患过扩张性心脏病的人康复后能从事电工工作吗？
疾病介绍
扩张型心肌病是最常见的一种心肌病，主要表现为左心室或双心室腔扩大和收缩功能障碍，导致充血性心力衰竭，常伴有心律失常。
DCM年发病率为5/100000~8/100000，且呈上升趋势，男性多于女性(2.5:1)，平均发病年龄在40岁左右。美国约1/4心力衰竭由DCM引起。患者的临床表现各不相同。许多有症状的患者病情进行性恶化，10%~15%的患者在一年内出现心力衰竭症状。估计心力衰竭患者年死亡率为11%~13%。少数初诊DCM患者可自行缓解。
也许这种疾病代表了许多未知有害因素引起的心肌损伤的相同表现，其病因仍不清楚。目前，有三种可能的基本损害机制:
⑴家族性和遗传性因素:约25%~30%的DCM患者携带遗传获得性致病基因，大多数家族性病例为常染色体显性。家族性DCM可能由编码细胞骨架、核膜或收缩蛋白(包括丝氨酸、肌球蛋白和肌钙蛋白T)的基因突变引起。
⑵病毒性及其他细胞毒性损伤:部分DCM临床症状患者心内膜活检显示炎性心肌炎证据，有亚临床病毒性心肌炎启动自身免疫反应并最终发展为DCM的假说。其他支持证据是在“特发性”DCM患者中发现的高滴度病毒抗体、病毒特异性RNA和明显病毒颗粒的存在。聚合酶链反应(PCR)证实，在一些心肌病患者的心肌中存在病毒残留成分。
⑶免疫异常:DCM患者存在包括体液免疫和细胞免疫在内的自身免疫异常，与HLA)ⅱ类分子(尤其是DR4)有关，提示免疫调节异常可能是DCM的病因之一。
扩张型心肌病，四个心腔都增大扩张，心室扩张比心房扩张更明显。轻度心室扩张患者，心室壁轻度增厚，病变发展并扩张加重，心室壁相对较薄，心室壁厚度正常或轻度增厚。心脏瓣膜一般正常，心腔内血栓，尤其是心尖部血栓并不少见。光镜下可见间质及血管周围广泛纤维化，尤其累及左心室心内膜。偶尔可见小范围的坏死和细胞浸润，心肌细胞大小差异明显，有的肥大，有的萎缩。
折叠疾病症状
患者早期可无症状，发病缓慢，临床症状逐渐进展，主要表现为左心衰竭，心输出量减少引起的乏力、疲乏较为常见。刚开始是工作或疲劳后气短，后来是轻度活动或休息时气短，或夜间发作性气短。右心衰竭的症状出现较晚且隐匿，尤其提示预后不良。心律失常、血栓栓塞和猝死是常见症状，可发生在疾病的任何阶段。
折叠式体检
体检常发现不同程度的心脏增大和充血性心力衰竭迹象。全身动脉压一般正常或偏低，脉压降低，反映心输出量减少。右心衰竭时，颈静脉可扩张，晚期可出现外周水肿和腹水。
心前区可发现左心室搏动，心尖搏动位置常向外侧偏移，反映左心室增大。听诊可听到心脏收缩前的奔马节律，通常出现在充血性心力衰竭的明显症状之前。心脏一旦失代偿，总会出现心室疾驰。收缩中期杂音很常见，大多由二尖瓣反流和三尖瓣反流引起。
折叠辅助检查
1.心电图:R波振幅异常，少数病例有病理性Q波，ST段减少，T波倒置。室性心律失常、房颤、房室传导阻滞和左束支传导阻滞是最常见的心律失常。
2.x线检查:心影增大，心胸比大于0.5，肺充血征。
3.超声心动图:心尖四腔可见心脏增大，特别是左心室，左心室壁运动弥漫性减弱；如果有附壁血栓，多发生在左心室尖部；二尖瓣和三尖瓣回流是常见的。射血分数和左心室直径缩短率的测定可以反映心室收缩功能。室壁运动节段性异常需与缺血性心肌病相鉴别，超声心动图结合多巴酚丁胺负荷试验有助于鉴别。下图是扩张型心肌病的三维超声心动图图像。
扩张型心肌病的三维超声心动图图像
4.冠状动脉造影:伴有胸痛的DCM患者需要进行冠状动脉造影或冠状动脉CTA检测，有助于与冠心病鉴别。左心室造影显示心室腔扩大，整体室壁运动减弱。
5.心内膜心肌活检:心肌细胞肥大、变性、间质纤维化对扩张型心肌病的诊断无特异性，但有助于与特异性心肌疾病和急性心肌炎鉴别。心内膜活检标本的聚合酶链反应或原位杂交有助于感染的诊断。或特定细胞异常的遗传分析。
6.放射性核素显像:能有效区分缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可测量心室腔大小、室壁运动异常及射血分数。随着超声心动图技术的成熟和广泛普及，这项技术还没有常规使用。
7.血清免疫学检查:以分离的心肌天然蛋白或合成肽为抗原，采用酶联免疫吸附试验检测抗L型钙通道抗体、抗ADP/ATP载体抗体、抗β1受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体，有助于扩张型心肌病的免疫学病因诊断。
8.检测外周血病毒RT-PCR检测肠道病毒RNA，检测Cox B-IgM、CMV-IgM和腺病毒-IgM，将有助于发现本病与病毒感染的关系，为本病的发病机制提供新的依据。
1.如果可通过病史和辅助检查确定病因，应注明病因的诊断，如特发性、家族性/遗传性、病毒和/或免疫性、酒精/中毒性。
2.左心室或两个心室增大，心室收缩功能受损。超声心动图显示左心室舒张末期内径大于5 cm(女)~137.5px(男)，左心室射血分数小于40%，室壁弥漫性运动减弱。患者的心功能分级参照纽约心功能分级。
3.根据我国扩张型心肌病多中心临床试验资料，扩张型心肌病的病程可分为三期:①无心力衰竭期，体格检查可正常，X线检查心脏可轻度增大，心电图有非特异性改变。超声心动图测得的左心室舒张末期内径为5 ~ 5~150px，射血分数在40% ~ 50%之间。②心力衰竭阶段主要表现为极度疲劳、乏力、气短、心悸等症状。超声心动图测得的左心室舒张末期内径为6 ~ 175px，射血分数在30% ~ 40%之间。③心力衰竭晚期，肝脏肿大、水肿、腹水等心力衰竭表现，心力衰竭进行性加重，短期死亡。超声心动图测得左心室舒张末期内径大于175px，射血分数小于30%。
折叠编辑这段疾病治疗
折叠原理
1.有效控制心力衰竭和心律失常，减轻免疫介导的心肌损伤，提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存率。
2.晚期可以做心脏移植。
折叠药物疗法
心力衰竭的常规治疗
⑴血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):可改善心力衰竭时血流动力学改变和神经激素的异常激活，从而保护心肌。常用药物有卡托普利、培哚普利、贝那普利等。同时使用利尿剂者要注意低血压。不能耐受ACEI，改用血管紧张素拮抗剂(ARB)，如坎地沙坦和缬沙坦。
⑵ β受体阻滞剂:可改善心力衰竭时神经激素机制的过度激活，抑制抗β1受体抗体介导的心肌损伤。心力衰竭患者水潴留改善后，开始使用β受体阻滞剂，适用于心率快、室性心律失常、抗β1-受体抗体阳性的患者。常用药物有美托洛尔缓释片或平片，从6.25mg开始，每日两次，每两周加倍剂量，逐渐增加到25 mg ~100 mg，每日两次。卡维地洛从6.25mg开始，每天两次，每两周剂量加倍，逐渐增加到25mg，每天两次。
⑶螺内酯能抑制心肌纤维化，改善心力衰竭患者的预后。剂量:10mg ~ 20mg/天，1次/天。不适合肾功能受损、血钾升高者。
⑷利尿剂:口服呋塞米20 mg ~ 40 mg，每日1次，间断利尿，补充钾镁及适量钠盐饮食。
⑸正性肌力药物:洋地黄剂量应小，地高辛基础剂量为0.1.25mg/d..非洋地黄类正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺，在危险期应用3 ~ 7天，改善患者症状，度过危险期。
2.黄芪:具有抗病毒和免疫调节作用。鉴于扩张型心肌病患者肠道病毒RNA持续感染，黄芪可用于治疗扩张型心肌病。
3.改善心肌代谢:辅酶Q10参与氧化磷酸化和能量产生过程，具有抗氧自由基和膜稳定性。
4.栓塞和猝死的预防和治疗
(1)预防栓塞:阿司匹林75 ~ 100 mg/d，华法林1.5 ~ 3 mg/d按INR 1.8 ~ 2.5调整，以预防附壁血栓形成和栓塞。
⑵预防猝死:主要控制诱发室性心律失常的可逆因素:①纠正心力衰竭，降低心室壁张力；②纠正低钾低镁；③改善神经激素功能障碍，选用血管紧张素转换酶抑制剂和美托洛尔；④避免洋地黄、利尿剂等药物因素的毒副作用；⑤胺碘酮能有效控制心律失常，预防猝死。
折叠再同步疗法
心脏再同步化治疗是使左心室游离壁和室间隔重新同步收缩，提高左心室收缩效率，改善心功能。在ACC/AHA起搏指南中，原发性扩张型心肌病或缺血性心肌病引起的症状性心力衰竭，心电图QRS间期≥130ms，心功能≥NYHAⅲ/ⅳ，左心室舒张末期内径≥55mm，EF≤35%被列为双心室起搏的ⅱa级适应证。美国美国食品药品监督管理局CRT的适应症为:NYHAⅲ~ⅳⅲ~ⅳ，左心室EF≤35%，QRS间期≥130ms，优化药物治疗，正常窦性心律。
中国人民解放军总医院心内科在再同步治疗方面处于国内领先水平。心内科超声室可为再同步治疗提供术前筛查指标SDI的检测，为患者术后监测提供数据支持。
折叠手术治疗
对于有严重房室瓣反流的DCM患者，可采用外科介入的方法修复结构正常但功能不足的二尖瓣。扩张型心肌病患者晚期可以使用左心室辅助装置。如果适应症明确，也可以考虑心脏移植。