造影剂肾病简介
2英文参考造影剂肾病
3疾病代码ICD:N14.1
4疾病分类肾脏病
5疾病概述随着现代造影技术的广泛发展，造影剂相关性肾病(CAN)越来越受到肾病学家的重视。CAN是指造影剂引起的肾功能急剧下降。
6疾病描述随着现代造影技术的广泛发展，造影剂相关性肾病(CAN)越来越受到肾病学家的关注。CAN是指造影剂引起的肾功能急剧下降。常用的造影剂一般都是高渗的，碘含量高达37%。在体内，它们以原始形式被肾小球过滤，不被肾小管吸收。脱水时，药物在肾脏中的浓度会增加，这会导致肾脏损伤并导致急性肾衰竭。造影剂引起急性肾功能衰竭的报道日益增多，其发生率甚至超过了氨基糖苷类抗生素。大量研究报道，有肾功能不全的can为6% ~ 92%，无肾功能不全的CAN为0 ~ 22%。大量前瞻性对照研究指出，注射造影剂后血肌酐值高于基础值的25%或50%，具有诊断意义。
7症状与体征血肌酐一般在24小时内上升，96小时达高峰，一般在7 ~ 10天后恢复到基础值。但也有报道称肾功能在1 ~ 3周内逐渐下降，随后恢复到基础值。60%以上的CAN患者早期可出现少尿，且对袢利尿剂有耐药性，部分为非少尿。大部分患者可以自然恢复肾功能，10%需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭少见，需要长期维持透析。尿检显示尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片，非特异性，与肾功能改变无关。尿酸盐结晶常见，偶尔可见柠檬酸钙结晶，大量蛋白尿不常见。在大多数急性肾小管坏死患者中，尿钠排泄通常大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于65438±0%。但有1/3的急性肾功能衰竭患者尿钠排泄量小于20mmol/L，少尿患者尿钠排泄分数小于1%。
造影剂应用后肾脏发育X线片持续24 ~ 48小时是CAN的特征性表现。Older发现X线片的敏感性和特异性达到83%和93%，但也有假阳性和假阴性结果。所以需要结合24 ~ 48小时内测得的血清肌酐来定义CAN。CAN应与胆固醇微栓子引起的肾功能衰竭相鉴别。胆固醇栓子是由血管造影术中插入导管引起的血管损伤引起的。急性患者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿痛或脚痛、腹痛、背痛、四肢麻木甚至瘫痪、下肢皮肤苍白)，诊断困难。由于多器官梗死，患者可能会出现低血压、少尿甚至死亡。慢性患者通常表现出超过数周的进行性肾功能不全，并发展成不可逆的肾衰竭。微栓塞综合征的诊断依据是皮肤出现网状绿点，外周血淀粉酶升高，嗜酸性粒细胞增多。尿沉渣检查呈阴性，肾活检显示特征性胆固醇栓子。
该病病因学常用的造影剂为高渗性，它们在体内以原形被肾小球过滤而不被肾小管吸收。脱水时，药物在肾脏中的浓度会增加，这会导致肾脏损伤并导致急性肾衰竭。以下是容易引起肾损害的危险因素和可能的危险因素:
1.危险因素
(1)原发性肾功能不全。
(2)糖尿病合并肾功能不全:糖尿病病史超过65，438+00年，年龄超过50岁，有心血管并发症和肾功能不全的人风险很大。
(3)充血性心力衰竭:心功能ⅳ级的充血性心力衰竭是明显的危险因素。因为造影剂可以收缩肾血管并减少肾血流量，所以它增加了充血性心力衰竭患者缺血性肾衰竭的风险。
(4)肾病综合症。
(5)肝硬化伴肾功能不全。
(6)血容量减少或脱水:在对狗的实验研究中发现，在脱水状态下，造影剂可引起肾血管显著收缩。
(7)多发性骨髓瘤:静脉注射造影剂可引起急性肾功能衰竭。曾有人认为静脉注射造影剂是多发性骨髓瘤患者的一个不良指征。但发现一组回顾性多发性骨髓瘤患者接受造影剂后，CAN的发生率仅为0.6% ~ 1.25%。因此，如果临床需要，在仔细监测和补充容量后，仍然可以进行。
(8)同时使用其他肾毒性药物。
(9)短期内接受多种放射性造影剂者。
(10)造影剂剂量:剂量越大，肾损害越大。当剂量大于> 30ml时，对比时平均血压小于13.3 kPa(100mmHg)时，风险增加。
(11)高钙血症。
2.可能的风险因素
(1)年龄:由于老年人肾单位和肾血流量减少，GFR随年龄增长而下降，CAN发病率高。
(2)无肾功能损害的糖尿病患者。
(3)贫血。
(4)蛋白尿(无肾病综合征)。
(5)肝功能异常。
(6)高尿酸血症。
(7)男性患者。
(8)高血压。
(9)肾移植受者。
1.高渗引起肾缺血缺氧。因为一般造影剂都是高渗的，浓度为1400 ~ 1800 mo * */L，其碘含量高达37%。当高渗造影剂到达肾脏时，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血；另一方面，可使肾血流中红细胞收缩、变形、血粘度增高，肾血流减慢、停滞，造成肾缺氧损伤。由于肾缺血缺氧和肾灌注不足，肾小球滤过率降低，出现少尿。
2.对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加，细胞内钙浓度升高，破坏细胞的细胞骨架结构，导致肾小管上皮细胞变性、坏死甚至死亡。
3.过敏反应引起的造影剂作为一种过敏原，注入体内可产生相应的抗体，引起全身过敏反应和肾脏的免疫反应。
9病理生理学1。高渗引起肾缺血缺氧。因为一般造影剂都是高渗的，浓度为1400 ~ 1800 mo * */L，其碘含量高达37%。当高渗造影剂到达肾脏时，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血；另一方面，可使肾血流中红细胞收缩、变形、血粘度增高，肾血流减慢、停滞，造成肾缺氧损伤。由于肾缺血缺氧和肾灌注不足，肾小球滤过率降低，出现少尿。
2.对肾小管的直接毒性作用造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加，细胞内钙浓度升高，破坏细胞的细胞骨架结构，导致肾小管上皮细胞变性、坏死甚至死亡。
3.过敏反应引起的造影剂作为一种过敏原，注入体内可产生相应的抗体，引起全身过敏反应和肾脏的免疫反应。
10诊断检查诊断:临床上有造影剂使用史，24 ~ 48h内出现少尿、无尿、皮疹、心悸、冷汗、血压下降，严重者出现过敏性休克、尿检异常、肾功能突然改变，特别是肾小管功能明显异常，即可作出本病诊断。
实验室检查:
1.尿检显示尿中出现肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞和上皮细胞管型，非特异性，与肾功能改变无关。尿酸盐结晶常见，偶尔可见柠檬酸钙结晶；一般有一过性蛋白尿，大量蛋白尿并不常见。在大多数急性肾小管坏死患者中，尿钠排泄通常大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于65438±0%。但有1/3的急性肾功能衰竭患者尿钠排泄量小于20mmol/L，少尿患者尿钠排泄分数小于1%。
2.肾小管功能检查
(1)酚红排泄试验和莫氏试验:酚红排泄试验(PSP)反映了近曲小管的功能；PSP的降低表明造影剂对近曲小管的损伤。莫氏试验异常提示远曲小管损伤。
(2)尿酸酶:n-乙酰基-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)是一种溶酶体酶。NAG活性的增加表明造影剂引起肾损害。
(3)尿微量蛋白系列测定:尿α1MG，β2MG升高。尿视黄醇结合蛋白(RBP)增加。
(4)尿渗透压:300 ~ 400 mo * *时尿渗透压下降，少尿时钠或钠滤过分数下降。
3.血BUN、血清肌酐、血清尿酸可升高，内生肌酐清除率降低。
其他辅助检查:
1.放射性核素肾图和b超肾图呈抛物线状；b超显示肿大或正常。
2.肾活检显示，具有特征性胆固醇栓子的患者可以与这种疾病相鉴别。如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于本病的诊断。
11鉴别诊断1。止痛药肾病该病由长期滥用止痛药引起，主要表现为慢性间质性肾炎伴无菌性脓尿，并伴有肉眼血尿和肾绞痛。
2.氨基糖苷类抗生素引起的肾损害本病主要表现为用药后5 ~ 7天出现轻度蛋白尿，可伴有血尿和肾小管性尿，急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭，尤其是少尿。
3.CAN应与胆固醇微栓子引起的肾功能衰竭相区别，后者是血管造影时插入导管引起的血管损伤。急性患者接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿痛或脚痛、腹痛、背痛、四肢麻木甚至瘫痪、下肢皮肤苍白)，诊断困难。由于多器官梗死，患者可能会出现低血压、少尿甚至死亡。慢性患者通常表现出超过数周的进行性肾功能不全，并发展成不可逆的肾衰竭。微栓塞综合征的诊断依据是皮肤出现网状绿点，外周血淀粉酶升高，嗜酸性粒细胞增多。尿沉渣检查呈阴性，肾活检显示特征性胆固醇栓子。
12治疗方案1。掌握用药指征对于高危因素患者，应尽量避免造影，如原有肾功能不全、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤、高尿酸血症等患者。当b超检查后不能明确诊断，必须进行造影时，应严格掌握适应证，造影前补充生理盐水，纠正脱水、低血压和电解质紊乱后再进行造影。
2.避免短时间内重复造影。首次造影后3个月内不宜再次造影，以免造影剂引起肾损害。
3.为避免或减轻水化治疗和造影后碱化尿液的肾毒性，可静脉使用20%甘露醇(250~500ml)和呋塞米(40 ~ 100mg)，造影前1h开始，可增加肾灌注，降低血液粘度，增加肾血流量，加强利尿。血管造影后，鼓励患者多喝水，静脉注射5%碳酸氢钠(250 ml)碱化尿液，增加尿酸排泄。
4.改变造影剂的类型。对于有高危因素或碘过敏的患者，应选用无碘造影剂(如碘普罗胺)，或选用非离子型、低渗型造影剂，以降低其肾毒性。
5.急性肾功能衰竭的积极治疗一旦发生少尿型急性肾功能衰竭，经扩容、利尿仍无效者，应紧急透析，按急性肾功能衰竭处理。
6.其他人
(1)钙通道阻滞剂:在狗的实验中已经证明钙通道阻滞剂可以抑制造影剂引起的肾血管收缩。钙拮抗剂可通过抑制细胞内钙内流来防止肾缺血，并可阻断肾血管收缩和防止肾小管细胞死亡。
(2)血管扩张剂:
①心钠素:对CAN有预防作用，能阻断造影剂引起的肾血流量和肾小球滤过率的降低。主动脉心钠素可降低肌酐清除率和造影剂引起的肾血流量减少。
②腺苷拮抗剂:40例血清肌酐≤160μmol/L的患者接受造影剂后，腺苷拮抗剂组的Ccr下降了21%±4%，而安慰剂组下降了39%±5%(P < 0 . 05)，提示其对造影剂引起的肾血管收缩有一定的保护作用。
13并发症无相关数据。
14预后及预防预后:绝大多数患者的病变在停用造影剂后是可逆的。若能及时给予对症治疗，预后良好，部分临床综合征可自行缓解。但如果不果断及时停药，肾功能会继续恶化，出现急性肾小管坏死。
预防:
1.严格控制适应症、剂量和疗程。用药期间应注意密切监测尿常规、尿酶及肾功能，以便早期发现肾毒性，及时停药。
2.对于老年人、糖尿病患者、慢性肾脏病患者，尤其是慢性肾功能不全者，尽量避免使用。
3.避免短时间内重复使用造影剂。
CAN在15流行病学文献中的发病率报道范围很广。急性肾功能衰竭的报道日益增多，其发病率甚至超过了氨基糖苷类抗生素引起的发病率，约占6% ~ 92%。
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