其中一个泡茶用具坏了，我想用铜线连接它。不知道用来泡茶对人体有没有危害？
铜的生理功能主要体现在以下几个方面:
长度一般认为造血功能主要与微量元素铁有关，但铜在铁参与血红蛋白形成的过程中起着关键作用，即二价铁转化为三价铁时，必须依靠血浆铜蓝蛋白的氧化。如果体内缺铜，血浆铜蓝蛋白的氧化活性降低，必然导致铁价转换困难和贫血。临床上经常发现一些缺铁性贫血患者单纯补铁效果不明显，但加入含铜制剂后，贫血很快得到纠正。此外，在肿瘤疾病晚期，患者贫血往往与体内铜的大量消耗有关。给贫血患者补铁时，最好适当补充铜，往往能收到良好的效果。
2.与人体的抗氧化作用有关。金属硫蛋白(MT)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD)等含铜蛋白质具有很强的抗氧化作用，能清除氧自由基。比如MT主要清除羟基自由基，SOD主要清除过氧化氢。目前已知自由基对人体的伤害是非常明显的。如果体内自由基生成和自由基消除的平衡被打破，体内自由基过多，可能与肿瘤、动脉粥样硬化、关节炎、加速人体衰老等疾病的发生有关。统计显示，与自由基有关的疾病有70多种。在所有的自由基中，羟基自由基对人体的毒性和危害最大。羟基自由基不仅通过脂质过氧化作用直接损伤细胞膜，还能降低或消失人体内许多重要的酶活性。更重要的是，羟基自由基可以直接破坏细胞核内的DNA和RNA，导致细胞死亡。此外，一些研究证实，铜对铜锌超氧化物歧化酶的活性非常重要。如果体内缺铜，SOD的活性会明显下降，也会严重影响体内的抗氧化能力。因此，古人认为含铜矿物药具有营养保健作用，可能与铜、锌等金属直接诱导MT合成，提高SOD活性，清除自由基有关。
3.其他含铜酶，如赖氨酰氧化酶、精氨酸酶等，对人体生理功能也有很大影响。赖氨酰氧化酶通过催化赖氨酸或赖氨酸的氨基氧化脱氨等一系列生化过程，影响胶原组织的正常交联。缺铜会降低赖氨酸酰化酶氧化酶的活性，导致结缔组织弹性蛋白和胶原纤维的交联紊乱，成熟缓慢，增加血管、骨骼等组织的脆性，容易引起出血。比如羊膜早破的孕妇，其胎儿都有铜缺乏。羊膜早破的原因可能是铜缺乏通过上述机制影响羊膜的韧性和厚度；酪氨酸酶是单加氧酶。铜缺乏时，酪氨酸酶难以形成，这种酶将酪氨酸转化为多巴的过程受阻，因此多巴转化的黑色素减少。由于缺乏黑色素，铜缺乏症患者常出现头发脱色，不能耐受日光。如果体内酪氨酸酶严重缺乏，就会出现白化病。因此，适量补充含铜量高的食物，对增加机体组织的弹性，预防毛发漂白和白化病具有积极意义。
4.铜在治疗中的作用如上所述，铜可用于治疗铜、铁缺乏引起的贫血，或铜缺乏引起的头发漂白变白、疖痈；或者用铜钱和醋内服，治疗骨折和关节炎(如自然铜)。此外，近年来，铜铁化合物在晚期肿瘤治疗中的应用也取得了一定的成果。
缺铜症
我国有人将铜缺乏分为两类:一类是单纯性铜缺乏，指的是只有原发性或其他疾病引起的铜缺乏生化指标的改变，而没有铜的临床症状、体征和病理改变的人；另一种叫缺铜综合征，包括原发症状和继发症状。有铜缺乏生化指标和临床症状、体征、病理改变者属于此类，包括单纯性铜缺乏综合征(婴幼儿症状性铜缺乏等。)、铜缺乏性贫血、低铁-低血量-低血浆蛋白综合征、门克综合征和其他疾病引起的铜缺乏综合征。
铜缺乏的主要原因是:
供应不足。主要见于婴幼儿，由于乳汁中铜含量较低，人乳中铜含量随着母乳喂养时间的延长而降低。完全胃肠营养，不注意补充微量元素。
(2)吸收不良。饮食中的蛋白质能促进铜的吸收，但牛奶中铜的生物利用率低于人乳。大豆食品含铜高但利用率低，可能与大豆蛋白对铜吸收的抑制作用有关。植酸对铜的吸收和利用有很大不同的实验结果。维生素C可降低铜的吸收和利用。可能是抗坏血酸直接干扰铜的吸收或通过增加铁的吸收间接抑制铜的吸收。动物实验表明，蔗糖和果糖对铜吸收有不利影响，食物中锌、铁、钼过量，胃酸缺乏，胃肠胰腺切除等都是影响铜吸收的不利因素。
铜中毒
铜虽然是一种重要的必需微量元素，但如果应用不当，很容易引起中毒反应。一般来说，重金属具有一定的毒性，但毒性的程度与重金属进入体内的方式和剂量有关。当口服时，铜的毒性是基于铜的吸收。金属铜不易溶解，毒性小于铜盐，尤其是醋酸铜、硫酸铜等水溶性盐。
最早发现人体铜中毒的报道是在1785，女性年龄-17，是因为吃了太多含铜化合物的食物。表现为腹痛、皮疹、腹泻、呕吐，呕吐物呈绿色，不久死亡。根据Luckey的报告，当铜超过人体需要量的100 ~ 150倍时，可引起坏死性肝炎和溶血性贫血。
铜中毒有两种:急性和慢性:
l、急性铜中毒在日常生活中引起急性铜中毒的原因有:在治疗中过量使用硫酸铜，在盛有铜锈的铜器皿中存放和贮藏食物，以及有意或无意吞食可溶性铜盐等。其中，存放在铜器皿中的食品、饮料或含醋的食品、腌制食品，在铜器皿中烹煮时有毒，在铜器皿中泡茶也会引起中毒。
急性铜中毒的临床表现是急性胃肠炎。中毒者口中有金属味，流涎，恶心，呕吐，上腹痛，腹泻，有时呕血和黑便。口服大量铜盐后，牙齿、牙龈、舌苔呈蓝色或绿色，呕吐物呈蓝绿色，血红蛋白尿或血尿，伴有少尿或尿闭。严重时，人可能会死于肾衰竭。一些患者在中毒的第二或第三天出现黄疸。铜可与溶酶体脂肪氧化，导致溶酶体膜破裂，释放水解酶，引起肝组织坏死。黄疸也可能是由红细胞溶血引起的。此外，在油漆厂冶炼铜、焊接打磨镀铜物件、研磨氧化铜粉的工人，吸入氧化铜细颗粒后发生急性铜中毒，可表现为急性金属烟雾热，表现为工作后数小时寒战发热，达39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛，头痛，头晕，咽干，咳嗽，胸痛，呼吸困难，有时恶心发热。一般发生在夜间，第二天早上退烧，呈一过性表现，但1 ~ 2天内感觉乏力。如果伴有支气管炎或支气管肺炎，症状可持续数天。可使患者血清铜升高，血铜含量可增至126 ~ 166μg/100ml(正常值为76.6μg/100ml)。此外，铜盐和铜尘可引起结膜炎、角膜溃疡、眼睑水肿等。
铜的另一个毒理表现是破坏红细胞，引起溶血和贫血。通常情况下，铜进入体内后，主要积累在肝脏。一旦超过肝脏的处理水平，铜会被释放到血液中，与-SH结合后过量的Cu2+在红细胞中积累，引起酶系统氧化失活，损伤红细胞，增加细胞膜的通透性，破坏其稳定性，易损伤细胞质和细胞器，使变性血红蛋白增加。另一方面，铜与血红蛋白结合形成亨氏小体，使细胞内的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和谷胱甘肽还原酶失活，还原型谷胱甘肽减少，导致血红蛋白自动氧化加剧，大量变性血红蛋白进入血液，最终导致溶血和贫血。
2.慢性铜中毒一般是由于长期吸入含铜气体或摄入含铜食物所致。长期接触高浓度铜粉尘的工人，在胸部X线照射时，可出现条索样纤维化，有的可出现结节状阴影。上述变化可能与铜尘的慢性刺激和肺部感染有关。神经系统的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、易兴奋、多神经炎和神经衰弱综合征，周围神经系统较中枢神经系统敏感，脑电图表现为脑波节律紊乱、弥漫性慢波节律等；在消化系统中，部分患者可能出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛、腹泻和黄疸、肝肿大和肝功能异常。心血管方面，可出现心前区疼痛、心悸、高血压或低血压；在内分泌学上，少数患者有阳痿，也可能有蝶鞍增大和无分泌型垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红和高血压。