老年人低钠血症简介
2英文参考文献老年低钠血症
3总结血钠正常值为142 mmol/L(135 ~ 145 mmol/L)，低钠血症定义为血钠低于135 mmol/L..低钠血症是临床常见的电解质紊乱，钠和水密切相关，相互依存。当血钠浓度降低时，血浆渗透压也随之降低，故低钠血症又称低钠血症低渗综合征。需要明确的是，测得的血浆钠浓度并不能解释体内钠的总量和钠在体内的分布，测得的血浆钠浓度降低也不一定证实体内钠缺乏。如稀释性低钠血症，其体内钠的总量不减少，有时甚至增加，但其总液体中水的增加比钠的增加更明显，故其血浆钠浓度降低。老年人低钠血症的风险正在增加。轻度低钠血症(血钠> 1.25 mmol/L)表现为消化道症状，如厌恶食物、恶心等。中度低钠血症(血钠< 1.25 mmol/L)表现为头痛、乏力、嗜睡、肌肉痉挛。严重低钠血症(血钠< 115 mmol/L)导致惊厥和昏迷。
4疾病名称老年人低钠血症
5英文名老年性低钠血症
6老年人低钠血症别名；老年人低钠血症；老年人低钠血症
7老年病学分类>老年人内分泌和骨代谢疾病>:老年人水和电解质紊乱
8 ICD号码E87.1
9流行病学老年人低钠血症的风险正在增加。在健康人群中，随着年龄的增长，血清钠每10年下降1mmol/L。在无急性病且活动正常的老年人中，低钠血症的发生率约为7%。
据老年人尸检病例统计，低钠血症发生率为16.0%。轻度低钠血症往往缺乏明显症状，未能引起足够重视。血钠< 115 mmol/L可导致猝死；有症状的低钠血症或血钠< 1.20 mmol/L的病例死亡率为40%，酒精中毒或恶病质的病例死亡率更高，为70%。
10老年人低钠血症的病因与脱水相同。细胞外液正常或增多的原因有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急性肾小管间质性肾炎等。此外，抗利尿激素不适当综合征(SIADH)和甲状腺功能减退可能是老年人低钠血症的常见原因。
11发病机制重要机制为低血容量、ADH分泌过多或过量、醛固酮分泌不足、肾脏排泄功能严重下降、原发性饮水过多。
12老年人低钠血症的临床表现取决于基础疾病及低钠血症的程度和速度。突发性低钠血症常表现出明显的神经系统症状，尤其是老年女性。轻度低钠血症(血钠> 1.25 mmol/L)表现为消化道症状，如厌恶食物、恶心等。中度低钠血症(血钠< 1.25 mmol/L)表现为头痛、乏力、嗜睡、肌肉痉挛。严重的低钠血症(血钠< 115 mmol/L)会导致惊厥和昏迷，尤其是有中枢神经系统病变的老年人，甚至会出现局部神经系统定位症状。慢性轻度低钠血症往往缺乏症状。容量丢失者有相应体征，水钠潴留所致水肿常见，但SIADH水肿少见。
13老年人低钠血症的并发症低钠血症可并发脑水肿、癫痫发作、惊厥、昏迷等。
14实验室检查显示血清钠水平< 135 mmol/L，细胞外液可正常、升高或降低。血浆渗透压< 275 mmol/L，测定尿钠有助于区分肾性钠丢失和肾外钠丢失。前者往往大于20 mmol/L，而后者往往小于20 mmol/L..
15辅助检查15.1氯化铵负荷试验有助于肾小管酸中毒的诊断。
15.2口服水负荷试验低钠血症患者在15 ~ 30 min内口服水负荷20ml/kg，除排尿外平卧5小时。每小时采集尿样，测量尿量和渗透压。如果5小时内80%的负荷水从尿中排出，至少1倍的尿样渗透压< 100 mo * * */kg是正常的。如果排气量小于饮水量的40%，则尿渗透压大于血浆渗透压，提示SIADH。该试验有一定危险性，禁止对有症状的低钠血症或血钠水平< 125mmol/L者进行试验。
16老年人低钠血症的诊断低钠血症不难诊断，难的是低钠血症的病因诊断。通常，当血钠低于1.20 mmol/L时，具有实质意义。
16.1病因诊断程序首先测量血浆渗透压。如果血浆渗透压正常或升高，假性低钠血症(如严重高脂血症)或糖尿病引起的高血糖(通常每高于正常血糖5.56mmol/L可稀释血钠1.6 mmol/L)；血浆渗透压低的患者应根据细胞外液量和有效血量进一步判断。细胞外液量和有效血量低的患者，血清BUN和Cr水平往往升高。如果尿钠低于10 mmol/L，则为肾外丢失；如果尿钠超过20 mmol/L，则为肾失功，或使用利尿剂，或为盐水肾病或醛固酮缺乏症。根据病史不难区分，更有助于判断是否需要尿钾。至于细胞外液量不低的，如果第三间隙有水肿或积液，往往是心、肝、肾疾病，或甲状腺功能减退、爱迪生氏病所致。此时，他们的尿钠水平往往< 10 mmol/L；如果尿钠水平经常> 20 mmol/L，则血清BUN、Cr水平常增高，严重少尿提示是肾功能衰竭所致。如果没有水肿，没有细胞外液或有效血容量减少，往往建议SIADH，水负荷试验有助于鉴别。
16.2 SIADH临床诊断依据(1)当血渗透压明显过低(即使水负荷后)时，尿液不能得到最大限度的稀释，多数情况下尿液渗透压低于血渗透压；
(2)血中BUN、Cr水平正常或偏低，GFR正常；
(3)液体负荷(包括注射生理盐水)后，由于水继续储存在体内，钠仍从尿中排出，低钠血症加重；
(4)限制饮水量可改善低钠血症；
(5)患者常无水肿，血尿酸水平低，血清钾和HCO 3-正常。
(6)如果血尿酸升高，血钾异常或血HCO 3-异常，往往提示是其他原因引起的。
17鉴别诊断17.1胃肠道疾病、呕吐、腹泻和引流、大量消化液流失是临床上引起低钠血症的常见原因。应注意区分胃肠道疾病是否并发低钠血症。
17.2急慢性肾功能衰竭无论是急慢性肾功能衰竭，均可引起肾脏浓缩和稀释功能障碍，使水钠代谢紊乱。根据病史、尿钠和尿常规检查、肾功能测定应加以鉴别。
17.3肾小管酸中毒该病由于肾小管分泌氢气和吸收碳酸氢盐的功能下降而导致低钠血症。可根据高氯性酸中毒、碱性尿、血尿素氮、肌酐正常、血清钾、钠、钙、磷降低、碱性磷酸酶升高作出诊断。如有必要，进行氯化铵测试以确定其类型。
17.4特发性低钠血症常伴有结核病、癌症、营养不良、衰老等各种慢性疾病。血钠轻度下降，肾脏浓缩稀释功能正常，但限制饮水不能纠正低钠血症。
此外，还应与精神烦渴、糖尿病酮症、甲状腺功能减退、阿狄森氏病及抗利尿激素分泌不当综合征相鉴别，这些疾病也可引起低钠血症。
18老年人低钠血症的治疗18.1治疗目的和原则在治疗原发病的基础上，主要目的是提高血钠浓度，但要特别防止纠正过快、过度，可能引起中枢性脱髓鞘，特别是严重营养不良和酒精中毒患者。增加的速度要根据低钠血症的速度和症状的严重程度综合考虑。一般来说，建议将血钠水平每小时提高0.5 ~ 1 mmol/L，提高到120 ~ 125 mmol/L或改善低钠血症症状。原则上，对于钠、水、容量不足者，应补充钠和液体，以扩大血容量；对于钠过多、液体过多、体积膨胀者，应限制钠、水和适当利尿。
18.2容量减少的低钠血症(1)，如无特殊症状，应鼓励口服补盐或静脉输注等渗盐水(速率50 ~ 100ml/h)；
(2)如果血容量不足，应同时输注人血白蛋白、血浆等胶体；
(3)严重低钠血症时，可静脉输注高渗氯化钠溶液(3%)，一般可在4 ~ 6h内输注200 ~ 300ml 3%氯化钠溶液，或按下式计算补钠量:补钠量(mmol/L)=(120-测得的Na+)×体重(kg) × 0.6。
(4)对于血钠< 105 mmol/L并有惊厥或昏迷者，需大量使用高渗氯化钠溶液。此时往往需要给予袢利尿剂(如呋塞米)促进利尿，以减缓细胞外液的快速扩张。
18.3水肿低钠血症(1)治疗心力衰竭、肝硬化或肾病综合征很重要。
(2)同时适当限制液体摄入(1000 ~ 1500ml/24h)；
(3)对于严重的低钠血症，可联合利尿剂和高渗盐水治疗；
(4)严重心力衰竭患者可同时应用血管紧张素ⅱ转换酶抑制剂。
18.4 SIADH (1)去除病因(如停用促进ADH分泌或增强ADH作用的药物，切除肿瘤等。);
(2)严格限制水的摄入，尤其是血钠低于1.25mmol/L时；
(3)严重低钠血症可联合高渗盐水和袢利尿剂；
(4)如果患者饮酒多、排尿多，可服用金霉素(去甲金霉素)600 ~ 1200mg/d，1 ~ 2周。
19如果发现早，积极治疗，去除病因，预后一般是好的。如果不能消除原发原因，低钠血症的预后很差。
20老年人低钠血症的预防低钠血症的预防主要是对原发病的治疗。改善心、肝、肾功能，增加有效循环，限制钠摄入，适量使用利尿剂是预防低钠血症的关键。
21相关药物:氯化铵、人血白蛋白、氯化钠、速尿、金霉素、金霉素。
22 .抗利尿激素、血钠、尿钠、尿渗透压、尿钾、血管紧张素ⅱ的相关检查。
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