后循环供血不足，是脑部供血不足吗？如何看待？如何注意饮食？求你了。！！
1:后循环缺血的认知史
20世纪50年代，人们发现前循环短暂性脑缺血发作患者存在颅外动脉严重狭窄或闭塞。推测动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织的相对缺血，称为“颈动脉供血不足”。这个概念扩展到后循环，产生了椎基底动脉供血不足(VBI)的概念。可见，VBI的经典概念有两层含义，在临床上是指后循环TIA，在病因学上是指主动脉严重狭窄或闭塞引起的血流动力学低灌注。
随着对脑缺血基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，不再使用“颈动脉供血不足”的概念。
然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI的概念仍被广泛使用，导致一些误解，如将头晕/眩晕和短暂意识丧失归咎于VBI，将颈椎骨质增生视为VBI的重要原因，将VBI的概念概括为既不正常也不缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清，诊断标准不明确，处置不规范，极大影响了我国的医疗水平和卫生服务。
2.提高对后循环缺血的认识。
1980年代以后，随着临床研究的深入和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有几个重要的认识:(1)PCI的主要病因类似于前循环缺血，以动脉粥样硬化为主，颈椎骨质增生只是极个别的病例。(2)后循环缺血最重要的机制是栓塞。(3)无论是临床表现还是现有的影像学检查(CT、TCD、MRI、SPECT或PET)都不能可靠地定义“相对缺血状态”。(4)虽然头晕、眩晕是PCI的常见症状，但头晕、眩晕的常见原因并不是PCI。
基于上述认识，PCI的概念已经在国际上取代了VBI的概念。
3.后循环缺血的定义及其意义
PCI是指TIA和后循环脑梗死。同义词包括椎基底动脉缺血、后循环和脑梗塞中的TIA、椎基底动脉疾病和椎基底动脉血栓栓塞性疾病。
鉴于磁共振弥散加权成像(DWI-MRI)可发现约半数后循环TIA患者有明确的梗死改变，且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，经皮冠状动脉介入术覆盖TIA和后循环脑梗死有利于临床手术。
4.后循环缺血的主要原因和发病机制:
(1)动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，导致PCI的机制包括低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化常发生在椎动脉起始段和颅内段。
(2)栓塞是PCI最常见的发病机制，约占40%。栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见的栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。
(3)穿通性小动脉病变，如脂透明症、微动脉瘤、小动脉起始部动脉粥样硬化等，常见于脑桥、中脑、丘脑。
PCI少见的病理改变和发病机制有:动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下动脉盗血、纤维肌发育不良、静脉硬化和凝血异常。椎动脉入颅口纤维带、颈部旋转或外伤、巨细胞动脉炎、遗传性疾病、颅内感染、自身免疫性疾病等。
5.后循环缺血的危险因素
类似于前循环缺血，主要是不可调节因素和可调节因素。不可调整的因素包括年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等。可调整的因素包括生活方式(饮食、吸烟、缺乏活动等。)、肥胖和各种血管危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、中风/TIA史、颈动脉疾病、外周血管疾病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症等。
6.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因。
过去认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血。因为前庭核对缺血敏感，所以出现头晕/眩晕。这是传统医学以假设或经验代替证据的典型模式，也是目前VBI诊断混乱的重要原因。但大量临床研究证明，与衰老相关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为:(1)PCI患者不仅有颈椎骨质增生，还有动脉粥样硬化，所以不能确定骨赘是病因而非动脉粥样硬化。有无PCI的中老年人颈椎骨质增生程度无明显差异，仅血管危险因素不同。(2)病理学研究证明，椎动脉起始段是动脉粥样硬化的易发部位，而椎内段狭窄/闭塞并不严重。(3)203例椎动脉连续动态造影中，仅2例因骨赘引起动脉侧移。(4) 1018有各种血管危险因素的患者在转颈后进行多普勒超声检查，发现有5%的患者有颈外椎动脉受压；其中，136例后循环症状患者中仅有9%被压迫；这136例中，28例转头时出现症状，仅有4例受压；882名无症状患者与108名有后循环症状而不转头的患者之间的压缩比没有差异。
7.后循环缺血的主要临床表现
脑干是神经活动的重要组成部分，脑神经、网状上行激活系统和重要的上行和下行传导束都通过脑干。当神经功能因血供障碍而受损时，会出现多种多样但相互重叠的临床表现。因此，PCI的临床表现多样，缺乏刚性或固定的形式，临床鉴别困难。
PCI常见的临床症状有头晕、眼花、四肢或头面部麻木、四肢瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音障碍或吞咽困难、跌倒发作、偏盲、声音嘶哑、霍纳综合征等。一侧脑神经损害与另一侧运动感觉损害的交叉呈现是PCI的特征性表现。
PCI常见的类型有TIA、小脑梗死、延髓外侧综合征、基底动脉尖综合征、韦伯综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(纯运动性卒中、* *共济失调偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、纯感觉性卒中等。).
目前证据显示PCI的整体预后并不比前循环缺血患者差。例如，在NEMC PCR中，407名患者中的79%具有良好的预后。
8.常被误认为是后循环缺血的临床表现。
脑干结构的密度和血管神经支配与神经结构的非一一对应关系，决定了大多数PCI呈现多个重叠的临床表现，很少只呈现单一症状或体征。例如，在NEMC PCR中，少于65，438+0%的患者显示单一症状或体征。单一症状或体征，如头晕、目眩、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂性意识丧失，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭外周疾病和精神障碍引起，极少由PCI引起。
在NEMC-PCR中，没有患者表现为单纯跌倒发作而无其他表现，因此单纯跌倒发作不是PCI的常见表现。
9.后循环缺血的评估和诊断
详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的依据。特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；应注意了解所有可能的血管危险因素；检查神经系统时，要特别注意颅神经(视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能)和* * *共济失调的检查。对于那些抱怨头晕/眩晕的人，必须进行Dix-Hallpike检查。
所有怀疑PCI的患者都应进行神经影像学检查，主要是MRI。DWI磁共振成像对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响。诊断价值不大，只适用于排除血液，不能做MRI检查的患者。
应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影、CT血管造影、MRI血管造影、血管多普勒超声等，有助于发现和明确颅内外血管疾病。各种考试各有特点，不同考试之间的相关研究尚有欠缺。经颅多普勒在国内应用广泛，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近端段的狭窄或闭塞，但不能作为PCI的诊断依据。
心电图、超声心动图和心律检测是寻找心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，尤其是对不明原因和非高血压PCI患者。
颈椎影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。
10:后循环缺血的急性治疗
目前还缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，所以PCI的急性治疗应该基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。
应积极推行卒中单元的组织化治疗模式。
适合发病3小时的患者可进行静脉RT-PA溶栓治疗。有条件的话动脉溶栓是可行的，治疗时间窗可以适当放宽。
所有不适合溶栓治疗且无禁忌症的患者，应服用阿司匹林100-300 mg/d。
其他治疗措施可参考国内外相关治疗指南。
11:预防后循环缺血
各种血管危险因素的控制应参考国内外相关防治指南。
鉴于后循环缺血约有40%是因为栓塞，建议积极进行病因检查。明确诊断的患者应接受抗血栓治疗。
单独或联合使用抗血小板制剂(阿司匹林、氯吡格雷等。)有一定的预防作用。
我们应该探索血管成形术、支架植入术和颅内外血管旁路移植术的治疗效果。
除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，否则不应该仅仅为了治疗PCI而进行颈椎手术。
12:后循环缺血教育
应积极开展PCI的医学教育，特别是医生的继续再教育，更新观念、概念和知识，不再使用VBI的概念。
应加强教育，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、早诊断。
应加强教育，正确认识PCI的危险因素，树立科学的预防观念。
13:后循环缺血的临床研究
应积极推动我国PCI领域的临川研究，积极推动建立国家或地区注册系统数据库。
应规范PCI的诊断标准和预防措施
应重视血管危险因素的识别和干预，重视血管病变的发现。
14:关于后循环缺血的几点重要认识
1: PCI包括TIA(经典的VBI)和脑梗死。
2.PCI的主要原因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要原因。
3.头晕/眩晕是PCI的常见表现，常伴有其他表现。单纯头晕/眩晕很少是PCI的表现。
4.颈部旋转或体位改变后头晕/眩晕的主要原因不是PCI。
5.PCI的诊断、检查、治疗和预防应与前循环缺血相一致。