老年人低钾血症简介
2英文参考老年性低钾血症
3概述血清钾水平低于3.5 mmol/L，总体钾正常或降低，称为低钾血症。是老年人最常见的电解质紊乱。据老年人尸检病例统计，低钾血症的发生率为38.8%。常见的症状是疲劳、意识模糊和骨骼肌功能损害引起的肌肉无力和痉挛。许多疾病可伴有血钾变化，血钾变化的安全范围很小。低钾血症和高钾血症均可引起严重的功能障碍，甚至心脏骤停，是许多疾病导致死亡的重要因素之一。
4老年人低钾血症的疾病名称
5英文名老年性低钾血症
6老年人低钾血症别名；老年人低钾血症
7老年病学分类>老年人内分泌和骨代谢疾病>:老年人水和电解质紊乱
8 ICD号码E87.6
流行性低钾血症是老年人最常见的电解质紊乱。据老年人尸检病例统计，低钾血症的发生率为38.8%。
10老年人低钾血症的原因低钾血症的原因有很多。综上所述，无非是摄入减少，丢失过多，细胞内外转移(表1)。其中，利尿剂使用不当可能是老年人低钾血症最常见的原因，糖尿病酮症酸中毒时往往掩盖了体内钾的丢失。
11发病机制低钾血症可使细胞膜去极化减弱，影响肌电传导，导致肌肉麻痹，收缩力减弱；低钾血症也可导致肾小管空泡变性和代谢性碱中毒。
12老年低钾血症的临床表现老年低钾血症的常见症状是骨骼肌功能损害引起的乏力、意识模糊、肌无力和痉挛。严重低钾血症可引起肌肉麻痹，胃肠平滑肌也可受累，表现为无动力性肠麻痹，但横纹肌溶解症少见。
低钾血症的致命表现是影响心脏功能，导致各种心律失常，尤其是原有心脏病或服用洋地黄类药物的患者。
慢性低钾血症常导致间质性肾炎和肾小管浓度降低，表现为多尿、继发性多饮和等渗尿。
13老年低钾血症的并发症低钾血症可并发心律失常、麻痹性肠梗阻、肾功能衰竭等。
14实验室检查临床怀疑低钾血症时，应进行以下检查以明确诊断。
14.1血清钾的测定低钾血症患者血清钾低于3.5 mmol/L，酸中毒或脱水患者可能缺钾，但血清钾不一定低。
14.2尿钾的测定非肾性缺钾患者的尿钾在20 mmol/L以上，而肾性缺钾患者的尿钾在20 mmol/L以上..
14.3血液pH值的测定单纯性低钾血症患者的血液pH值常增高或正常。然而，在低钾血症患者中，如肾小管酸中毒、严重腹泻和糖尿病酮症，血液pH值经常降低。
14.4血浆肾素活性和醛固酮的测定血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者应考虑原发性醛固酮增多症；如果两者都升高，应考虑继发性醛固酮增多症；两者的降低主要是服用甘草提取物所致。
15辅助心电图检查对低钾血症有特异诊断价值:最早表现为st段压低、T波平直、QT间期延长，以及U波、重度高钾血症甚至P波尖、QRS增宽、房室传导阻滞。
16根据病史、临床表现、心电图改变和血钾水平作出老年低钾血症的诊断。通常血钾水平在3.0 ~ 3.5 mmol/L为轻度低钾血症，2.5 ~ 3.0 mmol/L为中度低钾血症，< 2.5 mmol/L为重度低钾血症，慢性低钾血症为低钾血症超过1周。了解尿钾和尿氯水平，以及血压和血酸碱代谢，有助于病因诊断。通常低钾血症患者的尿钾排泄量大于20 mmol/L，往往提示尿钾丢失过多。如果条件允许，测定细胞内钾更有意义。临床上常测红细胞钾，可间接反映机体钾含量。计算红细胞钾(KRBC)的公式如下:
KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS
其中KWB:全血钾(mmol/l)；KS:血清钾(mmol/l)；PCV:血细胞比容(%)。
17鉴别诊断17.1原发性醛固酮增多症主要表现为高血压和低钾血症，伴有周期性麻痹和手足搐搦症。血浆和尿中醛固酮显著升高，而血浆肾素和血管紧张素活性降低。这种疾病是由肿瘤或肾上腺皮质球状带增生和醛固酮大量分泌引起的。根据以上特征和实验室检查，可以确诊。但应与原发性高血压患者应用排钾利尿剂或慢性腹泻引起的低钾血症相鉴别。还应与继发性醛固酮增多症所致的快速高血压、肾动脉狭窄合并低钾血症患者相鉴别。
17.2皮质醇症是由肾上腺皮质增生或肿瘤导致皮质醇分泌过多引起的。患者表现为向心性肥胖、高血压、紫色条纹和痤疮，常伴有低钾血症和代谢性碱中毒。尿17增加皮质类固醇和血浆皮质醇，昼夜分泌节律消失。典型诊断不难。
17.3 17α羟化酶缺乏和117β羟化酶缺乏可导致糖皮质激素(皮质醇)和性激素合成不足，而11β羟化酶缺乏只能阻碍皮质醇合成。以上两者均可增加ACTH的代偿性分泌，使脱氧皮质酮(盐皮质激素)的合成和分泌过量，导致高血压和低钾血症。17α羟化酶缺乏症患者同时性激素合成不足，故男女第二性征发育不良，而11β羟化酶缺乏症患者伴有雄激素分泌过多，故女性患者男性化，男性患者性早熟，可用于鉴别。
17.4肾小管性酸中毒除ⅳ型外，其余三型(ⅰ型、ⅱ型、ⅲ型)均有明显的低钾血症、高氯血症和代谢性酸中毒，而尿液呈碱性(尿液pH值在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等减少。，而且尿常规检查往往没有异常。
17.5低钾型周期性麻痹有家族史，常发生于进食、饮水、剧烈运动后睡眠或早晨醒来后，男性多于女性。四肢瘫痪往往从下肢开始，两侧对称。每次发作可持续数小时甚至数天。表现为瘫痪，腱反射消失，但感觉正常。心电图可见低钾血症改变。这种疾病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，原发性醛固酮增多症也可引起周期性麻痹。周期性麻痹不全是低钾血症，也有正常或高钾血症患者。
17.6遗传性疾病以低钾血症为特征，如巴特综合征，为常染色体隐性遗传。由于肾小管钾转运的缺陷，大量钾丢失。除低钾血症外，醛固酮分泌增多，应与原发性醛固酮增多症相鉴别。范可尼综合征也是一种常染色体隐性遗传，是肾脏近曲小管的功能缺陷，多种物质重吸收受阻，表现为氨基酸尿、糖尿病、蛋白尿、血钾、钠、钙、磷减少，常伴有代谢性酸中毒；Liddle综合征是一种遗传性疾病，是由于肾脏远曲小管对钠重吸收增加，导致钾排泄增加。临床表现除低钾血症外，还包括高血压、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量显著降低。
此外，一些罕见的肿瘤也可表现为低钾血症，如肾瘤是肾传入小动脉球周细胞的肿瘤。大量肾素分泌导致低钾血症；胰腺扩血管肠肽肿瘤分泌大量扩血管肠肽(VIP)，可因大量水样腹泻引起严重低钾血症。结肠直肠脉络膜腺瘤分泌的粘液中含有大量钾，大量粘液可引起低钾血症。
18老年性低钾血症的治疗18.1治疗原则低钾血症重在“治本”，积极治疗病因，将“治疗”与“预防”融为一体。特别是长期服用利尿剂或泻药者，应监测血钾、尿钾及补钾情况。严重低钾血症需要静脉补钾，先快后慢；慢性低钾血症尽量口服补钾，补钾时间要长。补钾时要监测心电图，注意尿量。原则上要“见尿补钾”。
18.2静脉补钾属于中度低钾血症或不适合口服补钾。静脉滴注氯化钾溶液一般不超过40mmol/L，输注速度不超过10 ~ 20 mmol/h，对于严重低钾血症，特别是严重心律失常的患者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可达40 mmol/h。
18.3血清钾水平需要校正。如果肾功能正常，可将血清钾补充到4.5 ~ 5.5 mmol/L；肾功能受损或有潜在肾功能衰竭时，钾负荷不宜过高，应维持在4.0 ~ 4.5 mmol/L。
18.4补钾病因及类型①细胞外液过少的低钾血症，尤其是利尿或呕吐引起的低钾血症，应选用氯化钾；②严重腹泻或空肠代膀胱输尿管分流术引起的低钾血症应服用碳酸氢钾；③肾小管酸中毒应选用枸橼酸钾；④恢复期糖尿病酮症酸中毒患者可补充磷酸钾或肠外营养；⑤对于难以纠正的低钾，应考虑补镁，可选用门冬氨酸钾镁或硫酸镁。
19预后低钾血症的预后取决于原发病因，通常难以纠正，预后差。
20老年人低钾血症的预防老年人输钾时，要注意液体速度，不能太快。他们应密切观察心率、脉搏和血压的变化，并注意尿量。见尿补钾原理。
21相关药物洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁。
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