针灸可以降低眼压吗？
1.青光眼的定义
一百多年前，青光眼被定义为由眼压升高引起的眼病。冯·格拉夫(Von Graefe)在1857年发现青光眼视神经和正常眼压性青光眼的改变后，青光眼的定义不再仅仅是一种眼压升高的疾病，而是逐渐丰富和完善。现代青光眼定义为由于眼压升高或/和视神经、视网膜相对缺血而引起视乳头损害、视网膜神经纤维层缺损和视野缺损的眼病。再加上青光眼患者伴随的神经、精神、心理甚至血管系统的一系列症状，青光眼实际上是一种以眼部症状和体征为主要症状的综合征。这个定义的形成，说明了青光眼的复杂性和系统性。
2.青光眼的发病机制
随着医学的发展，对青光眼发病机制的研究逐渐深入。现代研究认为，高眼压(力学学说)、眼部血液循环障碍(血管学说)、神经节细胞凋亡、基因遗传和调控等因素在青光眼疾病的损伤机制中起重要作用。
2.1机械理论
力学理论认为，眼压升高阻断了筛板区视神经细胞的轴向流动，线粒体产生的ATP不能被轴突膜利用，轴突蛋白的产生和运动减少，导致细胞正常代谢的破坏和死亡。由于非黄斑区的纤维在进入视神经时靠近周边，在眼压升高时最先受到影响，从而导致典型的青光眼视野缺损，即周边和Bjerrum区首先受损。流行病学资料显示，95%的人眼压为10 ~ 22 mmhg。如果眼内压继续显著升高，就可能发生青光眼。眼压不对称的患者，眼压越高，视野丧失越明显。因此，力学理论已经成为几乎所有青光眼研究和临床治疗的基础。但随着临床研究的深入，发现有些人的眼压高于正常范围，但并没有视乳头的损伤和视野缺损。有些人眼压正常，或经过手术或药物治疗后眼压已控制在正常范围，但仍有类似青光眼的视乳头损害和视野缺损。因此，人们越来越重视非眼压因素。其中血管学说最为重要，青光眼视神经损害的发病机制至少部分是由于视神经和视乳头血流异常。
2.2血管理论
用激光多普勒测速仪对视神经乳头微循环的测量表明，原发性开角型青光眼(POAG)和正常眼压性青光眼(NTG)患者的视神经乳头表面血流量减少，与正常人有显著差异。POAG患者的最大频移降低了40%。同时，还发现POAG患者的红细胞粘度明显升高。两者都支持POAG患者视神经乳头微循环的参与。眼底荧光血管造影显示POAG患者视网膜循环明显异常，动静脉通路时间延长，动脉染色和黄斑微循环速度减慢，而NTG显示脉络膜循环减慢。这些研究表明，血液循环的改变在青光眼的损伤机制中也起着重要的作用，但建立青光眼缺血的动物实验模型是非常困难的，因此这一理论需要进一步研究。
大量研究表明，无论是血管理论还是力学理论都不能完全解释青光眼的发病机制。然而，这些研究指导了临床治疗的方向，并为治疗机制的研究提供了理论基础。
2.3视神经节细胞凋亡及相关因素
研究表明，视神经损伤是青光眼患者视力丧失的病理基础。凯瑞甘等观察到17例原发性开角型青光眼患者中18只眼视网膜神经节细胞层TUNEL反应阳性，而年龄、种族、性别相匹配的健康人11只眼青光眼视网膜阳性。Quigley等人用TUNEL法鉴定了实验性青光眼神经节细胞的DNA片段。结果猴实验性青光眼中TUNEL阳性视网膜神经节细胞至少比对照眼高10倍。
在人眼和实验性青光眼中已证明，眼压升高干扰了正向和反向轴流，比视神经横断轻得多的轴突阻滞可能是阻止脑源性神经生长因子流向视网膜神经节细胞，从而刺激细胞凋亡。关于这些细胞凋亡的原因有两种学说:1)细胞缺血导致谷氨酸脱氢酶介导的毒性。2)神经营养因子病理性剥夺。Dkhissio等发现青光眼患者玻璃体内谷氨酸含量显著增加。谷氨酸拮抗剂可以防止谷氨酸受体介导的RGCs死亡[7]。这些结果有力地支持了青光眼视网膜神经节细胞的死亡是凋亡。
2.4遗传因素
原发性青光眼是一种具有遗传倾向的疾病，青光眼亲属中的高发病率和对双生子的研究都证明了这一点。目前各类青光眼的致病基因和突变位点约有20个，如原发性开角型青光眼GLC1A、GLA1B、GLA1C、1GLAD、gla 1E；；GLC3A和GLC3B先天性青光眼；小眼症和闭角型青光眼家系中染色体11位点。研究证实，局部应用糖皮质激素后的眼压、杯盘比、C值和眼压变化具有遗传倾向。这些分子遗传学研究不仅为青光眼的治疗提供了新的思路，也可用于该疾病的预防。
2.5心理和精神因素
现代研究还发现，青光眼是一种重要的心身疾病。人在心理受到刺激时，会产生应激反应。这种心理和生理上的压力会导致眼压升高，并使具有窄角等解剖特征的眼睛闭角型。据调查，青光眼急性发作约有73-80%与情绪的突然变化有关。过度忧虑、抑郁、愤怒、紧张、过度兴奋都是本病的致病因素。实验证明，情绪波动可引起血管神经调节中枢失衡，副交感神经抑制，交感神经亢进或增强，血压、心率、呼吸节律、肌张力、皮质醇等激素变化。严重的情绪变化可激活纤溶酶的活性，这些病理变化在青光眼的发病中均起重要作用。