时间1-2.5小时，第一天97%由肾脏排出。移除前的副作用
此外，我偶尔会头痛、头晕、疲劳等。剂量是5-30 mg/d，我会口服1-3次。⑥克李唐不仅能增加胰岛素分泌。
可减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘附等。，吸收量约为95%。副作用和以前一样，可以让体重
增加，但低血糖反应较轻。剂量为12.5-100mg/d，每天早晨口服，必要时午餐前服用12.5-37.5mg。
(2)双胍类药物的作用机制尚不完全清楚，已知双胍类药物可减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解，增强胰腺。
由于其副作用(乳酸酸中毒)和高死亡率，islandin的作用不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，所以在一些国家。
已被禁止使用。我国使用的苯双胍(降糖灵)，剂量为25-150 mg/d，经肝脏分解，持续8-12小时。
适应症:①ⅱ型糖尿病，特别是肥胖；②对ⅰ型糖尿病患者可能有辅助治疗作用，其适应症或禁忌症如下:①。
严重肝、肾功能不全；②急性代谢并发症，如酮症酸中毒、乳酸酸中毒、非酮症高渗性昏迷等。③
缺氧者，如心力衰竭、肺气肿、休克等。④有严重感染、外伤、手术等应激状态的患者。⑤怀孕。
副作用:①老年人易发生乳酸性酸中毒，肾功能不全。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、
腹泻等。③有些疾病长期使用后感觉倦怠、乏力、体重减轻、头痛、头晕。④心血管死亡率高。