高原红细胞增多症简介
2英语参考高度红细胞增多症
3概述高原红细胞增多症是指长期生活在高原，不习惯缺氧环境的人，导致红细胞过度增殖。它是慢性高原反应最常见的临床类型。大多数人发生在海拔3200米以上的地区，但少数易缺氧的人可发生在海拔3200米以下的地区。慢性缺氧高原红细胞增多症患者与同海拔健康人相比，红细胞、血红蛋白和红细胞体积明显增加，动脉血氧饱和度降低，并伴有充血的临床症状和体征；病理变化为器官组织充血、淤血、缺氧损伤。常见症状有头晕、头痛、气短、胸闷、乏力、关节痛、厌食、消瘦、记忆力减退、失眠等。另外，女性月经不调，男性阳痿，* * *下降。
慢性低压缺氧是高原红细胞增多症的根本原因。在高海拔地区长期大量吸烟，会阻碍氧气的传递，降低组织的摄氧量，加重低氧血症，从而导致色盲症的发生。高原地区肥胖和夜间呼吸障碍也容易诱发红细胞过度增殖。
高原红细胞增多症可并发脑出血和高原心脏病。
高原红细胞增多症的根本原因是组织缺氧导致红细胞过度增殖；因此，最有效的治疗方法是离开缺氧环境。多年来，虽然在药物或其他治疗方法上进行了大量的探索，取得了很多进展，但真正在临床应用中有效或得到国内外学者认可的方法尚未见报道。
虽然高原红细胞增多症是一种全身性疾病，但很少有因高原红细胞增多症直接死亡的病例。而高原红细胞增多症病例的损害是非常广泛的，有很多系统性的变化。心脏、肺和脑受累的患者预后不良。
对于血液学指标特别高、有并发症，或每次回到高原病情都加重的重度高原红细胞增多症患者，应尽快脱离缺氧环境，转移到平原或海拔较低地区。
4疾病名称高原红细胞增多症
5英文名高原红细胞增多症
6高原红细胞增多症，别名高原红细胞增多症；；高原红细胞增多症；超红色
7分类呼吸科>；高原和高原病>:慢性高原病
8 ICD编号J98.8
高原红细胞增多症的流行病学发病率与海拔、性别和种族密切相关。
一般来说，高原红细胞增多症在流动人口中发病率最高，但在本地人中也可发生，男性高于女性。和年龄似乎没有直接关系。海拔是高原红细胞增多症的基本因素，一般发生在3500米以上的地区，患病率随海拔呈线性上升。
按国内诊断标准，血红蛋白> 200 g/L，红细胞压积> 65%。对青海省海拔3200米、4500米和5300米的流动人口进行了流行病学调查，患病率分别为4.5%、20%和69.5%。西藏在海拔3000米、4045米和4800米的数据分别为65438±0.7%、365438±0.5%和70%。土著藏族患病率比移民低10倍左右。
国外标准和国内标准不一样。比如秘鲁学者提出血红蛋白大于210g/L，玻利维亚提出血红蛋白大于220g/U，Tuftsd等人按照这个标准调查了玻利维亚拉巴斯(3883m)的600名居民，其中42人(7%)年龄较大，大部分肥胖。
男性发病率明显高于女性。比如中国学者在3780m的调查显示，男性患病率为15.9%，而女性仅为1.5%。在一组98名色深患者中，有79名男性(80.6%)和65，438±09名女性(65，438±08.4%)。Nath报告了印度27例色深症(3965m)，均为男性。导致男性疾病发病率较高的因素有:男性的睡眠质量比女性差，所以容易出现夜间低氧血症；女性因月经失血而缺铁，可阻止红细胞的异常增殖；男性吸烟比女性多；此外，性激素的差异也起了作用。
年龄与这种疾病的关系仍有争议。Valarde报告了秘鲁72例红细胞增多症，平均年龄62岁，患病率随年龄增长而增加。但中国学者认为，这种病与年龄无关。
现有资料证实，吸烟是促进红细胞增多的一个不可忽视的因素。有人调查过吸烟与红度高的关系，发现吸烟者的患病率高达不吸烟者的3倍；而且海拔越高，抽烟越多，越容易生病。有学者比较了西宁(2260m)308名吸烟者和260名不吸烟者的动脉血气变化，发现吸烟者的血氧饱和度明显低于不吸烟者(P < 0.05)，而血红蛋白浓度高于不吸烟者(P < 0.01)。吸烟组检出2例红细胞增多症，而非吸烟组无65438。
10病因慢性低压缺氧是高原红细胞增多症的根本原因。在高海拔地区长期大量吸烟，会阻碍氧气的传递，降低组织的摄氧量，加重低氧血症，从而导致色盲症的发生。高原地区肥胖和夜间呼吸障碍也容易诱发红细胞过度增殖。
11慢性低压缺氧的发病机制是高原红细胞增多症的根本原因。虽然提出了很多理论和假设，但集中的观点如下:
11.1呼吸驱动减弱以前的研究认为，高原居民和长期居民低氧通气反应(HVR)的降低被认为是人体对高原环境的最佳适应(习服)。通气反应的钝化与在高原生活的时间长短有关。Weil等人发现，当平原人在高原生活25 ~ 30年后，他们的HVR与高原土著人相似，但有人对此提出质疑。但少数来自平原的人在高原生活数月至数年后，HVR减弱，出现红细胞过度增殖、低氧血症和二氧化碳分化的碳分压增高。Cruz发现，在同一海拔高度，色深症的PaCO2显著高于非高原红细胞增多症，分别为38.1mmHg和32.5 mmhg(P < 0.01)。对海拔4300米地区21例高原红细胞增多症患者的血气和肺功能进行了研究。发现患者的静息肺通气量约为健康人的70% ~ 80%，潮气量为60% ~ 75%，有轻微小气道阻塞。血气分析患者pH低于正常人，而PaCO2较高，提示高原红细胞增多症有肺泡通气不足的表现。Severinghaus提出肺泡低通气的原因可能与呼吸驱动减弱有关，即肺功能基本正常时，外周或/和中枢化学感受器对缺氧的反应减弱。孙氏等人研究了拉萨(3685米)高原人的HVR。结果表明，高原红细胞增多症和正常人的HVR斜率分别为a 17±8 mmHg/(L·min)和114±22 mmHg/(L·min)，潮气末P < 0.05。进一步提示高原红细胞增多症肺通气功能不全可能与HVR钝化有关。然而，克里格等人(365，438+000 m)将高原红细胞增多症患者和居住在高海拔地区的患者的HVR进行了比较，发现两组之间没有显著差异，即两组均表现为钝化。而患者组潮气量下降，无效腔占潮气量的比例增加。更有趣的是，吸入纯氧(100%)时，患者肺通气量增加，呼气末PCO2降低，而正常人无明显变化。因此，HVR的钝化并不是高原红细胞增多症的唯一原因，可能还有其他因素，从而导致低氧抑制呼吸中枢的假说，即低氧通气抑制。目前的研究表明，呼吸驱动的减弱(无论是外周还是中枢)是导致患者显著低氧血症和相对高碳酸血症的主要因素。但是，它们之间的因果关系还不清楚。通气驱动的减弱是否像高原肺水肿患者一样发生在高原红细胞增多症之前，即是否与遗传有关，是一个值得深入探讨的新课题。有人认为高原红细胞增多症的发生不是单一因素。除呼吸驱动因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸障碍、肥胖低通气综合征等均可降低动脉血氧饱和度。
11.2促红细胞生成素的作用，EPO)是一种糖蛋白激素，分子量约为39000。主要作用于红系定向祖细胞细胞膜上的促红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞的增殖和分化，加速红细胞成熟，防止细胞凋亡。EPO在胎儿和新生儿时由肝细胞分泌，成年后主要由肾小管间质成纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力。此外，在小鼠的脑、肺和胸腺中也发现了少量的EPO。关于EPO的调节，公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。无论是低血压(高原)还是血源性(贫血)，缺氧都能产生EPO。当动物暴露于7%的低氧环境时，促红细胞生成素的mRNA增加了150倍，而在严重贫血时增加了300倍。克劳斯测量了9名登山运动员的血清促红细胞生成素。平均海平面为6个单位，4350m时上升到58个单位，88小时后下降到31个单位，但仍高于平原值，EPO浓度与SaO2呈负相关(r = 0.6)。动物缺氧30分钟后，EPO开始升高，48h达到高峰，然后逐渐下降。这些数据提示，无论模拟低氧还是高原情景，EPO起初升高，低氧习服2 ~ 4天后可降低，但不会降低到平原值。说明肾脏对EPO有反馈调节作用。但是，肾脏是如何调节EPO的，EPO是如何调节红细胞生成的，目前还存在争议。一般来说，肾脏氧受体缺氧时，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，促进有核红细胞分裂，加速红细胞成熟，从而增加血液中红细胞的数量。这样一来，一方面增加了血红蛋白的携氧能力，提高了氧转移，改善了组织缺氧；另一方面，如果红细胞压积超过60%，会使血液粘度明显增加，血流减慢，微循环淤血，甚至形成血栓，阻碍氧的传递，从而加重组织缺氧。因此，winslow提出，EPO的过度分泌可能是高原红细胞增多症形成的重要因素。但也有研究者发现，红细胞增多症患者的EPO并没有明显高于正常人。LeonVelarde研究了秘鲁(4300m)高原正常人和红细胞增多症患者的EPO，并与平原正常人进行了比较。发现高原组(无论是正常人还是红细胞增多症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人与红细胞增多症无显著差异。因此，虽然EPO是红细胞生成速率的主要调节因子，但用EPO的变化很难解释高原红细胞增多症的整个形成机制。
在现代EPO的分子生物学研究中，EPO的基因表达与HIF有关。HIF是一种异二聚体蛋白，由HIF1α和HIF1β组成。有人认为HIF1是一种氧受体，可以激活与缺氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素1(ET1)和糖酵解酶等。，但目前对EPO与HIF的关系研究较多。HIF1也称为EPO基因表达诱导或增强因子，作用于EPO基因的3 '侧翼区。当细胞在1%低氧环境中培养时，HIF1的RNA水平明显升高，而在20%氧环境中培养时，HIF的RNA水平降低，表明HIF的产生与细胞的氧分压密切相关。HIF1的增加可以促进EPO基因的转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成。最近于(1999)等人对先天性部分缺陷HIF 1(0)的小鼠和无缺陷HIF 1(0)的小鼠做了一个比较，把它们暴露在10%的氧气中6周。结果发现，HIFl小鼠红细胞增多、右心室肥大、肺动脉高压和肺血管形成的发生明显晚于对照组。提示HIF1不仅影响EPO的形成，还影响其他组织，如肺动脉压、心肌肥厚等。这将为慢性高原病发病机制的研究提供新的思路。
11.3血红蛋白的氧亲和力降低。血液运输的氧气中，约97%与Hb结合，存在于红细胞中。氧和Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧解离过程中，由于Hb的构象不同，可形成S形曲线，即氧解离曲线。氧解离曲线具有重要的生理意义，受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3dpg)的影响，其中2，3dpg尤为重要。2，3dpg是红细胞糖酵解分支的产物。血液中2，3dpg的增加可与Hb结合，从而降低Hb与氧的亲和力，氧解离曲线右移，导致氧释放增加。人体进入高原后，2，3-D PG浓度明显升高，是机体对缺氧习服的代偿性表现。然而，2，3-D PG的变化与色偏之间的关系并不十分清楚。伊顿发现，高原红细胞增多症患者的2，3天3DPG比同海拔正常人高23%。作者发现高原红细胞增多症患者的全血和红细胞2，3-D PG明显高于当地健康人，与PaO2呈负相关，与P50呈正相关(SaO2等于50%时的SAO 2)。因此，高原2、3天3DPG浓度升高虽然提高了氧转移和组织摄氧量，但其异常升高可降低肺内游离血红蛋白和血氧的亲和力，使血液难以从肺泡吸收氧气，从而降低SaO2结果促进了2，3-D PG的合成，导致SaO2进一步降低，形成恶性循环，发展为更严重的红细胞增多症。因此，高浓度的3DPG是人体对高原不适应的表现之一。
虽然高原红细胞增多症是一种全身性疾病，但很少有因高原红细胞增多症直接死亡的病例。AriasStellar报告了3例尸检和12条皱纹。高原红细胞增多症的病理损害非常广泛，有全身性改变，心脏、大脑、肺部受累最多，损害程度也比较严重。脑的表现是脑实质表面的沟变浅，脑底和软脑膜处的血管扩张充血，或血管破裂，脑内有点状或片状出血；脑细胞肿胀和间质水肿。神经细胞坏死，局部或广泛软化。单纯高原红细胞增多症不会引起心脏增大。如果心脏有明显病变，则视为高原心脏病(详见下一节)。肺表面暗红色，质地坚实；肺泡壁增厚，肺泡腔扩大或肺间质水肿。肺毛细血管高度扩张充血，肺小动脉增厚，管腔内形成血栓。其他器官，如肾上腺、消化道、肾、脾等也有出血、血栓形成和组织坏死。
12高原红细胞增多症的临床表现12.1高原红细胞增多症的症状多为慢性，无明确的发病时间，一般发生在移居高原一年后，或原急性高原反应迁延。高原红细胞增多症是由于血液粘度增加，血流缓慢而引起的全身各器官的缺氧性损伤。由于器官损伤程度不同，临床症状不同，变化非常复杂。最常见的症状是头痛、头晕、气短、疲劳和记忆力减退。临床症状的严重程度与血液学改变引起的组织缺氧程度有关。从缺氧环境返回平原后，随着血红蛋白和红细胞压积恢复正常，症状逐渐消失，但返回高原时可复发。秘鲁学者总结，高原红细胞增多症常见的症状和体征有头痛、气短、乏力、精神萎靡、心悸、睡眠障碍、耳鸣、食欲差、紫绀、结膜毛细血管充血和扩张、肌肉和/或关节痛、杵状指(趾)、手指和脚趾麻木、感觉异常。国内学者统计了360例，常见症状有:头晕、头痛、气短、胸闷、乏力、关节痛、厌食、消瘦、记忆力减退、失眠。此外，女性月经不调、男性阳痿、* * *下降也有报道。
12.2体征紫绀是高原红细胞增多症的主要体征，约95%的患者有不同程度的紫绀。唇、颊、耳廓边缘、指(趾)甲床等部位呈蓝紫色，面部毛细血管扩张呈紫红色条纹，形成高原红细胞增多症的面部，即“高原血脸”。眼结膜高度充血，紫色舌苔厚裂，舌咽粘膜呈黑色或蓝紫色。约17.7%的患者有杵状指，12.8%的患者有凹陷指甲。部分患者面部及下肢水肿，肝脾可肿大。心律一般规律，少数人有心动过缓或窦性心律不齐。心尖区和肺动脉瓣区可听到约20%的病例，肺动脉第二音亢进或分裂。血压可高可低，脉压差小。
13高原红细胞增多症的并发症可能合并脑出血和高原心脏病。
14实验室检测显示血液中红细胞数量异常高。血红蛋白的浓度也异常高。Velarde报道了秘鲁(3850m)72例高原红细胞增多症，平均血红蛋白235g/L，红细胞压积765438±0%。我国高原红细胞增多症的诊断标准为:血红蛋白> 200 g/L，红细胞压积> 65%，红细胞计数> 6.5× 1012/L，白细胞总数和分类均在正常范围，血小板与同海拔健康人相同。骨髓的粒细胞系统以红系增殖旺盛为特征，占有核细胞的33.3%，尤其是中晚期幼红细胞。粒细胞和巨核细胞系统无明显变化。高原红细胞增多症患者pH值下降。血气分析显示明显的低氧血症(表1)。动脉血氧分压下降。二氧化碳分压升高。AaDO2升高。相对高碳酸血症除小气道功能轻度异常外，肺功能无明显变化。小气道的作用表现在用力呼气中期闭合容积增加，流量减少。
15辅助检查胃镜检查不仅因血液黏稠度增高、血流缓慢而直接影响胃黏膜微循环，还会因高凝状态而引起毛细血管内血栓形成，导致胃黏膜严重缺血缺氧，易引起黏膜出血、糜烂、坏死。褚报告了21例高原红细胞增多症的胃镜和病理改变，主要表现为慢性糜烂性胃炎、慢性浅表性胃炎和胃窦部线形溃疡。在显微镜下，约90%的胃粘膜出现出血或出血点，呈水肿样改变，约81%有粘膜糜烂坏死。少数人有轻度肠化生和组织学上的增生性改变。
单纯高原红细胞增多症一般不会引起心电图改变，或轻度改变，如QRS低电压、不完全性右束支传导阻滞或局限性右心室传导阻滞。
高原红细胞增多症患者x线检查常有吸烟史，故肺纹理一般增多、增厚，有的呈网状改变。没有异常的心脏和血压，心影可以正常。如果出现肺动脉高压和高原心脏病，右心室会增大，肺动脉段会突出，右下肺动脉直径会增大。
16诊断1。生活在海拔3000米以上高原上的移民，或者少数生活在世界上的人。
2.有头痛、头晕、气短、乏力、睡眠障碍、发绀、结膜充血等。
3.血红蛋白> 200 g/L，红细胞压积> 65%，红细胞数> 6.5× 1012/L
4.症状和体征在离开低氧环境后消失，回到高原后又复发。
5.排除其他疾病引起的红细胞增多症。
17鉴别诊断1。继发性红细胞增多症:主要由慢性支气管炎、肺气肿、紫绀型先天性心脏病、胸部畸形等引起的红细胞增多症。这些疾病都有典型的症状和体征，如慢性咳嗽、心脏杂音等，因此不难区分。
2.真性红细胞增多症:50岁以上的人多为患病，无原发病和病因可寻。他们搬到平原后无法恢复，血氧饱和度正常，没有血脸；骨髓改变均为造血增生和脾肿大。
18高原红细胞增多症的治疗高原红细胞增多症的根本原因是组织缺氧导致红细胞过度增殖；因此，最有效的治疗方法是离开缺氧环境。多年来，虽然在药物或其他治疗方法上进行了大量的探索，取得了很多进展，但真正在临床应用中有效或得到国内外学者认可的方法尚未见报道。根据其发病机理，基本治疗原则是:
体表面积计算器身体质量指数指数计算和评估女性安全期计算器预产期计算器孕期正常体重增加用药安全分类(FDA)五行八字成人血压评估体温水平评估糖尿病饮食建议临床生化常用单位换算基础代谢率计算钠补充计算器铁补充计算器处方常用拉丁缩写快速检查药代动力学常用符号快速检查有效血浆渗透压计算器酒精摄入量计算器
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18.1改善缺氧(1)间歇吸氧:可使用鼻导管或面罩低流量吸氧，一般1 ~ 2l/min，每次2h，每日2次。吸氧可以明显缓解轻症患者的症状，但对于重症患者，机体的氧气运输能力受损严重，单纯吸氧并不能改善症状，需要同时进行药物治疗。
(2)高压氧舱(或高压氧袋):高压氧舱治疗色觉亢进的临床资料较少。一般来说，高压氧舱(袋)可以增加动脉血氧含量，提高氧饱和度，改善临床症状，减少红细胞数量。但专家认为，高原红细胞增多症患者在高压氧舱内症状虽有明显改善，但出舱后数小时或次日症状复发，血流动力学指标无改善。因此，高压氧舱对高原红细胞增多症患者的疗效，无论是短期还是长期，都需要进一步观察。
18.2放血疗法如果血红蛋白> 250 g/L，红细胞压积> 70%，有血管栓塞或脑缺血先兆的患者可以考虑放血疗法。一般每次静脉放血是300m1，一周1次，4次就是1个疗程。放血后应输注生理盐水、右旋糖酐或血浆。这种疗法只在短期内改善症状，对预防各种继发性疾病有效，所以只用于高原红细胞增多症严重的患者。
18.3抗凝、抗血栓严重的高原红细胞增多症患者，由于红细胞过度增殖和高凝状态，容易发生血栓形成或血管内凝血。因此酌情抗凝治疗:双香豆素100mg，口服，一日三次；藻酸双酯钠50 ~ 100 mg，静脉或口服，50mg，每日3次；蝮蛇抗纤酶1 ~ 2u/kg，静脉滴注。肝素0.5 ~ 1 mg/kg，稀释于葡萄糖生理盐水中静脉滴注。
18.4中医中药治疗各种慢性高原病是我国特有的优势，中医药治疗高原红细胞增多症也取得了良好的效果。根据中医辨证，高原红细胞增多症以血瘀气滞为主，治疗以活血化瘀为主，尤其以行气活络为主。西藏医院中人们常用的处方:
多血0号方:丹参、牡丹皮、川芎、三七、郁金、红花、陈皮、枳实。
多血方I:黄柏、石膏、茯苓、泽泻、栀子、薏苡仁、白茅根。
多血ⅱ号方:黄芩、知母、麦冬、龙骨、五味子、生地、桑寄生。
青海省中医院应用狭叶红景天治疗高原红细胞增多症取得了良好的效果。用法:狭叶红景天600mg口服，每日两次，15天为1个疗程。
18.5国外广泛使用己烯雌酚的其他治疗方法。能抑制EPO，降低血红蛋白，对高原红细胞增多症有一定疗效。但长期大剂量应用会导致* * *、性功能障碍、骨关节疼痛等副作用的增加。剂量:2毫克/天，口服或肌肉注射。
(1)休息:减轻劳动强度，避免剧烈体力活动，保证休息时间，特别是保证夜间睡眠时间，改善睡眠环境，提高睡眠质量。
(2)调整饮食:多吃水果和新鲜蔬菜，补充各种维生素，禁止吸烟和饮酒。
(3)具体护理:高原红细胞增多症是由于长期慢性缺氧，红细胞代偿性增加，导致血液粘度增加，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量降低，动脉血二氧化碳分压升高；早期并发症主要为肢体末端小血栓形成。晚期由于大量促凝因子激活，继发性纤溶亢进，主要并发症为血栓形成和DIC。
对血栓栓塞患者应采取积极主动的预防措施，如口服小剂量肠溶阿司匹林、栓塞区应用25%硫酸镁热敷等，以达到活血化瘀、控制病情发展、促进患者康复的目的。对于心力衰竭患者，应根据患者病情合理使用扩血管、强心、利尿药等药物。对脑血管栓塞昏迷患者要做好昏迷护理；做吸痰时，动作要轻柔，防止损伤口腔黏膜和气管黏膜。吸痰时间不宜过长，压力不宜过高，以免肺不张，气管痉挛损伤，颅内压增高。
(4)心理护理:高原红细胞增多症是红细胞和总血量的绝对增加，血液粘度增加；患者早期无明显不适，但未引起重视。一旦被发现，心理和精神负担会加重。护理人员应主动关心、体贴、安慰患者，并向其及家属说明此类疾病的特点、早期治疗的好处及注意事项；护患之间的密切沟通，使护士获得患者的信任；使患者熟悉医院环境，安心住院，积极配合诊疗，以求早日身心健康。
19预后虽然高原红细胞增多症是一种全身性疾病，但直接死于高原红细胞增多症的病例极少。而高原红细胞增多症病例的损害是非常广泛的，有很多系统性的变化。心脏、肺和脑受累的患者预后不良。
20高原红细胞增多症的预防血液学指标特别高，有并发症的重度高原红细胞增多症患者，或每次回到高原病情都在加重的患者，应尽早离开缺氧环境，转移到平原或海拔较低的地区。
21相关药物:氧气、二氧化碳、甘油、双香豆素、海藻酸钠、肝素、葡萄糖、丹参、黄芩、己烯雌酚。
血红蛋白、血氧饱和度、红细胞压积、二氧化碳分压、促红细胞生成素、内皮素、骨髓粒细胞系统和血氧含量的相关检查。
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