脑出血，有什么偏方吗？

脑出血是指自发性脑内出血。

高血压是脑出血的主要原因。

其他原因包括脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓和抗凝药物、淀粉样血管病和脑肿瘤。

高血压脑动脉硬化脑出血的发病机制

如果高血压超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力，血管会被动扩张，平滑肌和内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入小动脉，导致纤维素坏死，小动脉平滑肌透明度改变，小动脉壁变薄，膨胀成微动脉瘤。脑出血最常见的原因是血压突然升高时小动脉壁破裂和微动脉瘤。

脑出血的脑损伤机制

脑内血肿压迫周围脑组织，引起缺血、缺氧、水肿和颅内压增高，阻碍静脉回流，加重脑缺血，与脑水肿和颅内高压形成恶性循环，导致脑疝和继发性脑干出血，危及生命。

脑出血多为单一出血病灶。血肿挤压周围脑组织，引起脑水肿，颅内压增高，组织移位，导致小脑幕疝和小脑扁桃体疝。前者压迫脑干，引起脑干继发性出血坏死，是脑出血常见的死亡原因。出血数月后，血肿有自溶现象，最后可变成囊腔，称为中风囊，腔内可见黄色液体。

以下是脑出血死亡的原因，主要如下:

(1)脑出血继发脑干出血:尸检52例脑出血中，39例(75%)继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)，脑桥出血9例(23.1%)，中脑桥出血18。

继发性脑干出血的机制:①7例(65，438±0.8%)从脑出血灶沿传导束注入脑干，呈索状，多沿锥体束流入中脑基底部。②2例(5.2%)人脑出血病灶破坏丘脑直接延伸至中脑。③脑出血病灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，***8例(20.5%)。④脑干小血管出血25例(64.65438±0%)，多为点状出血，部分孤立，部分融合成片状。显微镜下，出血灶内有管壁受损的动脉，所以基本上是小动脉出血。此外，部分血管的淤血和水肿区域边界相当明显，与旁正中动脉或长短旋动脉的分布区域一致。甚至在某个血管分布区域，既可以看到明显的淤血水肿，也可以看到动脉出血，更多的是确认为动脉出血。此外，在导水管和第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶尔静脉周围有少许出血。

继发性脑干出血的临床表现:昏迷发生早且严重，38例(97%)在发病24h内无意识。血压相对较高，39例中365，438+0例(79.5%)最高收缩压大于200mmHg，而无脑干出血组仅为46.65，438+0% (6/65，438+)。眼位变化较多，占53.85%，表现为视物分离、斜视、眼球浮动、中心注视等。，而无脑干出血组仅为65438±00%；存活时间很短。39例中，48小时内死亡29例(74.4%)，而无脑干出血组仅30.8% (4/13)，表明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。

(2)脑出血继发丘脑底损伤:①下丘脑的解剖特征:下丘脑包括丘脑底沟以下第三脑室壁和底的一些结构，包括15对以上的神经核团和数万个神经分泌细胞，如室旁核、室周核、腹内侧核、背内侧核等。，长约65，438±0厘米。该区还具有以下特点:有丰富的毛细血管网，比脑其他部位多一倍以上，血脑屏障不完善，通透性高，受缺氧、中毒、颅内压增高、感染等损伤时易发生水肿和出血；漏斗柄是下丘脑和垂体之间的神经纤维联系，受压、肿胀、出血时被破坏。②下丘脑损伤的临床症状:因脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，导致下丘脑受压、水肿、垂体柄移位、扭曲，继发脑室出血，影响下丘脑，出现出血性胃糜烂或溃疡、呕吐咖啡样胃内容物、急性肺水肿、白细胞增多、血糖升高、中枢性高热、出汗等症状。

(3)脑出血继发脑疝；脑出血可并发天幕疝、中央疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝、小脑上疝。后三者一般没有明显的临床症状，大多是尸检时发现的；前三者有明显的临床症状，多数是病情加重或死亡的原因。当伞盖打开时，同侧瞳孔放大。中央疝时，两个瞳孔都很小，呼吸不规则。其病理标志为:①红质、红核下移，②第三脑室下移，③丘脑下、上脑干下移。中央疝发生时，很可能发生枕骨大孔疝，呼吸心跳游离，甚至死亡。

脑出血的临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量。多数患者在动态条件下突然发病，常伴有头痛、呕吐，是颅内压突然升高所致。这种疾病在几分钟或几小时内达到顶峰，严重时，人们会失去意识并危及生命。因此，内科治疗的关键在于降低颅内压、脑水肿和控制血压，正确处理窒息、消化道出血、肺部感染和心脏症状等并发症。本文探讨急性脑出血的治疗，重点是并发症的治疗。

脑出血急性期是指发病3 ~ 4周。抢救脑出血的三个原则是管理血压、管理脑压和处理并发症。患者必须卧床休息，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高15 ~ 20度。昏迷患者取半侧卧位，头偏向一侧，间歇吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，防止呕吐后误吸，严格按照昏迷患者常规处理进行处理。

1管理血压

脑出血的病灶多位于脑实质内的穿通性小动脉(豆静脉和豆丘)。由于长期高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉纤维性坏死，在血压急剧升高时容易导致小动脉破裂出血。长期高血压导致内膜损伤，脂质沉积，平滑肌层变性坏死。当压力和血流量突变时，一条小动脉出血可引起严重的血管反应，周围多处出血融合，形成血肿或出血分散分布。血压应控制在180/100mmHg以下，不能过低，否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。

最常见的出血部位是内囊。病人表现出昏迷、嗜睡或清醒。除血压明显升高外，还有典型的轻偏瘫症状(偏瘫、轻偏瘫、偏盲)。大量出血破入脑室的患者处于昏迷状态，有脑水肿和脑疝，病情危重，预后极差。

2脑压管理

脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致死因素之一。脱水处理一般不少于15天。对于出血量大于50 ~ 70 ml、70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般3天后注射尿激酶。

3并发症的处理

脑出血后自主神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血、水电解质紊乱等多种临床并发症。此外，大多数患者有高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史。，所以容易并发心、肺、肾等器官功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下:

3.1发烧

脑出血患者可能会发热，主要有以下四种情况:

(1)感染性发热:主要由肺部感染引起。意识障碍、吞咽困难、言语障碍、异常咳嗽的患者，可因呕吐或口腔分泌物堵塞气管而发生吸入性肺炎或坠入性肺炎。此外，肺部感染还可由机械辅助呼吸措施不当引起的医源性感染、使用肾上腺皮质激素引起的双重感染和长期住院引起的交叉感染引起。

预防呼吸道感染的主要措施有:①病人白天要把床头抬高到30度，吃饭时抬高到90度。鼓励患者勤咳嗽、深呼吸，不要用吸管喝水。意识障碍明显者应取侧卧位，降低口角，或取仰卧位，以利于咽部分泌物排出。对于昏迷、呕吐的患者，应在呕吐后用床边吸引器将口腔内异物吸干净，以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食反流，鼻饲速度不宜过快，注意温度适宜。鼻饲前应充分吸痰，鼻饲后床头抬高30度2小时，短时间内尽量不吸痰，以防呕吐。发生胃液返流时，每日鼻饲可适当减少，严重者暂时不宜进食。拔管时应注入少量气体，防止拔管时管端食物掉入气管。③加强呼吸护理。因意识障碍不能进食者，必须加强口腔护理，每隔2 ~ 3小时翻身拍背。应重视吸痰问题。如果并发肺炎的患者痰液不能完全吸出，即使使用大量抗生素，肺炎也不能得到满意的控制。(4)肺部感染严重引起体温高，痰液粘稠，不易咳出，意识障碍短时间内无法恢复。如果药物治疗无效或出现窒息，可考虑气管切开，以利于排痰、气管内给药，减少经咽部吸痰对黏膜的损伤。⑤积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早日恢复意识，以利于肺部感染的早期控制。⑥如有肺部感染，必须大量使用广谱抗生素进行治疗。脑出血并发呼吸道感染多为院内致病菌所致。革兰氏阴性菌感染最常见(50% ~ 60%)，如大肠杆菌、肺炎、绿脓杆菌等。葡萄球菌约占10%，肺炎球菌少见(5%)。革兰阴性菌感染的经验性药物为氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类；ixar+氨苄西林；阿米卡星+头孢类抗生素。

脑出血后尿路感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染的细菌多为生活在皮肤黏膜中的革兰氏阴性杆菌。长期留置导尿(1周以上)应注意预防尿路感染，尤其是女性患者。为了减少尿路感染，应尽量避免导尿。如确需导尿，应严格消毒，采用消毒闭式引流系统。无症状菌尿一般不需要治疗，以免造成耐药菌定植。有症状的患者可根据分离的病原菌和药敏试验选择抗生素，拔除导管或加用抗生素后，大部分菌尿会消除。一般尿路感染可选择氨基糖苷类+氨苄西林或三代头孢+氨苄西林。

(2)中枢性发热:是下丘脑内的体温调节中枢受损所致，常见于重症脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重症脑干梗死。临床表现为持续高热，体温在39℃以上，患者无汗，躯干皮肤温度高且四肢冰冷，无寒战，无与体温变化相对应的心率变化，退热药物无效。退烧治疗主要是物理降温，包括酒精搓澡、温水搓澡、冰垫冰帽降温、冰水灌肠。体质较弱的老年患者慎用退烧药，以防虚脱。在条件允许、适应症具备的情况下，可以选择亚低温治疗。有报道称中枢性高热与脑内多巴胺受体功能障碍有关，因此该受体的激动剂溴隐亭可能有效。

(3)脱水性发热:指由于脱水过度，供水不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，过度脱水还会导致体液不足导致咳痰困难，这也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中出现不明原因发热、皮肤干燥、尿量减少、红细胞压积增加的患者，应考虑脱水发热的可能。处理方法应先调整脱水剂量，再进行物理降温。

(4)吸收热:主要见于出血性脑卒中，尤其是蛛网膜下腔出血。是血液吸收过程中红细胞溶解，释放各种产热因子而引起的发热。它常见于1 ~ 2周后发病，有低至中度发热，无感染和中毒迹象及下丘脑损害症状。可以采用物理降温的方式进行治疗。

3.2呼吸系统并发症

脑出血后的呼吸系统并发症包括呼吸道感染和神经源性肺水肿(NPE)。NPE是由于下丘脑的损伤，导致大量交感神经物质的释放。外周血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的外周循环转移到低阻力的肺循环。因此，肺动脉中的流体静压增加，这损害了毛细血管，液体渗入肺泡。最近的研究表明，NPE主要是由低氧血症引起的。NPE的发生与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重的患者NPE的发生率高。NPE大部分是爆炸性的，如果不及时治疗，大多数人会在24小时内死亡。应尽早给予高浓度氧气。近年来推荐舌下含服硝苯地平10 ~ 20 mg能迅速降低外周及肺动脉压，对NPE有较好的疗效。多巴酚丁胺治疗可以改善心肌收缩力，加速心脏的血流，这往往是NPE治疗的首选。

3.3消化系统并发症

主要是上消化道出血，它是脑出血的严重并发症之一，尤其是脑干出血，往往与脑卒中的严重程度有关，即病情越严重，消化道出血的发生率越高。消化道出血患者预后差，死亡率可达一半以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、粘膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间大多在脑出血后0 ~ 2周。

上消化道出血的防治重在保护胃黏膜，减少和中和胃酸，保持胃内pH在4以上，积极治疗脑出血。具体措施如下:

(1)供氧不足的纠正:要改善机体的供氧，首先要保证呼吸道的通畅和肺的交换功能。脑出血危重患者应注意供氧。

(2)维持水、电解质和酸碱平衡:上消化道出血虽然是胃的局部表现，但它是全身反应的一部分，体内平衡对其有直接或间接的影响。要保持适当有效的血容量，但水分过多会对心肺造成损伤。动脉的pH值也会改变胃黏膜的pH值，酸中毒可使胃黏膜酸度增加。因此，维持水、电解质和酸碱平衡的紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。

(3)早期营养支持:胃黏膜需要能量再生，分泌粘液保护黏膜。肠内营养可促进胃肠道的恢复，刺激脏器和肝脏的循环，改善粘膜血流，防止粘膜酸中毒和渗透屏障。脑出血患者可尽早给予肠内营养，配方饮食应在24 ~ 48h内由25ml/h逐渐增加到100ml/h，并补充谷胱甘肽、维生素E、β胡萝卜素等抗氧化剂。膳食纤维可改善结肠黏膜营养，预防肠源性感染，每日需要量应在10g以上。当不能口服时，在肠外营养中加入谷氨酰胺，也会有利于胃黏膜的生长，为胃黏膜提供必要的能量。

(4)止血剂:可用安络血、立止血等药物，或用冰水100 ~ 200ml加去甲肾上腺素4 ~ 8mg灌胃。

(5)手术:当上述止血措施无效时，应尽快进行内镜检查，尝试镜下止血或手术治疗。

此外，还要密切观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意意识变化和四肢皮肤温度、颜色；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积等。做好胃管护理工作，每次注射药物或进食前将胃液抽回肉眼观察，必要时查潜血。