槟榔是一级致癌物。为什么还有人吃？

槟榔制品的食品安全问题由来已久，多年来一直引起人们的质疑和误判。2003年有媒体报道吃槟榔致癌，是槟榔碱引起的，信息来自世界卫生组织。还有槟榔产品的负面信息。2012两会期间，全国政协委员、致公党湖南省委员会副主席胡委员向全国政协提交了《关于尽快规范槟榔产业的提案》。笔者(时任湖南黄叶食品有限公司槟榔研究所所长)得到这个信息后，对自己的职业比较敏感。随即组织了一批技术人员对这份报告(世界卫生组织的报告)进行了溯源查询。查询结果显示，世界卫生组织的信息来源属实，但原文中并没有槟榔致癌的科学实验或数据。原文是调查报告，推断出结论[1]。

凌(中南大学湘雅二医院口腔科教授、主任医师、湖南省政府参事)是国内该领域的知名专家。唐杰青(湘潭市口腔医院书记，主任医师，从事口腔临床专业30余年，重点研究口腔黏膜疾病，曾主持口腔黏膜下纤维化临床研究)；春新春(中南大学湘雅医院主任、博士生导师、教授)[2]。

唐杰青在接受《法制周刊》记者采访时表示，“我的研究方向主要是目前印度和台湾省的鲜果与湖南干果的区别。奇怪的是，从目前的数据来看，印度和台湾省的口腔癌发病率比嚼干果的湖南还高。”唐杰青介绍，目前正在做槟榔干与口腔疾病的调查，已经持续了15年。三位权威专家多年总结，长期咀嚼槟榔对口腔有害，没有其他直接结论[2]。

事实上，早在2007年，北京大学口腔医学院的张晓麟博士就在《国外口腔肿瘤学》英文版发表了一篇论文——中国大陆嚼槟榔习惯与口腔癌及癌前病变的总结[3]，其中提到中国大陆的口腔癌患病率相对低于印度和东南亚地区，并认为当时的研究成果无法清晰准确地解释中国大陆嚼槟榔人群口腔癌患病率相当低的原因。

2010年8月至201年8月，湘潭市疾病预防控制中心、湘潭市卫生监督所、湖南省槟榔行业协会、湖南省疾病预防控制中心的部分专家对湖南省城乡居民咀嚼槟榔情况进行了流行病学调查，研究了槟榔加工前后化学成分和毒理学的变化。2011年7月，《实用预防医学杂志》发表了一篇湖南食用槟榔的流行病学研究。其中一个重要的结论是，湘潭人嚼槟榔已有400多年的历史，50%的人嚼槟榔在28.1 ~ 54.3 g/d，口腔癌死亡率处于全国平均水平。

据我们所知，目前世界上吃的槟榔主要有三种形式。一种是吃新鲜的槟榔。食用方法是将七八个成熟的新鲜槟榔(绿色)切成几块，然后涂上白灰(一种来自贝壳的石灰浆)，再用树叶包裹，如下图所示:

鲜槟榔叶和贝壳粉

包装前的鲜槟榔，带槟榔叶的鲜槟榔，槟榔叶和贝壳粉。

近几年有一种在白灰中添加了食品添加剂的红灰。食品添加剂的主要成分是甜味剂和少量香精。这种新鲜的槟榔叫红灰槟榔，一般都包含在这种可食用的槟榔里。这种吃法主要流行于台湾省、海南和东南亚。这种吃法会在口腔内产生美拉德反应，使食用者的口腔发红，剩下的槟榔渣也会发红。红灰的染色能力很强，能把大面积的地面染成红色，所以海南、福建、广东的一些地方政府出台了一些行政法规，禁止这种槟榔。

第二种是主要产于印度的槟榔嚼块，如下图。又叫印度槟榔，由成熟度高的槟榔核(即槟榔的种子，也是中草药的准入部分，中草药又叫花片)、槟榔粉、烟叶和香精香料组成。东南亚一些国家也主要吃这种槟榔，世界卫生组织提到的可食用槟榔嚼块也是指这种槟榔。(图中槟榔的照片由马来西亚的亲戚朋友提供，真正的印度槟榔是一个同事在2012考察印度槟榔产业时带回来的)。

成熟槟榔成熟槟榔。

马来西亚和印度食用槟榔的包装和含量

第三种是中国特有的湘潭槟榔。槟榔干是由七至八个成熟的鲜果经杀青、干燥而成。然后制成香精、闷香、涂胶、切片、去核、腌制、冷却，再包装成成品。可食用的部分是槟榔干的纤维壳，精华是种皮，也就是种皮。因为鲜果没有发育完全，槟榔很小，所以在加工过程中作为废弃物处理。右图为鲜槟榔的照片，下图为干槟榔。

七至八成熟的新鲜槟榔和干槟榔。

湖南槟榔在加工过程中，半成品即为湖南槟榔成品。

三种槟榔的主要成分表:

新鲜槟榔的成分印度槟榔湖南槟榔

食用七至八个成熟槟榔的种子，干燥七至八个成熟槟榔的外壳。

萎叶的存在或不存在

碱石灰(贝壳粉)可用。

是否有烟叶

没有/有香精香料

从上表可以看出，中国湖南加工的食用槟榔从未添加过致癌物质。各种报道都提到槟榔的致癌性，资料来自世界卫生组织的研究报告，但没有一篇具体提到是哪篇报道或附上原文，更谈不上科学实验或数据说明，证据明显不足。

基于南亚、东南亚和台湾省的研究报告，发现这些报告中对槟榔的大部分成分进行了检测和分析，主要为槟榔仁和槟榔壳[3]。世界卫生组织的报告说槟榔致癌基本是基于上述三地的文献和市场情况。所以根据这些报道说湖南槟榔也致癌是站不住脚的，这是偷换概念。近年来，国内许多学者也发表了一些关于中国和湖南食用槟榔的研究报告[4] [5] [6] [7]。这些报道都正面证明了湖南槟榔原料无毒，加工过程中没有添加致癌物质。结论是湖南槟榔不是致癌食品[4]，国外研究者基本看不到，因为是中文发表的。从这些发表的文章来看，国内研究者已经注意到了湖南槟榔和国外槟榔的区别。令笔者非常遗憾的是，由于某种原因，主张吃槟榔致癌的人混淆了这一关键环节。

经过搜索，笔者找到了一些相关报道。翻译原文后，世界卫生组织的报告要点是:鲜槟榔含有槟榔叶，槟榔叶的主要成分含有一种强致癌物，所以鲜槟榔具有很强的致癌作用，而印度槟榔含有烟草，烟草中的致癌因素主要是亚硝胺，包括烟草中的特殊亚硝胺4-(甲基)-65438。这种说法也得到了印度、东南亚和台湾省的健康调查报告的证实。中国湖南湘潭的槟榔不存在上述两种强致癌物，也从一个侧面证明了唐杰青博士的困惑是正常的。

附世界卫生组织报告原文摘录及其中文译文(摘录自参考文献[1]):

上面讨论的所有形式的烟草都会诱发实验动物的恶性肿瘤。烟草中存在许多致癌物，其中包括亚硝胺，包括烟草特有的亚硝胺4-(甲基亚硝胺)- 1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)和N-亚硝基去甲尼古丁(NNN)。烟草烟雾还含有作为燃烧产物的致癌物，如芳胺、多环芳烃和挥发性有机物大多数结果是不明确的，可能的例外是膀胱癌和乳腺癌中的NAT2，以及肺癌中GSTM1单独或与CYP1A1联合。吸烟、二手烟和无烟烟草都被确认为对人类致癌(1组)，还有NNK和NNN。

上面讨论的所有形式的烟草都导致了实验动物的恶性肿瘤。烟草中的许多致癌物质主要是亚硝胺，包括烟草中的特殊亚硝胺4-(甲基)-1-3-吡啶-1-丁酮(NNK)和N′-亚硝基(NNN)。像燃烧的副产品一样，烟草烟雾也含有致癌物质，如芳胺、多环芳烃和挥发性有机化合物。许多学者也研究了致癌物质代谢基因与烟草相关癌症的可能关系；大多数研究结果是不确定的。可能的例外是NAT2作用于膀胱癌和乳腺癌，GSTM1单独或联合CYP1A1作用于肺癌。与NNK和NNN一样，吸烟、二手烟和无烟烟草再次被确定为人类致癌物(第一组)。

估计在印度和东南亚大约有6亿人嚼槟榔块(在印度部分地区流行率高达80%)。槟榔块通常由槟榔果、槟榔叶、儿茶、熟石灰和烟草组成。致癌的硝基胺来自槟榔，槟榔的主要成分，在咀嚼者的唾液中形成。槟榔果会诱发口腔肿瘤前疾病，且很容易发展为癌症。12再次确认了1组槟榔块(添加或不添加烟草)和槟榔果的分类。现在有足够的证据表明，没有添加烟草的萎叶块会导致食道癌，13，而对肝癌的证据有限。14

据统计，印度和东南亚约有6亿人在嚼槟榔(印度部分地区患病率近80%)。槟榔咀嚼物包括槟榔、槟榔叶、儿茶、熟石灰和烟叶。可获得致癌物质亚硝胺，槟榔叶的主要成分，在咀嚼唾液中形成。槟榔在肿瘤发病前引起口腔紊乱。作为一种强烈的成瘾性，促进了癌症的发病。在第一组的分类中，再次确认了槟榔和有烟草和无烟草的槟榔(作为致癌物)。目前有足够的证据证明不含烟草的口香糖会导致口腔癌，有限的证据也证明会导致肝癌。

据我所知，世界卫生组织并没有来中国调查湖南的槟榔消费情况。笔者查阅了现有的关于槟榔碱的文献，包括网络搜索、专业会议发表的资料[5]、槟榔种植专著[7]和加工专著[6]，始终没有找到槟榔碱(槟榔壳中的活性物质)致癌性的直接证据。

总的来说，世界卫生组织的报告说槟榔的致癌性不是由槟榔本身引起的，而是由添加了烟草或槟榔叶的槟榔嚼子引起的，并表示致癌物的来源是烟草叶或槟榔叶。而国内研究纯槟榔干果无毒的报告由于语言原因并没有出现在世界卫生组织的报告中，所以盲目引用世界卫生组织的报告说中国湖南的槟榔也致癌显然是犯罪。

原因可能是中国湖南槟榔的产地与印度、东南亚、中国台湾省和中国海南的食用槟榔完全不同，所以其加工和食用习惯也与其他地方完全不同，在湖南湘潭更是独具特色。据湘潭县志记载，湘潭食用槟榔的起源和发展可以追溯到300多年前。据湘潭县志记载，1650年正月(顺治六年)，清兵在湘潭屠城九天。全县人口数万，剩下的住户不超过二三十户，不到百人。一个叫程的安徽商人得知一个老和尚嚼槟榔避疫，收尸。此后，嚼槟榔的习惯一直延续。1779年(乾隆四十四年)，湘潭市居民患腹胀。县令白静为患者嚼下药用槟榔，腹胀消失。后来原来的病人经常嚼，以至于病人都不嚼了，时间久了就成了习惯。于是，湘潭槟榔逐渐被开发出来。但要特别注意一点:湘潭槟榔从开始到现在，主要是食用槟榔壳，从不吃果仁，也不添加槟榔叶和烟草。也许是因为湘潭槟榔的产地不同于其他地方，所以形成了独特的吃法。

综上所述，湖南的槟榔咀嚼习惯不同于世界其他地方。它只是用传统的食品工业加工方法，将槟榔带壳加工，包装成产品。它不嚼槟榔，不吞槟榔，不含烟草或槟榔叶。相关毒理学实验证明槟榔干无毒[4]，食品调味料(麦芽糖、明胶、香精、香料等。)在槟榔加工中使用的都符合国家标准GB-2760允许的范围。写这篇文章的时候，笔者从电视新闻上看到，国内有一个所谓的著名学者提出了“湖南槟榔嚼子中含有生物碱，通过亚硝化作用变成亚硝酸铵，然后槟榔也致癌”的观点。这位学者并没有指出这一观点的来源，但从他经常引用世界卫生组织报告的言论中，他猜测很可能来自所谓的世界卫生组织报告。因为笔者在《世界卫生组织报告》中找到了一篇观点相似的原文[2]，翻译为“致癌物亚硝胺可在槟榔中获得，即槟榔的主要成分是在咀嚼唾液中形成的”(见上文提到的原文和译文)，显然，世界卫生组织的报告指的是食用新鲜槟榔的情况，并指出亚硝胺的来源是槟榔。因此，将这种观点引申到吃湖南槟榔显然是不正确的，同时在笔者查阅的文献中也找不到相关的科学实验或数据来证明这种观点在吃湖南槟榔时是正确的。槟榔碱的分子结构中没有所谓的亚硝胺(R2N-NO)基团[7]。但是，有一个现成的反证证明它是错误的——那就是，如果湘潭吃槟榔是正确的，那么在吃槟榔上，湖南人的癌症死亡率应该远高于其他地方。而湖南长沙、永州等地的《关于食用槟榔的流行病学调查报告》却提出，人的癌症死亡率并不比其他地方高，这正是唐杰青医生的困惑。从逻辑上讲，只有两种可能。第一，湖南人民有特殊的保健抗癌作用——这显然是荒谬的，所以只剩下一种可能——那就是湖南槟榔根本没有致癌作用。因此，作者得出一个推论性的结论:中国和湖南食用槟榔虽然也叫“槟榔”，但与南亚、东南亚和台湾省的槟榔有很大不同。在它的所有生产加工中，没有烟草、树叶、花等致癌物质，所以吃湖南槟榔是相对安全的。因为从正面证明这个推论正确的工作远远超出了作者的能力范围，希望请相关专家学者给予严格的正面证明。

还有一些国内学者将口腔黏膜纤维化(OSF)等同于口腔癌，这也是错误的。根据世界卫生组织和国内的研究或调查报告，在南亚、东南亚、台湾省等地，因吃槟榔引起OSF的比例约为65，438±0.4%，而在中国则高达4.7%[7]，这就是造成这种现象的原因。在南亚、东南亚、台湾省等地，槟榔没有硬纤维，但国外吃槟榔患口腔癌的比例比国内高。张晓麟博士在他的论文[3]中提到这种现象无法解释。根据目前国内外文献的分析，其原因也可能是中国湖南的槟榔没有添加烟叶，所以虽然中国OSF在人口中吃槟榔的比例较高，但是，来自OSF的口腔癌比例并不高于南亚、东南亚、台湾省等地[1]，而且一直处于正常范围[2] [9]，这也证明癌症与湖南槟榔没有直接关系。

国内有些医生把日常工作中OSF病例绝对数量的增加等同于湖南槟榔对口腔危害的升级，这也是错误的。因为OSF病例的绝对数量增加，吃湖南槟榔的总人数也急剧增加，所以从各地的调查统计报告来看，相对比例并没有增加[4] [8] [9]。之所以会有这种论调，只能说明提出这些论调的人至少在统计学上不够专业，然后套用世界卫生组织的报告说OSF是口腔癌的前兆，添油加醋是不对的。因为世界卫生组织的报告说OSF转化为口腔癌的几率高的前提是吃了含烟草的槟榔或槟榔叶，而这个条件在中国是不具备的，而且湖南的调查统计报告的结论[4] [8] [9]也表明两者没有直接的相关性。

作者声称，虽然关于咀嚼槟榔与人体健康的关系、槟榔对市场的安全性毒理学评价、槟榔加工的安全性影响等信息尚不完善，但国内现有的研究报告和健康调查报告均指出，湖南市场上的槟榔与致癌没有直接的因果关系，更全面的信息需要进一步研究和丰富。要解决这些问题，不能靠世界卫生组织及其报告，因为其报告中提到的“槟榔”与中国的“槟榔”不是一回事。我们还必须依靠我国自己的学者对本国的具体情况进行充分和必要的调查研究，尽快开展食用槟榔的安全性评价，制定食用槟榔的安全标准，为槟榔种植、加工的开发利用提供法律保障。

参考资料:

[1] IARC关于人类致癌风险评估的专论第85卷槟榔和嚼槟榔及一些槟榔衍生的亚硝胺[D]，2003

[2]海南省农业科学院农产品加工设计院槟榔产业调查队关于中国槟榔产业发展的调查报告。

[3]张晓麟，北京大学口腔医学院，Peter Reichart，德国柏林洪堡大学，中国大陆槟榔咀嚼习惯与口腔癌及癌前病变的总结。原始论文发表在《口腔肿瘤学》( 2007)43:424–430。

[4]肖福元，盛远，桂卓佳，等.湖南省食用槟榔的流行病学研究[J]实用预防医学2011，18(7):1218-1222 .

[5]中国热带农业科学院万宁市政府首届万宁槟榔文化节暨槟榔文化产业发展论坛《槟榔科技论文集》2011年65438+2月。

[6]张郑著《食用槟榔加工与添加剂》中南大学出版社2010年5月版1。

[7]《槟榔》，秦、范海阔主编，中国农业大学出版社2065438+65438 00+0年出版。

[8]李敏东，“湖南省长沙市槟榔咀嚼习惯的流行病学调查”，中南大学，2010硕士学位论文。

[9]王冬梅，“湖南永州城乡居民嚼槟榔习惯的流行病学调查”，中南大学硕士学位论文2011。