与法医毒理学相关
其实这两种物质都属于大毒的范畴。毒药和非毒药没有绝对的界限。
有一句名言:“一切物质都是毒药，没有什么不是毒药，唯一不同的是它们的剂量”。
从某种意义上说，自然界不存在绝对有毒或绝对无毒的物质。
比如砷、汞化合物、蛇毒等众所周知的毒物，如果在中毒剂量以下使用，可以作为临床治疗某些疾病的药物；但是，如果我们所依赖的氧气以高于正常的浓度进入体内，也会发生氧中毒。
毒物对身体造成损害的能力称为毒性。
我们通常看到的“剧毒”和“低毒”，其实指的是毒物的毒性。根据世卫组织急性毒性分类标准，毒物的毒性分类如下:
1，剧毒:毒性5级；成人致死剂量，小于0.05g/kg体重；60 kg成人总致死量，0.1 g。
2.高毒性:毒性等级为4级；成人致死量，0.05 ~ 0.5g/kg体重；60公斤成人致死总量，3克。
3.中度毒性:毒性3级；成人致死量，0.5 ~ 5g/kg体重；总致死量60公斤成人，30克。
4.低毒:毒性等级2级；成人致死量，5 ~ 1.5g/kg体重；总致死剂量60公斤成人，250克。
5.轻度毒性:毒性等级为1；成人致死剂量，大于15g/kg体重；60公斤成年人的总致死量大于1000克。
在法医学中，根据鉴定目的的不同，毒物的分类方法并不一致。
例如，在分析中毒症状和病理变化时，往往根据毒理效应进行分类；
在毒物的化学分析中，常根据毒物的化学性质进行分类；
为了追溯毒物的来源、用途和对机体的影响，常采用混合分类法。
对于侦查工作，可以主要采用最后一种分类——混合分类:
1，根据毒物的毒性作用:
(1)腐蚀性毒药。指对身体局部有强烈腐蚀作用的毒物。如强酸、强碱、酚类；
(2)实质性毒性。对器官和组织造成病理损害的毒物是在吸收后引入的。如砷和汞。
(3)酶有毒。抑制特定酶的毒药。如有机磷农药、氰化物等。
(4)血液中毒。导致血液变化的毒物，如一氧化碳、亚硝酸盐和一些蛇毒。
(5)神经毒性。导致中枢神经系统紊乱的毒药。如酒精、麻醉剂、安定安眠药、士的宁、烟酸、可卡因、安非他明等。
2、根据毒物的化学性质分类:
(1)挥发毒。可通过蒸馏或微扩散分离的毒物。如氰化物、酒精、苯酚等。
(2)非挥发性毒物。用有机溶剂萃取法分离毒物。如巴比妥类、生物碱类、吗啡类等。
(3)金属中毒。通过破坏有机物分离出的毒物。如砷、汞、钡、铬、锌等。
(4)阴离子毒物。通过透析或离子交换分离的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等。
(5)其他毒药。根据化学性质必须用特殊方法分离的其他毒物。例如姜黄色素、一氧化碳和硫化氢。
3.混合分类。即根据毒物的来源、用途和毒性作用进行综合分类。
(1)腐蚀性毒药。
包括腐蚀性酸和碱，如硫酸、盐酸、硝酸、苯酚、氢氧化钠、氨和氢氧化氨。
(2)破坏性毒药。
可能对生物体和组织造成损害的毒物。例如砷、汞、钡、铅、铬、镁、铊和其他重金属盐。
(3)有功能障碍的毒物。
如妨碍脑和脊髓功能的毒物，如酒精、甲醇、催眠镇静剂、士的宁、阿托品、异烟肼、鸦片、可卡因、安非他明、致幻剂等。阻碍呼吸功能的毒物，如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳。
(4)农药。
如有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、矮壮素、百菌清、百草枯、蛇毒、溴甲烷、锌等。
5)杀鼠剂。
磷化锌、敌鼠、阿托品、敌鼠钠、杀鼠剂等。
(6)有毒植物。如乌头类植物、钩吻、曼陀罗、夹竹桃、毒蕈、野草、茴香、雷公藤等。
(7)有毒动物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、鱼胆、蜂毒等。
(8)细菌和真菌毒素。如沙门氏菌、肉毒杆菌、葡萄球菌等细菌，以及黄曲霉毒素、霉变甘蔗、黑斑甘薯等真菌。
日常生活中常见的有毒花草有哪些？中毒症状有哪些？
有毒植物种类繁多，其有毒成分也非常复杂。有些有毒植物有单一的毒性成分，有些则含有多种毒性成分(其中一种可以是主要的)。此外，还有许多有毒植物含有目前还不完全清楚的有毒成分。根据有毒成分的分类，有毒植物主要可分为:
(1)含有生物碱，是含氮的有机化合物。
含有生物碱的有毒植物种类繁多，主要有毛茛科、罂粟科、防己科、芸香科、马钱科、茄科、麻黄科等。
其中常见的有阿托品、士的宁、吗啡、可卡因、乌头碱、钩吻素、雷公藤内酯醇。
(2)含有强心苷，小剂量有强心作用，大剂量可引起心脏中毒，甚至心脏骤停。
这种有毒植物多见于玄参科、夹竹桃科、萝摩科、卫矛科、百合科等某些种类。，如罗布麻、万年青、福寿草。姜黄也含有强心苷。
(3)氰苷(Cyanoside)，分子中含有氰，特点是水解后能生成氢氰酸。这种有毒植物多见于蔷薇科和豆科。
如苦杏仁、苦桃仁、去皮果仁、木薯等。
(4)皂甙，有毒植物，常见于豆科、无患子科、薯蓣科的一些品种，有溶血作用。
如皂荚、野山药、商陆、木通等。
(5)毒蛋白，主要存在于种子中，可损伤肝、肾实质细胞，引起变性坏死。
如巴豆、蓖麻子、苍耳和毒蕈。
此外，有毒植物还可含有萜类(如马桑)、内酯类(如芒草籽)、蒽苷类(如芦荟)、酚类(如银杏)等有毒成分。
常见的化学毒物主要有:
一氧化碳
中毒表现:
急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后，以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
急性一氧化碳中毒起病急，潜伏期短。
轻、中度中毒主要症状为头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力、意识模糊甚至昏迷，但昏迷时间较短。从现场抢救出来后，能迅速苏醒，一般无明显并发症。血液中HbCO浓度为65438±00%至50%。部分患者脑电图异常。
重度中毒者意识障碍程度达到深度昏迷或大脑皮层切除。经常出现咬紧牙齿、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水疱或斑片状皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝肾损害等。血液中HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。
急性一氧化碳中毒所致迟发性脑病是指急性中毒引起的意识障碍恢复后2 ~ 60天假恢复后出现神经精神症状。常见的临床表现如下。
A.精神障碍:方向感丧失，计算能力明显下降，记忆力减退，反应迟钝，生活不能自理。一些患者可能会出现痴呆综合征。
或者出现幻觉，妄想，语无伦次，行为失常，兴奋，打人砸东西。
B.锥体外系症状:面部僵硬、肌张力增加、运动缓慢、步态不稳、双上肢伴随运动丧失、书写困难和静止性震颤、帕金森综合征。
C.锥体系统神经损害:轻度偏瘫、假性球麻痹、阳性病理反射或尿失禁。
D.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等。，还是继发性癫痫。
头颅CT检查可发现脑内病理性低密度区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
轻度急性一氧化碳中毒应与感冒、高血压、食物中毒相鉴别，中重度中毒应与糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等其他原因引起的昏迷相鉴别，迟发性脑病应与其他症状相似的疾病相鉴别。
急性硫化氢中毒
硫化氢有“臭鸡蛋样”的气味，对眼睛和呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。
硫化氢吸收主要影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。
中毒表现:
临床表现因吸入硫化氢的浓度和时间而异。
轻症以刺激为主，如流泪、眼睛刺痛、流鼻涕、喉咙有灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见结膜充血，肺部干啰音，接触后短时间内可恢复；
中度中毒患者粘膜刺激症状加重，有咳嗽、胸闷、视物模糊、结膜水肿、角膜溃疡；有头痛、头晕等明显症状，轻度意识障碍，肺部有干或湿罗音。x线胸片显示肺纹理增强或斑片状阴影；
昏迷，肺水肿，呼吸和循环衰竭，
当吸入极高浓度(1000mg/m'/m ')时，可能发生“雷击死亡”。严重中毒会留下神经和精神方面的后遗症。
一甲胺
甲胺(CH3NH2)常温常压下为无色气体，比重为1.07倍空气。
易燃、易爆，有强烈刺激性氨味。碱性比氨强。通常被加压成液体以便储存或运输。
一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、医药(如菲和磺胺)、燃料添加剂、溶剂和火箭推进剂。
在运输、生产、使用和管道维护过程中，由于违规操作、设备陈旧、超负荷运输等原因，大量甲胺泄漏，导致中毒。
一甲胺可被呼吸道、胃肠道和皮肤吸收，在体内转化为二甲胺或氧化为甲酸。二甲胺对人体的毒性作用与一甲胺相似，作用更强。
一甲胺对眼睛、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激性和腐蚀性，对全身有交感神经作用。
吸入中毒可引起咳嗽、咳痰、胸闷、气短和发绀。严重者可见喉头水肿和肺水肿，以及支气管黏膜脱落引起的窒息、肺不张和肺部感染。
少数重症患者因皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和严重呼吸功能障碍，出现脑、心、肝、肾等多器官损害。
皮肤烧伤大多数急性中毒患者都有不同程度的化学性皮肤烧伤，多见于皮肤暴露部位。烧伤皮肤呈暗红色，类似强碱样烧伤。
对于大面积皮肤烧伤患者，要警惕甲胺经皮吸收加重全身中毒。
眼睛烧伤会导致畏光、流泪、眼睛疼痛、眼睑痉挛和视力模糊。
检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿、严重角膜混浊和角膜溃疡，个别患者可能失明。
口服中毒口服本品会导致口腔、咽喉、食道和胃部灼伤，伴有恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、上腹痛和消化道出血。
中毒表现:
1.接触刺激反应后出现短暂的眼部和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X线检查无异常发现。
2.轻度中毒有眼部和上呼吸道刺激症状，结膜和咽部充血水肿；喉头水肿伴一度至二度吸气性呼吸困难；胸部x光检查结果符合气管支气管炎或细支气管炎。
3.中度中毒有下列情况之一:
喉头水肿伴三度吸气性呼吸困难；
胸片结果符合急性支气管肺炎或间质性肺水肿。
中度中毒的血气分析常伴有轻至中度低氧血症。
4.重度中毒有下列情况之一:
重度喉头水肿或支气管黏膜坏死脱落导致窒息；
胸部x线表现符合肺泡性肺水肿；
急性呼吸窘迫综合症
猝死；
并发严重气胸、纵隔气肿、皮下气肿或肺不张。
重度中毒的血气分析常伴有重度低氧血症。
甲醇
甲醇又称木醇或木醇，是一种无色透明的液体，具有很高的挥发性和可燃性。
急性中毒主要表现为中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。
绝大多数病例是误服混有甲醇的酒精所致，少数病例为呼吸道吸入和经皮吸收中毒。
人类口服中毒的最低剂量约为o.lg/Kg,，口服摄入0.3 ~ 1.g即可致死。
判断要点
1.中毒。
1.潜伏期一般为2 ~ 24小时，少数长达2 ~ 3天。口服纯甲醇后最短40分钟出现症状。同时摄入乙醇可以延长潜伏期。
2.中枢神经系统损害包括头痛、头晕、疲劳、嗜睡和意识不清。严重者出现昏迷和癫痫样抽搐。少数患者可出现精神症状和锥体外系损害。
3.眼前有黑影、雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞耻、幻觉。严重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查显示大多数患者瞳孔散大，少数患者瞳孔收缩。眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿，视神经损害严重者1 ~ 2个月后可出现视神经萎缩。视野显示中心或旁中心暗点变化。
4.轻度病例中代谢性酸中毒无症状，严重病例中出现呼吸困难和呼吸困难。
5.消化系统损害恶心、呕吐、上腹痛多见于口服中毒患者，急性胰腺炎比例更高，严重者有肝损害。
6.呼吸系统损害的吸入性中毒患者有眼睛和上呼吸道粘膜刺激症状。
7.少数其他患者可能伴有心脏和肾脏损害。
2实验室检查
长度血液中甲醇和甲酸的浓度增加。
2.血气分析或血二氧化碳结合力测定显示代谢性酸中毒。
3.重度中毒时，白细胞计数和红细胞体积增加，肝肾功能可能出现异常。少数病人有肌红蛋白尿。
4.心电图可显示ST段和T波改变、室性早搏等。
5.重度中毒患者CT检查脑白质和基底节密度降低，豆状核梗死软化。。
苦杏仁
苦杏仁去皮去尖，用热水泡一天，不盖煮，食用。生食或加工不当会导致中毒。
苦桃仁、批次仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁的中毒原理、诊断和治疗与苦杏仁相同。大量的生甜杏仁也会中毒。
【毒性概述】苦杏仁含苦杏仁苷约3%。
苦杏仁苷属于氰苷。苦杏仁苷对大鼠的致死量为0.6 g/kg，在苦杏仁酶的作用下可水解为氢氰酸和苯甲醛。
氢氰酸可抑制细胞色素氧化酶的活性，引起细胞内窒息，先作用于延髓中枢，引起兴奋，再引起延髓和整个中枢神经系统的抑制，多死于呼吸中枢麻痹。
苦杏仁的中毒剂量是成人生吃4 ~ 60粒。儿童生吃10 ~ 20粒，致死量约60克。
苦桃仁和枇杷仁的致死剂量分别为0.6 g(约1粒)/kg和2.5 ~ 4 g (2 ~ 3粒)/kg。
判断要点]
1.发病快于饭后2小时。
2.轻度中毒有消化道症状，如发红、头痛、头晕、全身无力、易怒、唇舌麻木、心悸、胸闷等。，呼吸有苦杏仁的味道。
3.重度中毒时，瞳孔散大，光反应消失，意识障碍，阵发性抽搐，呼吸微弱，紫绀，休克等。，可能发生末梢神经炎，多数死于呼吸麻痹。
检验费
1.胃内容物的毒物鉴定证实了氰化物的存在。
2.尿中硫氰酸盐含量增加。
到目前为止，还没有一个令人满意的毒药定义。严格来说，毒物是指一些化学物质进入生物体后，通过化学作用，可以破坏生命的正常活动，引起功能性或器质性疾病，甚至导致死亡。历史记载表明，只要投毒者小心谨慎，就很有可能得逞，而且不容易被发现。17世纪后，一些职业投毒者通常受雇于一些富人，偶尔也受雇于欧洲王室。这样的大案一般很难破。
最简单和最常用的毒药是砒霜。这种毒药很久以前就开始使用了。比如小说《水浒传》中记载潘金莲毒死武大郎，用的是砒霜(三氧化二砷)。因为砷中毒的人，无论是急性还是慢性，都很难被检测出来，甚至临床医生经常会把砷中毒误诊为各种疾病。在这种恐怖药物的作用下，无数的烦恼会在一瞬间结束。而且没人能确定死因，但现在不同了。
1790年，一位名叫约翰·梅斯格的化学家发现，如果一种物质中含有砷，那么这种物质加热后，将冷的金属板放在蒸汽上方，金属板上会出现一层白色的氧化砷层。这个砷镜虽然可以证明这种物质被砒霜泡过，但是无法判断砒霜是否被体内吸收了。
1806之后，这个问题被Valentim Rhodes博士解决了。那时，他在一家森林化工厂工作。他提取了一具尸体的胃容物，放在池子里煮，过滤掉剩余的肌肉组织。然后他用硝酸处理滤液，这样更容易形成砷镜。
到目前为止，毒理学最大的发展是在1836。化学家詹姆斯·马西发明了一种解决砷的最小剂量的方法。这种方法类似于Meigs的方法。但是，不是像以前那样让蒸汽蒸发到金属板，而是大部分蒸汽进入空气中。整个过程在一个U型试管中进行。在管道中，蒸汽只能通过一个小喷嘴进出。将可疑物质滴在锌板上，然后覆盖一层薄薄的硫酸，以便产生氢气。任何含砷气体被试管加热，到达试管的冷却部分，都会凝结形成砷镜。砷镜反应一直沿用至今。
当然，砒霜不仅是投毒者使用的唯一武器，还有马钱子碱、氰化物等传统毒药。为了解决每一种中毒案件，现代分析人员必须不断与新的毒物作斗争。