成人呼吸窘迫综合征简介
2英文参考***呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome的缩写）
3概述成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是心肺功能正常的患者，因肺外或肺内严重疾病而继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然病因不同，但肺组织损伤的病理和功能改变基本相同，临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。因其临床上与婴儿呼吸窘迫综合征相似，病因和发病机制不尽相同，故命名为“成人”以示区别。
随着严重创伤、休克、感染等疾病抢救技术的提高，许多患者并非直接死于原发病，增加了ARDS的发生率。ARDS起病突然，发展迅速。如果不早期诊断，其死亡率高达50% (25%-90%)，往往死于多器官功能衰竭。
病因和病理ARDS的病因很多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染(特别是革兰阴性杆菌败血症引起的感染性休克)、吸入* * *气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉药中毒等。，均可引起肺泡毛细血管急性损伤。然而，这种损伤的机制至今尚未完全阐明，且与多种因素有关。
目前，大多数学者认为多种递质参与了肺泡毛细血管内皮损伤过程，其中中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮细胞通透性增加的主要原因。健康人肺间质中仅有少量PMN。但在创伤、急性胰腺炎、理化* * *或体外循环等条件下，PMN在各种趋化PMN因子的作用下，聚集在大量的肺毛细血管中，通过各种粘附因子粘附在内皮细胞表面，如补体系统激活产生的C5a和脂多糖(LPS)，激活的PMN释放一系列有害物质，损伤内皮细胞和肺组织。
各种蛋白酶，如蛋白水解酶、弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶，其中弹性蛋白酶和胶原酶能消化肺中的基底膜、动脉壁和弹性组织结构。
花生四烯酸代谢产物由PMN和巨噬细胞补体激活的磷脂酶从质膜磷脂中释放出来，通过脂氧合酶和环氧化酶形成一系列高活性产物(介质)。血管和支气管的收缩引起肺动脉高压和气道阻力增加，促进血小板聚集和血管栓塞，释放纤维蛋白降解产物和蛋白水解酶，增加毛细血管通透性。由于肺毛细血管膜受损，通透性增加，出现渗透性肺水肿。
病理
ARDS的肺呈暗红色或暗紫色肝样变性，水肿、出血，重量明显增加。显微镜检查可见24小时内肺微血管充血、出血和微血栓形成，肺间质和肺泡内有蛋白水凝胶和炎性细胞浸润。近72小时后，血浆蛋白凝固形成透明膜，细胞涂片、纤维条和残留的肺表面活性物质，局灶性或大肺泡萎陷。急性渗出期肺I型细胞受损坏死，修复期肺II型上皮细胞增生。早期成纤维细胞增生和胶原沉积，肺泡隔和透明膜一周后可纤维化，并发继发性肺部感染。
病理生理学
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡ⅱ型细胞的损伤，引起肺间质和肺泡水肿，充血，肺表面活性物质减少，导致小气道阻塞，肺泡萎陷，肺顺应性下降，功能残气量下降。从而使通气/血流比例失衡，肺动静脉分流增加，扩散受阻，导致低氧血症，严重损害通气功能，颈动脉窦主动脉体化学感受器可反射呼吸中枢产生过度通气和呼吸性碱中毒。在ARDS的晚期，由于病情严重，呼吸肌疲劳衰竭，通气不足，更严重缺乏O2，伴有CO2潴留，形成混合性酸中毒。图266显示了成人呼吸窘迫综合征的病理生理变化。
图266成人呼吸窘迫综合征病理生理示意图
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