文山三七药理
(1)止血
三七有“止血之药”之称，能散瘀，止血不留瘀，更适用于瘀血出血。三七有很强的止血作用，对不同动物、不同给药途径、不同制剂都有明显的止血作用。三七麻醉后，颈动脉血体外凝血时间和凝血酶原时间缩短。如果提前结扎门静脉，止血效果就会消失。推测三七口服后，必须经肝脏代谢才能产生止血作用。家兔静脉注射三七注射液可缩短凝血时间、凝血酶原时间和凝血酶时间，增加血小板数量，提高血小板粘附性。腹腔注射三七注射液或灌胃三七液可缩短小鼠出血时间和凝血时间。三七止血活性成分为三七烯酸。采用尾静脉切断法测定出血时间，小鼠腹腔注射三七酸溶液可缩短出血时间，增加血小板数量。给家兔静脉注射右旋糖酐和凝血活酶，可引起家兔肺间质和肺泡不同程度出血，同时小血管和毛细血管内有小血栓形成，造成出血血瘀的病理模型。模型动物经三七注射液治疗后，肺出血和血栓形成明显减少，非常符合中医止血不留瘀的理论。三七的止血作用主要是通过增加血小板数量，增强血小板功能来实现的。电镜观察到三七注射液可使豚鼠血小板在体外伸展伪足、变形聚集，破坏并部分溶解血小板膜，产生血小板脱颗粒等分泌反应，从而诱导血小板释放ADP、血小板凝血因子ⅲ、Ca++等止血活性物质，起到止血作用。三七的止血作用还与收缩局部血管，增加血液中凝血酶含量有关。三七加热容易被破坏，所以三七适合止血。
(2)抗血栓形成
三七具有活血化瘀的功效，能抗血小板聚集和抗血栓形成。有效成分为三七总皂苷，主要为人参皂苷Rg1。三七总皂苷能显著抑制胶原和ADP诱导的大鼠或家兔血小板聚集。大鼠静脉给药可抑制实验性血栓形成。在凝血酶诱导的弥散性血管内凝血大鼠模型中，静脉注射Rg1可显著抑制血小板减少和纤维蛋白降解产物(FDP)增加，表明RG 1具有抗DIC和减少凝血因子消耗的作用。高粘血症或(和)高脂血症患者服用生三七可显著降低血浆纤维蛋白原含量。三七抑制凝血酶诱导的纤维蛋白原向纤维蛋白的转化，并能激活尿激酶促进纤维蛋白的溶解。
上述结果表明，三七的抗血栓作用包括抗血小板聚集、抗凝血酶和促进纤溶。
三七可增加血小板内cAMP含量，减少血栓素A2的合成，抑制促进血小板聚集的活性物质如Ca++和5-HT的释放，起到抗血小板聚集的作用。有资料表明，家兔静脉注射或每日饲喂三七总皂苷200mg/kg，需要20天才有明显的抗血小板聚集作用，提示临床上用三七治疗血栓性疾病疗效缓慢。
(3)促进造血
三七“祛瘀生新”，现代研究证实三七有补血的作用。小鼠经60CO-γ射线照射后腹腔注射三七总皂苷6天，明显促进多能造血干细胞的增殖。脾脏结节中，粒细胞和红系细胞有丝分裂活跃，脾脏重量增加。PNS还能促进环磷酰胺引起的小鼠白细胞减少症的恢复。在急性失血性贫血大鼠中，三七注射液能明显促进红细胞、网织红细胞和血红蛋白的恢复。
④对心血管系统的影响
三七能散瘀、消肿、止痛。三七总皂苷等活性成分对心血管系统具有广泛的药理活性。对心脏的影响当将PNS注射到麻醉的猫或大静脉中时，左心室内压(LVP)和左心室内压的最大增加速率(dp/dtmax)显著降低，达峰时间(t-dp/dtmax)显著延长，心率减慢，总外周血管阻力和血压显著降低，但心输出量(CO)、心脏指数和心脏指数不降低或升高。
上述结果表明，三七总皂苷可降低心肌收缩力，减慢心率，扩张外周血管，降低外周阻力。从PNS中去除Rg1和Rb1，其余(RX)静脉注射到大鼠体内，对血流动力学的影响相似。PNS能拮抗CaC12引起的离体豚鼠心肌收缩力和收缩频率的增加，缩短动作电位的平台期，表明PNS具有钙通道阻滞作用。
对血管血压的影响三七和三七总皂苷对狗、猫、兔、自发性高血压大鼠等动物均有降压作用，尤其对舒张压的影响更大。三七总皂苷能选择性扩张不同部位的血管，但对犬动脉如胸主动脉、肺动脉的扩张作用较弱，而对肾动脉、肠系膜动脉、门静脉、下腔静脉等小动脉和静脉的扩张作用较强，并能显著降低冠状动脉阻力(CR)，增加冠状动脉血流量(CBF)。PNS的作用强于单体，Rbl的作用大于Rg1。三七的舒张血管和降血压作用主要与阻断Ca++内流有关。PNS能特异性阻断血管平滑肌上的受体依赖性钙通道(ROC)，减少Ca++的内流，也能显著减少去甲肾上腺素引起的Ca++内流。
抗心肌缺血三七、三七总黄酮和三七毛状根提取物能对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血家兔T波升高。对于实验性急性心肌梗死犬，三七注射液可明显减少心电图ST段偏移和病理性Q波的发生。在家兔冠状动脉结扎致急性心肌缺血实验中，结扎前5分钟静脉注射三七总皂苷，再灌注后可明显改善缺血心电图，减少心肌梗死面积。对大鼠冠状动脉结扎后再灌注引起的心肌缺血，三七总皂苷能剂量依赖性地缩小梗死面积，抑制血清磷酸肌酸激酶(CPK)的进一步升高。
三七总皂苷抗心肌缺血的机制是:①扩张冠状动脉，促进实验性心肌梗死区侧支循环的形成，增加冠状动脉血流量，改善心肌供氧；②抑制心肌收缩力，减慢心率，降低外周血管阻力，减少心肌耗氧量；③抗脂质过氧化，提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，减少丙二醛(MDA)生成；④提高缺氧耐受力，明显延长小鼠常压缺氧存活时间。
静脉注射三七总皂苷抗脑缺血能明显扩张麻醉小鼠软脑膜微血管，加快血流速度，增加局部血流量。在家兔双侧颈总动脉和股动脉快速出血造成不完全性脑缺血的情况下，静脉注射三七总皂苷可显著减轻缺血引起的脑波抑制，显著降低大脑皮层水、钠、钙含量和脑静脉血CPK、LDH活性，减轻大脑皮层结构损害。三七的抗脑缺血作用不仅与扩张脑血管、增加局部血流量有关，还与延缓缺血组织ATP分解、改善能量代谢、抑制脂质过氧化、提高脑组织SOD活性、清除氧自由基有关。
抗心律失常三七总皂苷可显著提高哇巴因和天花粉蛋白k所致犬心律失常的窦性心律恢复率，缩短恢复窦性心律所需时间，延长窦性心律持续时间，对于乌头碱所致大鼠心律失常，可显著延长心律失常潜伏期，缩短心律失常持续时间；BaC12诱发的心动过速可使大鼠恢复窦性心律。可以显著降低氯仿诱发小鼠心室颤动的发生率。三七二醇苷(PDS)和三七三醇苷(PTS)对乌头碱和BaC12诱发的心律失常和结扎大鼠冠状动脉诱发的心律失常有明显的拮抗作用。IqS还能缩短家兔肾上腺素诱发的心律失常持续时间，减轻大鼠心肌缺血再灌注诱发的心律失常。
三七总皂苷、三七总皂苷和三七总皂苷的抗心律失常机制包括:
减少自律；减慢传导；延长动作电位时程和有效不应期以消除折返激动；阻断慢钙通道显著降低慢内向电流(Isi)的峰值。
PTS和胺碘酮的电生理特点相似，主要是通过延长APD和ERP，阻断早搏的冲动传导，抗心律失常。
腹腔注射抗动脉粥样硬化三七总皂苷8周，可显著抑制实验性动脉粥样硬化兔内膜斑块的形成。其机制可能是PNS增加了动脉壁中前列腺素I2的含量，降低了血小板中血栓素A2的含量，从而纠正了前列腺素I2和血栓素A2的失衡，稳定了血管环境。三七甲醇提取物能抑制高胆固醇食物喂养的雄性大鼠β-脂蛋白、总脂、磷脂和游离脂肪酸的升高，呈量效关系。
(5)抗炎
三七总皂苷能明显抑制组胺、醋酸、二甲苯、5-羟色胺和缓激肽引起的毛细血管通透性增加。对蛋清、甲醛、葡聚糖、5-羟色胺、角叉菜胶引起的大鼠足肿胀，巴豆油、二甲苯引起的小鼠耳肿胀有显著的抑制作用。对大鼠棉球肉芽肿的形成也有明显的抑制作用。
抗炎的主要有效成分是皂苷，主要是人参二醇皂苷。
抗炎作用与垂体-肾上腺系统有一定关系。三七总皂苷可降低大鼠肾上腺中维生素C的含量，豚鼠腹腔注射三七总皂苷后，血浆中皮质类固醇浓度升高。但对肾上腺切除大鼠仍有明显的抗炎作用，说明PNS的抗炎作用并不完全依赖于垂体-肾上腺系统。
(6)保护肝脏
三七具有抗肝损伤作用。三七总皂苷能显著降低四氯化碳肝损伤小鼠的血清ALT活性。四氯化碳甲醇提取物显著降低大鼠血清中AST和乳酸脱氢酶(LDH)的活性，减轻肝细胞的变性和坏死。三七还具有抗肝纤维化的作用。三七治疗4周后，肝细胞及肝细胞间胶原纤维变性坏死减轻。四氯化碳中毒致肝纤维化大鼠，口服三七9周，可减轻肝脏脂肪变性、炎性细胞浸润和肝细胞变性坏死。减少成纤维细胞和胶原蛋白的增生。三七具有一定的利胆作用，三七注射液能显著降低α-萘异硫氰酸酯所致肝内梗阻性黄疸家兔的血清胆红素，促进胆汁分泌。三七促进肝脏蛋白质的合成，增加3H-TdR掺入受损肝脏DNA的比率，增加3H-亮氨酸掺入肝脏蛋白质的比率。
(7)抗肿瘤
人参皂苷Rh1在体外对肝癌细胞有抑制作用。人参皂苷Rh能以浓度依赖的方式抑制小鼠黑色素瘤(B16)的生长。当三七总皂苷与刀豆球蛋白(ConA)或植物血凝素(PHA)共存时，三七总皂苷诱导的脾细胞具有较强的抗肿瘤活性，这可能是三七总皂苷增强了活化免疫细胞的杀伤能力。
(8)镇痛
三七是治疗跌打损伤的常用药物，具有确切的镇痛作用。对小鼠扭体、热板法、大鼠光辐射甩尾等多种疼痛模型均有镇痛作用。镇痛有效成分为人参二醇皂苷。