肾综合征出血热简介
2英文参考肾综合征出血热，HFRS。
3注意肾综合征出血热(hfrs)是一种急性病毒性传染病，由HFRS病毒引起，通过大鼠和其他自然疫源地传播。过去这种病在中国和日本称为流行性出血热，在朝鲜和韩国称为朝鲜出血热，在前苏联称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家称为流行性肾病。1980，世界卫生组织将其命名为肾综合征出血热。
Hfrs病毒最早于1978年从李浩旺等人在韩国捕获的黑线姬鼠的肺组织中分离到，根据分离部位称之为汉滩病毒。此后，从各地不同的动物和病人身上分离出许多病毒株，这就是现在国际上俗称的hfrs病毒。根据该病毒的形态学和分子生物学特征。目前已将其归为布尼亚病毒科，并确立为一个新属，命名为汉坦病毒。
病毒体圆形或卵圆形，直径90 ~ 110 nm，有包膜，包膜上有突起。hfrs病毒的核酸为单负链rna，分为L、M、s三段，分子量分别为2.7×106、1.4×106、0.6×106道尔顿。三个片段的碱基序列互不相同，但都有相同的3’端，即“3’aucaucaucugg”，区别于布尼亚病毒科的其他病毒。Hfrs病毒由N、g1、g2和l四种蛋白组成，N为核蛋白，由S片段编码。其主要功能是包裹病毒rna的三个片段，蛋白质具有很强的免疫原性。G1和g2是糖蛋白，由M片段编码，具有中和抗原位点和血凝活性位点。这两个抗原位点独立存在，但也可以部分重叠。L是rna聚合酶，由L片段编码，在病毒复制中起重要作用。hfrs病毒的成熟方式是芽成熟，其成熟过程与细胞的高尔基体和内质网有关。该病毒在pH 5.6 ~ 6.4时能凝集鹅红细胞。许多传代、原代和二倍体细胞对hfrs病毒敏感，非洲绿猴肾细胞(veroe6)和人肺癌传代细胞(a549)常用于在实验室分离和培养病毒。病毒一般不会引起细胞内可见的细胞病变，通常需要通过免疫学方法进行检测和确认。易感动物很多，如黑线姬鼠、长爪沙鼠、小鼠、大鼠等。，但除了小鼠和乳鼠感染后会发病和死亡外，均无明显症状。Hfrs病毒有很强的抵抗力。对酸(ph3)和脂肪溶剂如丙酮、氯仿和乙醚敏感。一般消毒剂如来苏儿、新洁尔灭也能灭活病毒。病毒耐热能力弱，56 ~ 60℃30分钟即可灭活。紫外线照射(50厘米，30分钟)也能灭活病毒。
潜伏期一般在两周左右，发病急，发展快。典型病例有三个主要症状，即发热、出血和肾损害。临床病程分为发热期、低血压休克期、尿增多期、多尿期和恢复期。肾综合征出血热的发病机制非常复杂，有些环节尚未完全了解。目前普遍认为病毒的直接作用是发病的初始环节，免疫病理损伤也起重要作用。病毒感染引起病毒血症和全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或斑点，严重者出现空腔或器官出血、肾损害、血尿、蛋白尿和电解质紊乱。大面积毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍，引起低血压或休克。发病早期血中lge水平升高，提示ⅰ型过敏反应可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。此外，早期患者可出现大量循环免疫复合物，免疫复合物沉积于血管壁、血小板、肾小球和肾小管，血清补体水平下降；血清中还可检测到抗基底膜和抗心肌抗体，表明ⅲ型和ⅱ型过敏反应引起的免疫病理损害也参与了hfrs的发病过程。
人们通常容易感染hfrs病毒。感染后只有少部分人发病，大部分处于隐性感染状态，尤其是ⅱ型疫区。感染后抗体出现早，发热1 ~ 2天可检测到lgm抗体，在第7 ~ 10天达到高峰；第2 ~ 3天可检测到Lgg抗体，14 ~ 20天达到高峰，lgg抗体可在体内持续存在30年以上。近年来的研究结果表明，在不同的抗体成分中，g1和g2糖蛋白* * *产生的中和抗体和血凝抑制抗体是主要的免疫保护剂，N蛋白* * *产生的特异性抗体也起到一定的免疫保护作用。细胞免疫在针对hfrs病毒感染的免疫保护中也发挥重要作用。特别是，观察到hfrs患者中抑制性T细胞的功能较低，这导致杀伤T细胞和B细胞的功能相对增强。某些细胞因子(如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-2受体、前分裂激素e2等)的水平。)在肾综合征出血热的不同阶段也有显著变化。值得指出的是，上述细胸免疫(包括某些细胞因子)与特异性抗体一样，不仅参与抗感染免疫并具有抵抗和清除病毒的功能，还参与过敏反应，这也可能是本病免疫病理捐献损伤的原因之一。hfrs发病后可获得持续免疫，通常不会发生再感染，但隐性感染产生的免疫大多不持久。
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