为什么慢性心功能不全患者禁用甘露醇？
手术应该更有效。
脑水肿一般是指脑组织水分增多，引起脑体积和重量的局部或广泛增加。但脑组织血管床的扩张(即充血)也会引起脑体积和重量的增加，也就是常说的脑肿胀。但实际上往往是并存的，从病理或临床表现上很难区分。脑水肿可由各种颅内疾病或全身性疾病引起，并存在于这些疾病的病理生理过程中，使病情进一步发展和恶化。好好看看，根据实际情况用药。
1病理生理学
虽然颅骨对脑组织有极好的保护作用，但由于其骨性特征，它不能容纳额外的容量。脑水肿发生时，颅内容积的明显增大会导致颅内压升高，使脑灌注压明显降低，引起脑组织缺血缺氧。脑缺血将触发血管舒张途径的自我调节机制的开放，以维持正常的脑灌注压。但血管扩张也会引起颅内血容量的增加，进而加重脑水肿，导致颅内压的逐步升高，进而降低脑灌注压，加重脑缺血缺氧，形成恶性循环，最终导致脑疝的发生，危及脑疝。s
充分认识急性脑水肿是血管性水肿(血脑屏障通透性改变)和细胞毒性水肿并存为一个统一的病理生理变化过程在临床上具有重要意义。以缺血性脑梗死为例，脑水肿的病理生理过程既包含血管性水肿，也包含细胞毒性水肿。水肿高峰出现在发病后第二天或第三天，占位效应可持续10天。通常情况下，脑梗死面积越大，临床上出现脑水肿的可能性就越大。如上所述，脑水肿可导致颅内压升高，颅内压升高使脑灌注减少，这是继发性进一步脑缺血损伤的最基本机制，因此需要特别关注和紧急治疗。颅内压的具体阈值差异很大。一般来说，颅内压应控制在20mmHg以下，而脑组织灌注压应≥70mmHg。2临床诊断和治疗
脑水肿引起颅内压增高的早期表现有嗜睡和意识水平下降。神经影像学检查可直接发现脑水肿及相应的占位效应。脑水肿引起颅内压增高的急救措施包括将病人床边抬高30 ~ 45度，插管过度通气(PaCO 225 ~ 30 mmHg)，使用脱水和利尿药。颅内压增高患者应进入重症监护室，在观察其意识状态的同时，应密切观察其呼吸情况。昏迷和单侧瞳孔改变是颅内高压的晚期表现，是需要立即及时处理的紧急情况，以免形成危及患者生命的脑疝。
脑水肿的治疗目标是:①降低颅内压；②维持充足的脑灌注，避免进一步缺血缺氧；③脑疝的预防。颅内压高最有效的急救方法是气管插管和过度换气，这会使血管收缩，颅内血容量减少。但由于过度换气可引起脑血管痉挛，加重缺血，作为一般原则，诱导过度换气仅限于颅内压高患者的急性复苏，最好在可靠治疗开始前短暂应用，一旦采用其他治疗方法，应停止过度换气。此外，过度换气对颅内压的影响是短暂的，通常只持续几个小时，因为它只能暂时缓冲脑组织之间的间隙。过度换气突然停止时，颅内压常反弹上升。随着意识障碍的加深直至昏迷，患者无法配合神经系统检查，因此必须考虑颅内压的监测。如果放置脑室引流装置，可以通过直接引流脑脊液来降低颅内压。虽然有一些明显的不良反应不能提高疗效，但临床低温疗法有时用于治疗难治性颅内压增高。在蛛网膜下腔出血引起脑水肿的患者中，颅内压增高的主要原因可能是脑脊液引流受阻。此时侧脑室脑脊液引流可能是最直接有效的方法。在后颅窝，小脑即使少量水肿也可引起急性颅内压增高，进而压迫脑干引起昏迷和呼吸骤停，需要紧急手术减压。
3常用药物治疗EVNh
在大多数情况下，脑水肿的药物治疗是实现其治疗目标的关键环节。常用的药物包括脱水剂和利尿剂。
3.1甘露醇:
渗透性利尿剂是临床治疗急性脑水肿最常用的药物，代表药物为20%甘露醇。由于其作用强，排泄快，在大多数情况下是治疗急性脑水肿的首选药物。临床上静脉注射20%甘露醇后，血浆渗透压迅速升高，可使组织液中的水分向血浆扩散，产生组织脱水，从而降低脑水肿和颅内压。使用时注意快速给药。一般半小时左右要输入250ml，每6小时重复一次。紧急情况下可加大剂量，最大剂量可达2g/kg。甘露醇静脉注射后约20 ~ 30分钟开始起效，颅内压下降在2 ~ 3小时内达到最低水平，持续约6 ~ 8小时。但甘露醇由于有反跳现象，且长期大量使用会引起低钠血症和血尿，一般建议使用5天以内，不宜长期使用。另一方面，由于血容量迅速增加会导致心脏负荷增加，心功能不全患者应谨慎治疗。最近国内有报道称可使用20%甘露醇的一半剂量(即125ml)，认为基本可达到完全脱水降低颅内压的效果，同时不明显增加患者的心功能。虽然目前还缺乏这方面的循证医学证据，但对于心功能不全患者，尤其是部分老年患者，宜做进一步的随机、对照、大样本观察比较。此外，由于甘露醇主要通过肾脏排泄并发挥作用，已确定急性或慢性肾功能衰竭患者禁用。3.2复合甘油
复方甘油的药理作用与甘露醇相似，也是高渗脱水剂，但没有甘露醇的不良反应，如反跳、电解质紊乱、肾损害等。尤其适用于心肾功能不全的脑水肿患者。因其作用温和持久，解决了慢性颅内压增高患者不能长期使用脱水剂的问题。对于有占位性水肿体征的患者，可将该药作为首选治疗药物。成人剂量通常为65438+500ml的00%复方甘油，1 ~ 2次/天，速度以2ml/min为宜。因为静脉输注过快可出现血红蛋白尿，所以应严格控制滴速。临床上约1%的患者可出现血尿或血红蛋白尿。一旦发生，应立即停药，可迅速消失，痊愈后继续使用。临床上类似复方甘油的药物有甘油和果糖。但此类药物在抢救急性脑水肿患者，尤其是有无脑疝患者时，远不如甘露醇直接、及时、快速，临床使用时应注意时机。
3.3呋塞米
呋塞米作为临床常用的强效利尿剂，也是脑水肿药物治疗的重要选择。可抑制髓袢升支髓质和皮质对氯离子和钠离子的重吸收，影响肾髓质高渗状态的形成和维持，减弱尿液的浓缩功能，促进氯、钠、钾离子和水的大量排出，进而产生强烈的利尿作用，减轻脑水肿。静脉使用1天，可根据需要达到1.20mg。一般与甘露醇合用，以增强降低颅内压的效果。由于它不会显著增加心脏负荷，因此可酌情用于心功能不全的患者。但由于该药利尿作用迅速而有力，在应用中要特别注意防止因利尿过度而引起的水电解质紊乱。
3.4七叶皂苷钠
七叶皂苷钠(商品名:脉通那)是从中药成熟果实中提取的三萜皂苷钠盐，研究表明它能显著降低血脑屏障的通透性，因此在急性治疗时能显著降低颅内高压。同时，该产品具有药性温和、作用持久、不反弹的特点，对轻中度脑水肿和恢复期重度脑水肿可连续使用。七叶皂苷钠治疗脑水肿的机制是促进肾上腺皮质醇分泌，影响前列腺素代谢，从而起到抗渗透作用。研究发现，PGE可使血管内皮细胞收缩，增加内皮细胞间的间隙，从而增加血脑屏障的通透性，这是脑水肿的主要病理生理机制之一。使用七叶皂苷钠可显著升高血中PGF2a，作为PGE1的生理拮抗剂，起到阻止其增加血脑屏障通透性的作用，因此特别适用于血管源性脑水肿的治疗。因为脑水肿实际上是血管性脑水肿和细胞毒性脑水肿的病理改变并存的过程，所以主要针对血管性脑水肿的七叶皂苷钠与主要针对细胞毒性脑水肿的甘露醇和呋塞米联合应用，在临床治疗上可以取得更明显的效果。此外，国内崔乃杰等研究证实，七叶皂苷钠能显著改善氧自由基引起的脑缺血再灌注损伤，抑制神经细胞凋亡，提示七叶皂苷钠具有神经保护作用，因此在消除脑水肿的同时能有效促进神经功能的恢复。
3.5皮质类固醇激素
皮质类固醇可以减轻蛛网膜下腔出血的刺激作用引起的头颈部疼痛，但没有证据表明它可以减轻脑水肿。因此，在急性脑水肿的治疗中是否常规使用尚有争议。虽然加用大剂量巴比妥类药物可降低颅内压，但对整体预后不利。巴比妥酸盐在许多情况下可引起颅内压和血压平行下降，但最终不能改善脑灌注。血管升压剂可以提高平均动脉压，改善脑灌注，从而降低颅内压。因此，收缩压应维持在100mmHg以上，但如果平均血压水平高于110 ~ 120 mmHg，则可加重脑水肿，临床上需要具体分析解决。
在医生的指导下，每4-6小时使用一次甘露醇250ml和地塞米松10mg进行脱水，改善脑水肿。必要时进行手术和皮下引流。