高原肺水肿简介
2英语参考高原肺水肿
3概述高原肺水肿是指刚到高原(一般在海拔3000米以上)的人，出现呼吸困难、胸闷、窒息感、咳嗽、休息时有白色或粉红色泡沫痰，患者感觉虚弱或活动能力下降。是高原地区特有的疾病。其特点是起病急，进展快。如果能及时诊断和治疗，是完全可以治愈的。
据记载，1898年，法国医生雅克特登上海拔4800米的勃朗峰，在海拔4300米的高山站因高原肺水肿去世..后来他的同事在现场做了尸检，成为世界上第一份高原肺水肿的尸检资料。Hurtado最早于1937年在秘鲁报道了1名在高原生活了29年的男性，他们在平原短暂停留几天后返回高原时出现肺水肿。虽然后来有大量的报道，但对这种疾病的认识直到上世纪60年代才完全统一，高原肺水肿常被误诊为急性肺炎。直到1960年，休斯顿才第一次详细描述了急性高原肺水肿的发病情况。次年，Hultgren等人做了血流动力学研究，提出高原肺水肿是非心源性肺水肿。
低海拔气压和相应的氧分压降低导致人体缺氧，寒冷、辐射等因素引起身体一系列不适应的变化。高原肺水肿常由上呼吸道感染、疲劳、过度体力活动和寒冷等诱发。近年来，由于我国高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显下降。
高原肺水肿的发病机制尚不明确，单一机制难以解释其发病机制。以下因素可能与本病的发病机制有关:肺动脉高压、肺内高灌注、异常通气调节和遗传因素。
急性高原肺水肿的主要病理改变是肺水肿、肺栓塞和肺梗死。会并发心力衰竭。
快速进入海拔3000米以上高原的人，如出现剧烈头痛、极度疲劳、严重紫绀、呼吸困难(安静时)、咳嗽、白色或粉红色泡沫痰、双肺湿罗音、胸部X线片有点片状或混浊，即可确诊。
高原肺水肿的鉴别诊断容易与肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常高热，中毒症状明显，白细胞计数高，痰呈黄色或铁锈色；但高原肺水肿、明显发绀、体温低或偏低、白细胞增加不明显、X线片上有典型的白色或粉红色泡沫痰、典型的肺部阴影可用于鉴别。应与其他原因引起的支气管哮喘、肺水肿相鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿、肺部感染引起的肺水肿、其他理化因素引起的渗透性肺水肿等。
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于山地急救设施的现代化，一旦发生肺水肿，会迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，提倡就地抢救，避免病人因长途转院、路途颠簸或供氧中断而在途中死亡。
发现症状早治疗早治疗，高原肺水肿预后好。延误诊断和治疗可能是致命的。
目前认为，除了特别容易缺氧的人，登高是预防急性高原反应最安全最稳妥的方法。到达高原后，前两天避免饮酒和服用镇静剂、催眠药，不要做重体力活动，但轻活动可促进习服。避免感冒，注意保暖，提倡使用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、复方党参、舒必利可能对预防和缓解急性高原反应症状有效。
4疾病名称高原肺水肿
5英文名高原肺水肿
6高原肺水肿是高原肺水肿的别称；高山肺水肿
7分类呼吸科>；高原和高山病>:急性高原反应
8 ICD编号J98.8
流行病学高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔和到达山上后体力活动的强度。世界各地报道的这种疾病的发病率差异很大。一般来说，高原肺水肿容易发生在刚进入高原的人身上，但也可能发生在长期生活在高原的人在平原地区短期生活后返回高原，或从一个高原转移到另一个海拔较高的地区时。
据统计，年轻人发病率高于老年人，男性高于女性。好像住高原的人很少。海拔和爬升速度与高原肺水肿的发生成正比。国外报道的最低海拔为2600米，中国为2260米..秘鲁(3730米)Hultgren总发病率为3.4%，其中年轻人为6%，老年人为0.4%。我国报道的成人发病率最高为9.9%，最低为0.15%。国内有学者认为再入高原肺水肿的发生率高于初入，但没有统计数据进行对比。
10病因高原气压低，氧分压相应降低，导致人体缺氧，再加上寒冷和辐射等因素引起身体一系列不适应的变化。
高原肺水肿常由上呼吸道感染、疲劳、过度体力活动和寒冷等诱发。近年来，由于我国高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显下降。
11发病机制高原肺水肿的发病机制尚不明确，单一机制难以解释其发病机制。以下因素可能与本病的发病机制有关(图1)。
右心导管和彩色多普勒超声心动图检查肺动脉高压(11.1)。高原肺水肿的肺动脉压明显高于同海拔正常人，部分易感者肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是本病的基本因素。用苗右心导管测定了1例高原肺水肿、脑水肿患者在海拔4700米处的肺动脉压。结果表明，急性期平均肺动脉压为465438±0.25 mmhg，恢复期平均肺动脉压为33.7mmHg。Hultgren对5例再入高原肺水肿患者进行了导管检查。平均肺动脉压45mmHg，其中1例高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由缺氧性肺小动脉收缩引起的，但关于它是如何引起肺水肿的，目前仍有很多争论。Hultgren提出低氧性肺血管收缩引起肺血管床的不均一性阻塞，导致局部微循环血流减少或阻塞。而畅通区域的毛细血管易发生肺动脉高压和高流量，导致被动扩张，血容量增加，血流加快，导致毛细血管血容量和压力增加，液体外漏。肺微循环压力突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
11.2高原肺水肿患者肺内灌注后的典型X线征象为散在斑片状或云状阴影，可能是肺血管床阻塞不均，肺内血流分布不均所致。有报道称先天性单侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的血全部进入一个肺，然后肺过度灌注。此外，高原肺水肿患者使用血管扩张剂后，肺动脉压，尤其是微循环压和血流量明显下降。这些数据表明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的重要因素。原因是:
(1)急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量显著增加。
(2)缺氧导致肺的肌性小动脉收缩不均，而非肌性血管如毛细血管前小动脉由于肺动脉高压的影响而扩张，从而使该区域血流量增加，引起肺过度灌注。
(3)由于凝血和纤溶机制的障碍，在肺小动脉和毛细血管内形成微血栓，使血流受阻，使肺中的血液全部转移到畅通的区域，导致局部毛细血管的血流量和压力突然增加，水渗入间质和肺泡。以往认为高原肺水肿是肺动脉高压引起的低蛋白静液性水肿。现代研究表明，它是一种高流量、高速度、高压力引起的高渗透性水肿。Schoene等经支气管镜检查，高原肺水肿患者肺泡灌洗液中的蛋白质含量明显高于对照组，且含有大量红细胞、白细胞和巨噬细胞。尸检发现肺水肿液中蛋白质含量明显增加，肺泡内有散在出血，纤维蛋白渗出，血管壁有透明膜形成。导致血管通透性增加的机制还不完全清楚。West用电镜观察到，当兔肺毛细血管压力超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮严重受损，血管通透性明显增加。目前认为，微血管的剪切力和高肺流量引起的肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，使血管内皮细胞、血小板、白细胞等。释放多种驱动因子，如一氧化氮和内皮素-1。这些因素会导致毛细血管膜应力失效，毛细血管扩张，管壁变薄，内皮细胞间隙增宽，血管通透性增加。
11.3异常通气调节与高原适应的相比，不习惯的说明HVR要钝化。Matsuzawa等人研究了10高原肺水肿易感人群的低氧和高碳酸血症通气反应。结果患者组的HVR反应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组(P < 0.01)，但两组高碳酸血症通气反应无明显差异。Selland检查了8名高原肺水肿易感者，其中5人HVR减弱。一般来说，人体进入高原后，由于外周化学感受器暴露于缺氧，肺通气量增加，肺泡氧分压升高。而暴露在缺氧环境中，由于通气量不增加，肺泡氧分压降低，导致严重缺氧，尤其是夜间。这与高原肺水肿常发生在夜间的事实是一致的。然而，一些HVR减弱的人在到达高原后不会出现肺水肿。因此，HVR可能在高原肺水肿的发生中起次要作用。
11.4遗传因素最近，日本学者花冈(1998)等人发现，高原肺水肿易感人群的人类白细胞抗原(HLA)发生率明显高于正常人。HLA是细胞表面的多态膜蛋白酶，可以控制细胞表面抗原的产生，是一个非常复杂的基因系统。它有许多亚型，包括a、b、c和D。D亚型包括三个位点:DR、DQ和DP。控制人体免疫反应的基因位点在D位点。高原肺水肿患者HLADR6和/或HLADQ4亚型明显高于对照组(P < 0.438+0)。与阴性患者相比，DR6和/或DQ4阳性患者表现出较高的低氧性肺血管收缩(肺动脉高压)和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能存在某种内在联系。过去发现原发性肺动脉高压、胶原性疾病、艾滋病引起的肺动脉高压与HLA有关，尤其是DR6出现频率最高，可能与免疫遗传有关。高原肺水肿患者HLA升高是否也能反映该病与免疫遗传有关尚待研究。
11.5病理改变急性高原肺水肿的主要病理改变为肺水肿、肺栓塞和肺梗死。肺组织高度充血水肿，肺重量比正常人大2 ~ 4倍。气管、支气管内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔内充满水肿液，肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血和破裂，管腔内形成广泛的微血栓。肺泡内纤维蛋白渗出和透明膜形成与新生儿相似。左心正常；右心房、右心室和主肺动脉扩张。
12高原肺水肿的临床表现12.1症状高原肺水肿通常发生在到达高原后的24至72小时内。在急性高山病症状的基础上常出现极度疲劳、剧烈头痛、胸闷、心悸、恶心呕吐、呼吸困难和频繁干咳，夜间难以入睡。嘴唇和甲床发绀。心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次/分钟。部分高原肺水肿患者出现畏寒低热，面色苍白，皮肤湿冷。随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数患者不能平卧直立呼吸。咳出泡沫痰，起初为白色或淡黄色，后变为粉红色，大量可从口腔和鼻孔喷出。神经系统的症状是混乱、幻觉、不敏感，严重时会昏迷。
12.2体征高原肺水肿最重要的体征是肺部听到扭曲的声音和湿罗音。严重的时候，只把耳朵贴在胸壁上也能听到呼吸声。罗音最常见于两肺底部，但也可能只出现在一侧。肺动脉瓣区第二音亢进，部分高原肺水肿患者在心前区可听到ⅱ ~ ⅲ级收缩期杂音。当右心衰竭时，颈静脉扩张，水肿，肝脏大而柔软。根据Hultgren对150例患者的统计，心率26.7%，呼吸频率24次/分，血压150/90mmhg，11%，体温38℃。眼底检查可见视网膜静脉曲张、动脉痉挛、视盘充血、散在点状或火焰样出血点。
高原肺水肿的并发症13高原肺水肿可并发心力衰竭。
14 4558m急性高原反应实验室检查及正常人血气分析(表1)；
15急性高原肺水肿辅助检查x线和CT表现见图2。早期肺纹理增厚，边缘模糊，肺野透明度降低。
16诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈头痛、极度疲劳、严重紫绀、呼吸困难(安静时)、咳嗽、白色或粉红色泡沫痰、双肺听到湿罗音、胸部X线片有点片状或混浊，诊断即可成立。
17鉴别诊断高原肺水肿的鉴别诊断容易与肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常高热，中毒症状明显，白细胞计数高，痰呈黄色或铁锈色；但高原肺水肿、明显发绀、体温低或偏低、白细胞增加不明显、X线片上有典型的白色或粉红色泡沫痰、典型的肺部阴影可用于鉴别。应与其他原因引起的支气管哮喘、肺水肿相鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿、肺部感染引起的肺水肿、其他理化因素引起的渗透性肺水肿等。
早期诊断是有效治疗18高原肺水肿的关键。在发达国家，由于山地急救设施的现代化，一旦发生肺水肿，会迅速转移到低海拔地区。但在中国青藏高原，提倡就地抢救，避免病人因长途转院、路途颠簸或供氧中断而在途中死亡。杨等在海拔4800~5200m治疗各型高原肺水肿54例，治愈率65438±000%。
18.1氧疗吸入高浓度高流量氧气是抢救病人的关键。100%氧气，以4 ~ 8 l/min的速度输入。当患者有大量泡沫痰时，可使用泡沫去除剂，如50% ~ 70%乙醇或二甲基硅油。有条件的也可以使用高压氧舱进行治疗。输氧后应迅速提高血氧饱和度，降低肺动脉压，改善症状，但输氧应持续12 ~ 24h，直至患者完全恢复。
18.2用药(1)氨茶碱:是治疗高原肺水肿非常有效的药物，能降低肺动脉压，强心利尿，扩张支气管平滑肌。首剂5 ~ 6 mg/kg用25% ~ 50%葡萄糖40ml稀释，缓慢静脉注射。根据病情，4 ~ 6小时可反复。
(2)利尿剂:能脱水，减少血容量，降低右心负荷，降低肺血管阻力。常用速尿(呋塞米)20毫克稀释于25%葡萄糖20毫升中静脉注射，或乙醇酸(利尿剂钠)25 ~ 50毫克静脉注射。注意利尿时补充氯化钾，防止低钾血症和低氯血症，还要注意血药浓度。
(3)扩血管药:硝苯地平可阻断血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法:50mg，每日两次。酚妥拉明是一种α受体阻滞剂，可扩张全身小动脉和静脉，具有正性肌力作用。用法:5 ~ 10 mg稀释于50%葡萄糖20 ~ 40 ml中缓慢静脉注射。硝酸异山梨酯(硝酸异山梨酯)可直接作用于血管平滑肌，扩张小动脉和静脉，兴奋心肌。用法是10mg/6h。
(4)皮质类固醇:高原肺水肿患者肾上腺皮质功能可能较低，对部分重症患者使用皮质类固醇治疗有效。能稳定血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内渗出物的吸收。常用氢化可的松(200 ~ 300mg)或地塞米松(10 ~ 20mg)静脉滴注。
(5)吗啡:有人提出吗啡对呼吸中枢有抑制作用，故应禁用。但也有一些重症患者使用后取得了不错的效果。其作用是该药能消除焦虑和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，降低心室负荷。因此，吗啡可用于烦躁不安、咳嗽剧烈、咳出大量泡沫痰、呼吸费力的重症患者。但嗜睡、昏迷、休克、呼吸不规则的患者不宜使用吗啡。用法:5 ~ 15 mg皮下或肌肉注射。
(6)其他:如患者有心力衰竭、呼吸衰竭或呼吸道感染，应根据症状和病情给予强心、兴奋呼吸、抗感染等治疗。
19高原肺水肿如果症状早治疗早治疗，预后是好的。延误诊断和治疗可能是致命的。
高原肺水肿的预防虽然在预测易感性方面做了很多探索，但至今还没有找到理想的方法。作者认为，低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散量和最大运动量后血氧饱和度的变化对高原反应有一定的预测价值。进山前应进行心理和身体素质的锻炼。如果可能的话，最好在低压舱内进行间歇性缺氧和习服运动，让身体对从平原到高原的缺氧环境进行一些生理调整。目前认为，除了特别容易缺氧的人，登高是预防急性高原反应最安全最稳妥的方法。专家建议，新手想进入4000m以上的高原，一般在2500 ~ 3000 m停留2 ~ 3天，之后每天上升速度不要超过600 ~ 900 m。到达高原后，前两天避免饮酒和服用镇静剂、催眠药，不要做重体力活动，但轻活动可促进习服。避免感冒，注意保暖，提倡使用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、复方党参、舒必利可能对预防和缓解急性高原反应症状有效。
21相关药物:氧气、胶原蛋白、二甲硅油、氨茶碱、茶碱、葡萄糖、呋塞米、衣康酸、氯化钾、硝苯地平、酚妥拉明、硝酸异山梨酯、氢化可的松、可的松、地塞米松、吗啡、乙酰唑胺、舒必利。
22相关性检查内皮素、氧分压、氧饱和度。
治疗高原肺水肿的中成药生脉饮。