急性出血坏死性胰腺炎的术后指标

急性胰腺炎诊断和治疗指南(最新版)

急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)是指各种原因引起的胰酶激活，继之以胰腺的局部炎症反应，伴有或不伴有其他器官的功能改变。临床上大多数患者的病程是自限性的；20% ~ 30%的患者有危险的临床病程。总体死亡率为5% ~ 10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎学术研讨会(美国亚特兰大，1992)制定的急性胰腺炎分类系统和世界胃肠病学大会(泰国曼谷，2002年)颁布的急性胰腺炎处理指南，结合我国具体情况，规定了与急性胰腺炎相关的术语和定义，旨在指导临床和科研工作，规范该领域的学术术语。(1)临床术语急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)临床表现为急性、持续性腹痛(偶尔无腹痛)，血清淀粉酶活性升高大于/等于正常值上限的3倍。影像学提示胰腺无/无形态学改变，排除其他疾病。伴或不伴其他器官功能障碍。少数情况下，血清淀粉酶活性正常或略有升高。轻度急性胰腺炎(MAP)具有急性胰腺炎的临床表现和生化改变，无器官功能障碍或局部并发症，对补液治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-ⅱ评分

重症急性胰腺炎(SAP)具有急性胰腺炎的临床表现和生化改变，并具有下列之一:局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-ⅱ评分≥ 8分；CT分类是d和e？建议:(1)极危SAP患者的名字是早期重症急性胰腺炎(ESAP)。定义为SAP发病后72小时内出现以下情况之一:肾功能衰竭(血清Cr >；2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg持续15 min)、凝血功能障碍(PT；45秒)，败血症(T & gt38.5℃、白细胞>16.0×109/L，48h BE≤4 mmol/L，血/抽提物细菌培养阳性)，全身炎症反应综合征(SIRS)(T >:38.5℃、WBC >；12.0×109/L，BE≤2.5 mmol/L 48h，血/提取液细菌培养阴性)；(2)临床上，除非有病理检查结果，否则不使用病理诊断术语“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”。临床上弃用“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窝织炎”等名称；(3)急性胰腺炎的临床诊断应包括病因诊断、分级诊断和并发症诊断，如急性胰腺炎(胆源性、重症、ARDS)和急性胰腺炎(胆源性、轻度)；(4)急性胰腺炎的临床分级诊断:若仅用于临床，可应用Ranson的标准或CT分级；临床科研必须同时满足Apache-ⅱ积分和CT分型。？(2)其他条款？急性液体聚集发生在疾病的早期，液体积聚在胰腺或胰周或远端胰腺间隙，并且缺乏完整的包膜。胰腺坏死的增强CT检查显示无生命的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿有完整的非上皮性液体积聚，包括胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。大多数发生在急性胰腺炎4周后。？胰腺脓肿是胰腺内或周围的脓液积聚，被纤维囊壁包裹。二、急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因很多，且有地域差异。在急性胰腺炎诊断的基础上，应尽可能明确病因，努力去除病因，防止复发。(1)胆石症(包括胆结石)、酒精、高脂血症的常见病因。(2)其他原因？壶腹括约肌功能障碍、药物和毒物、ERCP术后十二指肠憩室、外伤、高钙血症、腹部手术、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、HIV、蛔虫)、自身免疫(系统性红斑狼疮、干燥综合征)、α 65438。？(3)不能通过临床、影像学、生化检查确定病因者称为特发性。三、急性胰腺炎病因调查详细询问病史:包括家族史、既往史、饮酒史、用药史等。计算身体质量指数(身体质量指数)。基础检查:血清淀粉酶测定、肝功能检查、血脂测定、血糖测定、血钙测定；腹部超声波。深入检查:病毒测定、自身免疫标志物测定、肿瘤标志物测定(CEA、CA19-9)测定；CT扫描(必要时增强CT)、ERCP/MRCP、EUS检查、壶腹括约肌测压(必要时)、胰腺外分泌功能检测等。四。急性胰腺炎的诊断过程(一)急性胰腺炎的临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状。位于上腹部，常放射至背部。多为急性发作，持续性，少数无腹痛。可能伴有恶心呕吐。发热常来源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。发热和黄疸在胆源性胰腺炎中较为常见。此外，急性胰腺炎可伴有以下全身并发症:心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，研究表明胸腔积液的发生与急性胰腺炎的严重程度密切相关，并提示预后不良；少尿和急性肾衰竭；胰性脑病的耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬、昏迷等表现可发生在发病初期或疾病恢复期。物理上，轻者仅有轻度压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水、格雷-特纳征和卡伦征。少数病人因脾静脉栓塞而出现门静脉高压和脾肿大。罕见的横结肠坏死。腹部可触及的肿块，由于液体积聚或假性囊肿。可能有相应并发症的其他迹象。(2)辅助检查？1.血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅供参考。血清淀粉酶活性与疾病之间没有相关性。对患者是否饮食开放或病情程度的判断，不能单纯依靠血清淀粉酶是否降至正常，而应综合判断。应注意血清淀粉酶持续升高:反复发病、并发假性囊肿或脓肿、疑似结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。应注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶升高。血清脂肪酶活性的测定具有重要的临床意义，尤其是当血清淀粉酶活性已降至正常或因其他原因而升高时。同样，血清脂肪酶活性与疾病的严重程度也不呈正相关。2.血清标志物推荐c反应蛋白，发病后72小时CRP >者；1.50 mg/L提示胰腺组织坏死是可能的。动态测定血清白细胞介素-6(IL-6)水平提示预后不良。？3.影像诊断24 ~ 48 h初期b超检查可初步判断胰腺的形态变化，有助于判断是否有胆道疾病，但由于急性胰腺炎时胃肠道气体积聚的影响，往往无法对急性胰腺炎作出准确判断。CT扫描被推荐为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。？根据炎症的严重程度，分为A-E级。A级:正常胰腺。B级:胰腺实质改变。包括局部或弥漫性腺体增大。C级:胰腺实质及周围有炎症改变，胰腺周围有轻度渗出。D级:除C级外，胰周渗出明显，单个液体积聚于胰腺实质或胰周。E级:广泛的胰腺积液，包括胰腺和脂肪坏死以及胰腺脓肿。A -C级:临床轻度急性胰腺炎；d类？E级:临床重症急性胰腺炎。建议:(1)必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要性。持续中上腹痛，血清淀粉酶升高，影像学改变，排除其他疾病即可诊断。(2)“中度急性胰腺炎”或“重症急性胰腺炎倾向”在临床上已不再使用；(3)应注意部分急性胰腺炎患者可能由“轻症急性胰腺炎”转变为“重症急性胰腺炎”。因此，有必要对该病进行动态观察。除了Ranson指数和APACHE-ⅱ指数，其他有价值的判别指标有:体重指数超过28kg/m2；胸腔积液，尤其是双侧胸腔积液；CRP >在72小时后；150毫克/升，并持续增加等。都是有价值的临床严重程度评价指标。

(三)急性胰腺炎的诊断过程(图1)

图1急性胰腺炎诊断流程图

动词 （verb的缩写）急性胰腺炎的治疗原则(1)发病初期治疗和监测的目的是纠正水电解质紊乱，支持治疗，预防局部和全身并发症。内容包括:血常规、尿常规、便潜血试验、肾功能试验、肝功能试验；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压的测定。腹部体征和肠鸣音的动态观察。记录24小时尿量和进出尿量的变化。以上指标可根据患者具体情况选择。对腹胀严重、麻痹性肠梗阻者，应常规禁食、胃肠减压。当患者腹痛缓解/消失，腹胀缓解/消失，肠蠕动恢复/部分时，可以考虑开放饮食，从碳水化合物开始，逐渐过渡到低脂饮食，不需要将血清淀粉酶活性作为开放饮食的必要条件。(2)补液？补液量包括基本需求和流入组织间隙的液体量。要注意注射胶体物质，补充微量元素和维生素。？(3)镇痛？当疼痛严重时，考虑止痛治疗。在严密观察的情况下，可以注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。不建议使用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等。，因为前者会收缩Oddi括约肌，后者会诱发或加重肠麻痹。？(4)抑制胰腺外分泌和胰蛋白酶抑制剂应用生长抑素及其类似物(奥曲肽)可通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，提倡用于重症急性胰腺炎的治疗。奥曲肽用法:首剂0.1 mg，随后25 μ g ~ 50 μ g/h维持治疗。生长抑素制剂用法:首剂250 μg，随后250 μg /h维持；停药指征为:临床症状改善，腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌，此外，还可预防应激性溃疡，因此推荐用于重症急性胰腺炎。提倡早期足量使用蛋白酶抑制剂，可选用加贝酯等制剂。(五)血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎的发病中起重要作用，建议使用改善胰腺等器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。？(六)抗生素的应用对于轻度非胆源性急性胰腺炎，不建议常规使用抗生素。抗生素应常规用于轻度急性胰腺炎或重症急性胰腺炎。胰腺感染的主要病原体是革兰氏阴性菌和厌氧菌。抗生素的应用应遵循三个原则:抗菌谱以革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，脂溶性强，能有效通过血胰屏障。因此，推荐甲硝唑联合喹诺酮类作为一线药物。疗效不好时，应改用亚胺培南，或根据药敏结果，疗程7 ~ 14 d，特殊情况下可延长应用。应重视胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选择抗生素。应重视真菌感染的诊断。如果临床上不能用细菌感染解释发热等表现，应考虑真菌感染的可能性，可经验性使用抗真菌药物，同时进行血液或体液真菌培养。(7)营养支持？轻度急性胰腺炎患者只需要短期禁食，因此不需要肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先给予肠外营养，一般7 ~ 10 d，病情趋于缓解时考虑肠内营养。将鼻饲管置于特雷兹韧带下开始肠内营养，能量密度为4.1.87 J/ml，如能耐受则逐渐增加量。应注意补充谷氨酰胺制剂。一般来说，SAP患者所需热量为8 000 ~ 65 438+00 000 kJ/d，其中50% ~ 60%来自糖类，65 438+05% ~ 20%来自蛋白质，20% ~ 30%来自脂类。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予元素饮食，小剂量20 ~ 30 ml/h开始，能量不足可补充肠外营养，并观察患者反应。如能耐受，则逐渐增加剂量，最大可达100 ml/h，肠内营养时应注意腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规、肾功能，以评估机体代谢状况，调整肠内营养剂量。(8)肠衰竭的防治？对于SAP患者，应密切观察腹部体征和排便情况，并监测肠鸣音的变化。早期给予促进肠动力的药物，包括大黄、硫酸镁、乳果糖等。给予微生态制剂调节肠道菌群:谷氨酰胺制剂保护肠黏膜屏障。同时可以外用中药，比如芒硝。在条件允许的情况下，尽早恢复饮食或肠内营养，对预防肠道衰竭具有重要意义。(9)中医？单味中药，如生大黄，复方制剂，如清胰汤、大承气汤等，在临床上均被证明有效。(10)急性胰腺炎的内镜治疗(胆源性ABP)？建议在有条件的单位，对于疑似或确诊的ABP，如果符合严重度指标，和/或初步判断有胆管炎、黄疸、胆总管扩张或单纯性胰腺炎，但在保守治疗过程中病情恶化，应进行ERCP进行鼻胆管引流或EST。？(11)并发症的处理？ARDS是急性胰腺炎的严重并发症。治疗包括机械通气、大剂量和短期应用糖皮质激素，如甲基强的松龙，必要时支气管镜下肺泡灌洗。急性肾衰竭主要通过治疗、稳定的血液动力学参数和必要时透析来支持。低血压与高动力循环有关，管理包括密切的血流动力学监测，必要时静脉输液和血管活性药物。肝素应用于弥散性血管内凝血(DIC)。急性胰腺炎有胰液积聚，有的会发展成假性囊肿。胰腺假性囊肿要密切观察，部分会自行吸收。如果假性囊肿直径>:6 cm，有压迫和临床表现，穿刺引流或手术引流是可行的。胰腺脓肿是外科手术的绝对指征。对于上消化道出血，可以使用抗酸剂，如H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂。(12)手术治疗？对于坏死胰腺组织继发感染的患者，应在密切观察下考虑手术干预。对于重症病例，主张在加强监护和强化保守治疗的基础上，患者病情仍不稳定或进一步恶化，是手术治疗或腹腔灌洗的指征。