张俊田的技术成就。
20世纪70年代末80年代初，我国科研水平与国际科学水平差距较大，尤其是在神经药理学研究方面。张俊田将全部精力投入到神经药理学研究中，开始研究药物对学习记忆功能的影响和药物作用机制，随后进行抗衰老和抗老年痴呆症研究，为我国神经药理学研究的蓬勃发展做出了重要贡献。
上世纪80年代，中国不仅科研水平落后，而且由于经济条件的限制，科研投入资金很少。为了节约研究经费，真正推动我国神经药理学的发展，张俊田与有关工程技术人员合作，改进和制作了多种神经药理学研究专用仪器设备，如跳台、避暗器、Y型迷宫、Morris水迷宫等。所有这些都是自动化或计算机化的。这些仪器设备的研制成功，不仅为我国神经科学研究节省了大量资金，提高了研究水平，而且将这些仪器设备推广到全国并得到广泛应用，极大地促进了我国神经药理学的发展。
在研究工作中，张俊田领导的研究小组建立了多种先进的技术方法，如LTP测量技术，可以通过海马脑片或在麻醉和清醒的动物中进行测量和记录。同时建立了10多个记忆障碍模型，也广泛应用于神经药理学研究。这些技术方法、研究模式和研究方案不仅得到学术界的认可和应用，而且被国家医药产品管理局用于评价新药，被卫生部用于评价保健食品。
人参是中药宝库中一颗耀眼的明珠，被誉为“中药之王”。国内外对人参化学和药理的研究已经进行了几十年，发表的文章犹如鲫鱼过河。但经过调查分析，大部分研究使用的是人参的粗制剂或人参总皂苷，研究内容却停留在一般药理层面，尚未表现出人参的“王者风范”。张俊田领导的实验室以人参皂苷单体为研究对象，主要围绕“益智延年”的功效展开。经过十几年的努力，已有10多名博士生、博士后、进修生参与工作，取得了一系列先进成果。
行为学和电生理学研究证明，人参皂苷Rg1和Rb1可促进记忆的全过程(记忆的获得、巩固和再现)，并诱导LTP(突触长时程增强)的形成。为了寻找作用靶点，通过放射性配体结合试验研究了Rg1和Rb1，观察到近10种中枢神经递质受体，但没有发现人参的作用，暂时搁浅了这项研究。这时，人参对体温双向调节作用的研究有了进展。实验证明，人参皂苷Rg1和Rb1可以使其恢复正常体温，无论是体温升高(静脉注射多巴胺引起)还是体温降低(腹腔注射利血平引起)或体温先升高后降低(细菌内毒素引起)。受人参调节体温作用的启发，张俊田假设人参皂苷不能特异性结合中枢神经系统中的受体，它能调节受体的产生吗？连续给药5天后，Rg1和Rb1使中枢M-胆碱受体密度大大增加，同时胆碱乙酰转移酶活性增强，导致乙酰胆碱合成增加。现有理论认为，M-胆碱受体的数量取决于脑内乙酰胆碱的含量，即乙酰胆碱含量越低，受体数量越多，反之亦然。人参皂苷Rg1和Rb1不仅增加乙酰胆碱的合成和脑含量，而且增加M-胆碱受体的数量。这一事实是对现有理论的挑战，也为研究人参改善学习记忆功能的机制提供了实验依据。
这一研究成果发表后，引起了许多国外学者的极大兴趣，加拿大学者贝尼辛等人又重复了一遍，得到了同样的结果。沿着这个思路，日本学者渡边浩观察到人参皂苷可以增加多巴胺受体密度。这项研究是在张俊田的实验室进行的。给断奶小鼠连续服用Rg1和Rb1四周后，发现动物的大脑重量和大脑皮层厚度明显增加。电镜样品突触定量分析结果显示，Rg1和Rb1能显著增加海马CA3区锥体细胞上层的突触数量。一项对成年大鼠的实验表明，连续几天喂食Rg1后，LTP增强，同时海马齿状回苔藓样神经纤维末梢数量显著增加。上述结果揭示了人参能促进动物神经组织的发育和神经可塑性，这是人参研究中的新发现。特别是在2002年，发现人参皂苷Rg能够促进成体脑干细胞扩增分化为神经元，这是世界上的首次发现。
人参的研究一直受到东西方国家的广泛重视，每4 ~ 5年就会召开一次人参研究的国际研讨会。参与者来自几十个国家，千余人。每次会议邀请4至8名对人参研究做出重要贡献的科学家做报告。张俊田分别于1993和1998应邀参加了第六届和第七届人参研究国际研讨会，并向大会作了报告，其研究成果得到了国际同行的肯定。
自由基与衰老和老年痴呆症密切相关。阿尔茨海默病的各种病理变化，如β淀粉样肽(Aβ)的沉积、神经原纤维缠结、细胞凋亡的发生发展都有自由基参与，因此自由基的过度产生被认为是阿尔茨海默病各种病理变化的“交叉点”。已知的抗氧化剂包括维生素E、维生素C、甘露醇、硒等。能否从中草药中分离出更强更有特色的抗氧化活性成分？张俊田教授及其研究生经过10多年的筛选和研究，最终发现从丹参中提取的丹酚酸具有较强的抗氧化和自由基清除活性，被科技部列为“1035”项目。丹酚酸中的丹酚酸A和B对维生素C-NADPH和Fe2+-半胱氨酸引起的肝、脑微粒体脂质过氧化有较强的抑制作用，其抗氧化活性比维生素E强100倍以上，能清除氧自由基，特别是羟自由基。
中草药含有许多抗氧化活性成分。它们的实际用途是什么？可以用于什么疾病？特别是，它真的能预防和治疗阿尔茨海默病吗？这一直是各种学术会议讨论的热点之一。对此，张俊田做了一些探索性研究，结果表明丹酚酸不仅能抑制Aβ1-40诱导的神经细胞凋亡，还能抑制Aβ1-40的聚集和纤维化。据悉，Aβ的主要毒性表现在两个方面，一是引起细胞内钙稳态失衡，二是引起神经细胞凋亡。然而，只有凝聚态和纤维状Aβ产生毒性。上述实验结果无疑提示丹酚酸可能具有抗老年痴呆症的作用。
线粒体是产生能量的主要场所，被称为人体的“发电厂”。产生ATP需要消耗大量的氧气，约有1% ~ 2%的氧气形成自由基。过量的自由基首先攻击线粒体膜，导致线粒体结构和功能的破坏。因此，线粒体损伤被认为是老年痴呆症发病的重要因素。脑缺血再灌注损伤使线粒体呼吸功能、复合物ⅰ和ⅳ活性降低，膜电位降低或消失，细胞色素C释放增加。张俊田实验室已证明丹酚酸能拮抗上述变化。现在流行的关于凋亡的观点是:Bax基因突变→线粒体膜电位改变或消失→细胞色素C释放增加→凋亡相关基因激活Bax增加→Caspase表达→凋亡。丹酚酸通过抑制这一机制发挥抗凋亡作用。
上述研究结果清楚地表明，中药中含有活性较强的抗氧化化合物，比目前临床常用的抗氧化剂具有更强的自由基清除作用，为应用丹酚酸防治老年痴呆症提供了一定的科学依据。
手性是自然界的基本性质之一。一对对映体在空间上不能重叠，并且是彼此的镜像，就像人类的左右手一样，叫做手性。分子不对称在生命科学中起着关键作用，因为一系列重要的生物功能都是通过严格的手性匹配产生分子识别来实现的。例如，只有S构型氨基酸而不是R构型氨基酸可以在体内合成蛋白质。中草药等大多数天然产物和半合成药物都是手性结构(据研究，523种天然成分和部分合成药物中只有6种是非手性的)。将中草药中的有效成分分离成不同构型的对映体，然后分别研究其药效学、毒理学和药代动力学，无疑具有重要的科学意义和实用价值。张俊田在国内率先开展手性药物的药理和代谢研究，并承担了国家自然科学基金重大项目“手性药物的化学和生物学研究”，取得了重要成果。
黄皮酰胺存在于芸香科黄皮属植物的叶中，是一种外消旋化合物，具有四个手性中心和八个对映体。张俊田研究了一种对映异构体(+)黄皮酰胺的药效学和药代动力学。结果表明，(+)黄皮酰胺促智剂量高达50 ~ 100 mg/kg，(-)黄皮酰胺仅5mg/kg，(+)黄皮酰胺无效。从整体、细胞和分子水平的大量研究发现(-)黄皮酰胺抑制钾外流，适当增加细胞内钙浓度，促进儿茶酚胺等神经递质的释放，促进脑内蛋白质和乙酰胆碱的合成，增强LTP和神经可塑性，增加神经营养因子BDNF的表达，抑制神经细胞凋亡等。，但(+)黄皮酰胺没有这种作用，甚至有相反或拮抗作用。