药物性皮炎简介
2英文参考文献皮炎药疹A [21世纪科技双语词典]
药疹[湘雅医学词典]
药疹[湘雅医学词典]
药物性皮炎(药疹性皮炎)概述，又称药疹。是多种药物通过各种途径进入体内，引起皮肤和黏膜的各种炎症反应。
药疹是对患者有益的、用于预防、诊断和治疗的药物，无论如何进入体内，引起皮肤和/或粘膜损害的不良反应。是皮肤科急诊的常见病。
4药物性皮炎的病因4.1药物进入人体的途径有口服、注射、灌注、滴眼、滴鼻、漱口、水化、喷雾、吸入、外用、药物熏蒸、* *和膀胱冲洗。
4.2引起药疹的常见药物4.2.1注射几次砒霜即可出现砒霜。由于过敏的急性中毒症状，长期应用后出现部分皮疹。皮损常为广泛的水疱、丘疹、脓疱，严重者可引起剥脱性皮炎，少数人可引起副银屑病、扁平苔藓、玫瑰糠疹或斑驳的色素沉着斑。
4.2.2解热镇痛药常引起猩红热样或麻疹样红斑、固定性红斑、剥脱性皮炎等损害。
4.2.3睡眠镇静剂包括麻疹样红斑、血管性水肿、多形性红斑、苔藓样皮炎、固定性药疹和剥脱性皮炎。
4.2.4注射抗生素，尤其是青霉素，可引起过敏性休克反应，慢反应表现为瘙痒、麻疹样红斑、荨麻疹和血管性水肿，甚至剥脱性皮炎。
4.2.5类固醇激素可引起猩红热样或麻疹样红斑、红斑狼疮、固定性红斑，严重者表现为剥脱性皮炎、恶性大疱性红斑或中毒性表皮松解症。一些人死于中性粒细胞减少症或先天性贫血。
4.2.6免疫抑制剂和抗肿瘤药免疫抑制剂和抗肿瘤药常引起脱发、剥脱性皮炎、黄疸、中性粒细胞减少或粒细胞减少。
4.2.7中药引起的过敏反应逐渐增多。最常见的有荨麻疹、麻疹样红斑、固定性药疹和口腔黏膜糜烂。
5药物性皮炎的发病机制大多数药物都有引起药疹的可能，包括中草药，但抗原性强的引起最多。常见的有抗生素、磺胺类、氨基比林、安乃近、保泰松、水杨酸盐等解热镇痛药、安眠药、抗癫痫药、抗毒素等血清药。根据药物结构分析，所有含苯环和嘧啶环的药物都有很强的致敏性。此外，患有先天性过敏性疾病和重要器官疾病的患者发生药疹的风险更大。
药物性皮炎的发病机制非常复杂，可以是免疫性的，也可以是非免疫性的，但大部分药疹都是过敏反应，因为过敏性药疹仅限于少数服药的人，很多人服用各种药物。毕竟药疹比较少见，而且由于过敏性药疹不是药理作用或毒性反应，所以药疹与用药剂量无关，极少量的药物就可以在高度敏感人群中引起严重的药疹。
5.1非过敏反应机制非过敏反应机制包括药物过量、副作用、直接毒性反应、遗传性过敏症、JarishHexheimer反应、生态失衡、生物营养效应以及药物之间的相互作用。
少数药疹与过敏反应无关。光毒性引起的皮疹与过敏反应无关。但与药物浓度、特定波长、暴露量有关。有些人的红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶的活性有先天性缺陷，这是由于隐性遗传。服用肼屈嗪、砜类和磺胺类药物后，可引起溶血性贫血。有些药物可直接作用于肥大细胞的释放介质，表现为荨麻疹和血管性水肿，有些药物改变花生中油酸的代谢途径，即抑制环氧化酶，使花生中油酸产生前列腺素减少。服用非激素类消炎药可发生药疹。总之，药疹的发病机制非常复杂。目前很多理论还没有得到足够的证明，需要进一步的研究。
5.2过敏反应机制大部分药疹都是由该机制引起的，机制复杂。大分子药物如血清、疫苗、器官提取物、蛋白质制品如酶等。，本身都是抗原，有敏感作用；但大多数药物本身或其代谢产物都是分子量小于1000的小分子物质，属于半抗原。当它们进入体内后，会与蛋白质、肽类等大分子载体发生不可逆的价键，形成结合抗原，从而产生致敏作用。
当机体被药物诱导的抗原致敏后，再与类似抗原接触，机体可通过抗体介导的ⅰ、ⅱ、ⅲ型过敏反应，或致敏淋巴细胞ⅳ型反应，或两者兼有，引起皮肤或(和)粘膜的急性炎症反应和药疹。由于化学结构的差异和代谢产物的复杂性，存在许多复杂的药物抗原决定簇。此外，个体对药物的反应形式存在差异，因此同一种药物可在不同患者身上引起不同类型的皮肤损害。相反，同一类型的皮肤损伤也可能由不同的药物引起。
过敏反应机制引起的药疹常具有以下特点:
①皮疹的发生与剂量无线性关系，仅在少数人群中出现；
②首次接触药物后有4-20天的潜伏期，一般为7-10天。未来再次接触药物时，不会有潜伏期，但会在几分钟到24小时内发病。
③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血嗜酸性粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应。
④结构相似的药物之间可发生交叉反应。
4型过敏:
血清、疫苗等药物是由蛋白质组成的完全抗原，而一些非蛋白质的化学物质在机体组织中与半抗原、蛋白质结合成为完全抗原。机体接触抗原后，经过一定的潜伏期，免疫细胞致敏或产生足够的抗体，再遇到抗原性药物，发生各种过敏反应。I型过敏反应包括荨麻疹和血管性水肿。一些湿疹皮疹和过敏性休克。ⅱ型包括小钢板复位导致的紫癜。ⅲ型包括血管炎、血清病和血清病样反应。ⅳ型可包括红斑和湿疹样皮疹、剥脱性皮炎、固定性药疹、结节性红斑和狼疮样综合征。
某些类型的药疹可以共存。有些药物可与光反应产生药疹，表现为红斑、风团、扁平苔藓。它可能发生在经常暴露的部位或未暴露的皮肤上。磺胺类、氯丙嗪、避孕药、四环素等药物常引起光过敏反应。对某些药物过敏的人，可能对另一种化学结构相似的药物发生药疹。
药物性皮炎荨麻疹、多形红斑、结节性红斑、湿疹、红皮病、毛囊炎、血管炎的病理变化与其他特发性疾病相同，在此不一一说明。以下将描述特征性药疹。
6.1大部分坏死的角质形成细胞见于固定型药疹的表皮，棘细胞呈气球样变性，可在表皮发展成水疱。因为破裂细胞的细胞膜保留在水疱中，所以水疱呈蜂窝状。真皮高度水肿，皮下有水疱，真皮上部可见大量吞噬细胞。真皮浅层和深层可见淋巴细胞浸润和少量嗜酸性粒细胞和中性粒细胞，以及组织细胞和肥大细胞。
6.2药物诱发的大疱性表皮松解症中，表皮角质形成细胞大面积融合坏死，细胞结构消失，出现核溶解、核皱缩、核碎裂。角质层仍呈筐形，界面空泡变化，皮下水泡和表皮水肿。浸润细胞以淋巴细胞为主，有少量组织细胞和嗜酸性粒细胞浸润。
6.3扁平苔藓样药疹表现为角质层局灶性角化不良，真皮层颗粒层变薄或消失，界面空泡化，致密炎症浸润。主要是淋巴细胞、组织细胞，有时也有浆细胞和嗜酸性粒细胞，炎症浸润不仅在浅层，深层也有。
7药物性皮炎的临床表现药疹的临床表现多种多样。同一种药物在不同个体中可有不同类型的临床表现，同样的临床表现可由完全不同的药物引起。常见药物总结如下:
7.1发疹性药疹临床表现为麻疹或猩红热样红斑，起病突然，常伴有寒战、高热(39 ~ 40℃)、头痛、全身不适等。皮疹开始于面部和躯干，然后扩散至全身，伴有瘙痒和不同程度的严重。轻者仅有少量散在红斑，轻度瘙痒，停药后自愈。严重者可集中于全身，常伴有浅表淋巴结肿大，应密切注意其可能发展为剥脱性皮炎的可能性，因为后者预后不良。
7.2皮炎药疹这类药疹的主要临床表现为红斑、丘疹、小水疱、渗出、糜烂和结痂疹。可以分为两种:本土化和广义化；局限型多为药物引起的轻度过敏性皮疹，故主要发生在日晒部位，产生苔藓样皮疹。泛发型可有低热、瘙痒，严重者可有小米至米粒大小的脓疱疹与之混合。褪色后，往往会有一层糠鳞脱落。
7.3固定性红斑多由横胺类、巴比妥类及解热镇痛药引起。但约三分之一的患者无用药史，过敏原不易发现。皮疹表现为局限性圆形或椭圆形红斑，鲜红色或紫红色，伴有假性水肿，损害边界清楚。治愈后仍有色素斑。每次应用致敏药物后，在同一部位复发，有的同时增加新的伤害。皮疹的数量可以是单个的，也可以是多个，有的分布在全身。皮疹大小一般在0.2厘米到几厘米之间。皮疹可发生在身体的任何部位，尤其是口、唇和口腔。约80%发生在皮肤和黏膜交界处，口腔黏膜也可有喷发。固定型药疹消退时间一般在1 ~ 10天，但粘膜糜烂或溃疡患者往往病程较长，可延迟数十天才痊愈。发生在包皮时，常因水疱破裂或感染而引起溃疡，给患者带来极大痛苦。如果治疗不当，患者几周到几个月都无法治愈。
7.4荨麻疹样药疹荨麻疹样药疹是常见的药疹之一，尤其是近年来利他林的广泛应用，更为常见。其他药物如青霉素、链霉素、磺胺类药物和血清蛋白是这类药疹的重要原因。血清外源蛋白引起的皮疹称为“血清病”，表现为出现大小不一的风团。这种风团疹颜色较红，持续时间较长，有自痒感。荨麻疹可以作为唯一的症状出现。也可能伴有其他症状。如发热、低血压等。，过敏患者一般在服药后数小时才出现风团疹和瘙痒，但少数患者在注射青霉素、血清蛋白等药物后数分钟内出现头晕、心烦、红风团、瘙痒、血压下降等症状。呋喃唑酮引起的药疹只能在停药一周后出现，而且风团往往很严重，出现大片红色皮疹，治疗困难。血清病1 ~ 2周注射血清蛋白后，开始发热38 ~ 39℃，全身有风团、瘙痒、腹痛、恶心、浅表淋巴结肿大、关节痛，病程10 ~ 14天。
7.5多形红斑多形红斑可由药物引起。其皮疹表现为圆形或椭圆形水肿性红斑或丘疹，大小如豌豆、蚕豆。中央常有水疱，边缘呈紫色，对称发生于四肢，常伴有发热、关节痛、腹痛。严重时可引起黏膜水疱糜烂疼痛。其他原因引起的多形红斑，症状相似，常反复发生在春秋两季，病程一般为2 ~ 4周。
7.6恶性大疱性红斑恶性大疱性红斑又称StevensJonnson综合征。是严重的药疹和红斑性大疱，扩散广泛，口腔、眼、咽粘膜糜烂，唇红边溃烂结痂。同时，患者出现高热、头痛、关节痛等全身症状。病程4周左右，使用激素前死亡率达到30%。虽然是药疹中的皮损，但很多情况下没有用药史，说明这种类型只有一部分与药物反应有关。有些患者也可由“败血症”引起，值得注意。
7.7药源性大疱性表皮松解症药源性大疱性表皮松解症是药疹中最严重的一种，其特点是服药后患者体温迅速升高，可超过39 ~ 40℃。皮肤先有红斑，迅速扩大增大，由红色变为棕红色。一两天后，大面积红斑上出现松散的大疱，且大疱不规则，疱膜易撕裂剥落，露出痛苦的大面积烂脸，很像烧伤。黏膜也被侵蚀脱落。患者全身中毒症状严重，伴有高热和内脏损害。可能出现黄疸、血尿、肾功能衰竭、肺炎、昏迷、惊厥甚至死亡。否则，10 ~ 14天后，病情迅速好转，体温迅速下降，皮疹干燥脱落，自然恢复。
7.8剥脱性皮炎剥脱性皮炎可由不同原因引起，药物是重要原因之一。常因一般药疹患者未能及时停用致敏药物和正确治疗，病情发展，皮疹融合为剥脱性皮炎，或病情初起突然发展，高热40 ~ 465438±0℃，瘙痒的麻疹样红斑融合为大片或弥漫性潮红，肿胀明显，全身浅表淋巴结肿大，肝肿大，压痛甚至黄疸，脾脏肿大。应与银屑病、皮炎、毛发红痂、皮肤红痂、蕈样肉芽肿等引起的红皮病相鉴别。
7.8.1狼疮样综合征狼疮样综合征可由药物引起，其临床表现和组织学改变与真正的系统性红斑狼疮相同。患者有各种红斑狼疮症状，如发热、皮疹、关节痛、胸膜炎、心包炎、粒细胞减少和红斑狼疮细胞阳性。因此，系统性红斑狼疮综合征被认为是药物诱发的系统性红斑狼疮。病情较轻的患者停药后几个月内恢复，病情较重者可能死于狼疮性肾炎或其他红斑狼疮损害。病程2 ~ 3周至3个月自愈，肼屈嗪、灰黄霉素等药物易引起此综合征。
7.8.2服药两周至数月后，患者出现发热、全身不适、关节痛、浅表淋巴结、肝脾肿大，皮疹为弥漫性红斑、水肿、大疱或蘑菇样肉芽肿性损害。触摸相当牢固，主要见于躯干排空分布，不规则，边缘清晰直径约3 ~ 4 cm，治疗后症状逐渐消失，全程约3周。
7.8.3其他药疹某些药物或血清等异性蛋白引起的过敏性血管炎药疹，因长期服用少量砷，可引起掌跖点状角化或皮肤毛孔角化。汞对肢端疼痛、皮疹、口腔炎等有毒。长期使用碘和类固醇激素可产生痤疮样皮疹。服用抗疟药物会产生苔藓样皮疹。一些药物还会产生紫色疤痕和湿疹样皮疹。
8药物性皮炎的诊断只能通过详细询问病史，熟悉各种药疹类型，观察临床表现和发展过程，综合分析才能做出，但仍不能明确诊断。因为，直到今天，仍然缺乏可靠的药疹实验诊断方法。皮试阳性的人服药后不会出现药疹，皮试阴性的人会出现药疹。而且，皮内试验可在高度敏感人群中引起严重的药疹或其他药物反应，甚至引起过敏性休克而死亡。再次进行药检并不安全可靠，只能对药疹固定或无严重反应的患者慎用。用药后药疹史、停药后消失史、用药后复发史具有重要的诊断意义。
现代免疫试验，如淋巴细胞转化试验、放射性过敏原吸附试验(RAST)、嗜碱性粒细胞脱粒试验、巨噬细胞移动抑制试验、白细胞组胺试验等，能帮助我们了解药物与机体的免疫关系，没有实际的诊断价值。总之，药疹是一种常见病，在诊断药疹时，需要客观地分析和排除该病的可能性。
9需要与药物性皮炎鉴别的疾病应与麻疹、猩红热、风疹、传染性单核细胞增多症、川崎病、扁平苔藓、日光性皮炎荨麻疹、中毒性表皮坏死松解症等鉴别。
10药物性皮炎治疗方案10.1治疗原则(1)停用一切疑似过敏药物和结构相似的药物。
(2)促进体内药物的排泄。
(3)抗过敏药或解毒剂的应用。
(4)预防和控制继发感染。
(5)支持疗法等。
10.2抗过敏药或解毒剂的应用原理(1)抗组胺药是过敏反应中重要的化学递质，通过兴奋H1受体，H2受体和H3受体有影响。H1受体使支气管和胃肠平滑肌收缩，血管平滑肌舒张，心房肌收缩加强，房室传导减慢，胃壁细胞胃酸分泌增加。H2受体增加胃酸分泌、血管平滑肌收缩、心室收缩性和窦性心率。抗组胺药主要是在受体部位竞争性拮抗组胺作用的药物。需要注意的是，肥大细胞的释放介质主要是组胺(ⅰ级介质)，但同时在释放过程中需要合成和释放(ⅱ级介质)，所以它可以稳定肥大细胞，也是抗过敏的重要组成部分。常用药物:脑益嗪、西比灵、多塞平、顺铂、特非那定。
(2)介质阻断剂，稳定肥大细胞膜的药物，哌嗪和海君生能阻断SPS的释放，但不能阻断组胺的释放(与其他药物合用)。
色甘酸钠抑制组胺的释放，但对SPS的释放无影响，苯硫酚能稳定肥大细胞膜。
(3)应用钙剂增加毛细血管密度，降低通透性，减少渗出。
1)阻断中性粒细胞在血管壁上的粘附，稳定溶酶体膜，阻止溶菌酶的释放。
2)抑制单核细胞的杀菌力，减少单核细胞对T细胞释放的MIF的反应，减少介质(淋巴因子)的释放，减少细胞向炎症的迁移。
3)循环T细胞重新分布，T细胞减少。
4)对中性粒细胞和肥大细胞有稳定作用。
药物的选择应根据病情决定，特别是对于重症药疹，应及时使用皮质类固醇。当体温降至正常时，皮疹的水疱和糜烂可逐渐减轻。抢救中要注意水、电介质的紊乱，控制感染，注意心、肝、肾、造血系统的功能，注意血糖，防止脑出血。如发现异常反应，及时处理。
对于轻度药疹，应给予足量的抗组胺药、皮质类固醇、维生素C和钙，以防止II级介质的再次释放，尤其是在门诊观察室治疗的患者，患者必须等到病情非常稳定后才能回家。
体表面积计算器身体质量指数指数计算和评估女性安全期计算器预产期计算器孕期正常体重增加用药安全分类(FDA)五行八字成人血压评估体温水平评估糖尿病饮食建议临床生化常用单位换算基础代谢率计算钠补充计算器铁补充计算器处方常用拉丁缩写快速检查药代动力学常用符号快速检查有效血浆渗透压计算器酒精摄入量计算器
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10.3加强护理。黏膜受损者应积极保护黏膜，尤其是结膜，防止角膜混浊和黏膜粘连。孩子要注意* * *和包皮糜烂，导致包皮狭窄。每天可用3%硼酸水清洁眼睛或皮质类固醇滴眼液。注意清洁口腔，勤漱口。可以选择2%的碳酸氢钠溶液漱口。
10.4局部治疗对轻度药疹可局部止痒，吸收腐烂面，保持清洁，愈合快。对于严重的药疹，最好采用干暴露疗法(红外线灯罩下)或局部Revneur湿敷或外用PC霜，空气消毒，使用无菌床单和被褥。
10.5中药用于治疗一般药疹、荨麻疹、多形红斑、剥脱性皮炎。运用梁雪消风汤、气血凉芍方、清瘟败毒饮，凉血解毒祛斑方疗效显著。
11预防药物性皮炎(1)治疗疾病时，先询问药物过敏史，或者不要滥用容易引起药疹的药物。
(2)引起过敏的药物应明确写在病历上，以引起依赖这些药物的医生的注意。并建议患者避免使用这种药物或含有这种药物的一些药物，这些药物与化学结构有关，容易引起交叉反应。
(3)应用青霉素、破伤风抗毒素、普鲁卡因前，必须做皮试，准备好急救所需的一切药品和措施。
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