鼻息肉怎么摸和治疗？有什么补救措施吗？
摘要
鼻息肉是一种常见的鼻部疾病，也与一些全身性疾病有关。是鼻粘膜长期炎症反应导致组织水肿的结果。鼻息肉多来自中鼻道、鼻道复合体、筛窦口，高度水肿的鼻粘膜从中鼻道、鼻窦口向鼻腔膨出下垂形成息肉。由于病因的多样性和明显的术后复发倾向，在鼻部疾病中占有重要地位。
诊断
如果病史较长，息肉较大，可引起鼻外观的改变。鼻梁变宽变平，鼻翼两侧凸起，称为“蛙鼻”。如果息肉从前鼻孔突出，则前鼻孔处的鼻肉表面由于空气和灰尘的刺激而发红。鼻腔内可见息肉，为圆形、表面光滑、柔软、灰白色的囊性肿块，其蒂位于中鼻道。Johansen等人(1993)提出了描述息肉大小的评分方法:息肉较小，仅引起轻度鼻塞，未达到下鼻甲上缘者评分为1；造成明显鼻塞，且息肉大小在下鼻甲上下边缘之间，得2分；鼻腔完全堵塞，息肉前端已达到下鼻甲下缘以下，得3分。
处理措施
治疗原则应以缓解鼻塞和防止复发为原则，可根据具体情况采取以下治疗措施:
1.内科治疗因为鼻息肉是鼻腔呼吸道黏膜长期炎症反应的结果，可以用肾上腺皮质激素治疗。糖皮质激素不仅能使息肉变小甚至消失，还能延缓或防止息肉术后复发。皮质类固醇可以通过全身和鼻内途径给药。如无皮质类固醇应用禁忌症，全身应用适用于以下情况:①息肉较大，术中不方便将器械导入鼻腔；②新诊断病例，患者愿意接受医疗。方法是每天口服泼尼松30mg，连续7天，然后每天递减5mg。整个疗程不超过两周。这种短期休克疗法在临床上不会引起明显的全身副作用。一般来说，通过上述治疗，息肉的体积可以显著减小。有些人口服几天后，鼻塞减轻了，嗅觉也提高了。此时可手术取出或改为鼻内局部应用。
鼻腔局部应用皮质类固醇的优点是既能避免皮质类固醇的全身副作用，又能维持药物的局部有效浓度。局部敷贴适用于:①初诊时息肉较小，不超过中鼻甲下缘；②口服泼尼松后反应较好的患者愿意继续内科治疗；③手术切除后，是为了防止复发。气雾剂是肾上腺皮质激素鼻内给药的最常见剂型。因为使用方便，患者不需要采取一定的体位。另外还有滴鼻剂，使用时需要患者采取正确的鼻位，但制备工艺的优点是简单，成本低。鼻内使用的皮质类固醇主要是二丙酸氯地塞米松、氟尼缩松和布地奈德。这类皮质类固醇的特点是不易被鼻粘膜吸收入血，产生全身副作用。近年来，Johansen(1993)比较了布地奈德气雾剂和滴鼻剂治疗鼻息肉的疗效，结果显示两种剂型疗效相当。笔者等人(1995)应用0.1%曲安奈德滴鼻液，取得了良好的效果。以下情况可显著影响鼻腔用药的疗效:①鼻息肉过大，药液无法进入鼻腔。此时应先进行手术，再进行鼻腔给药，以防复发。②鼻和鼻窦混合感染同时存在。此时应进行抗生素治疗或鼻窦清洗。③息肉本身处于活动期，生长过快。这时候可以突然全身应用皮质类固醇。
2.手术治疗对于鼻腔大部分或完全堵塞，严重影响生理功能者，应先进行手术治疗。手术前，病人应该进行全身检查。如果他有心血管疾病或哮喘发作，要等病情稳定后再手术。手术方法主要有两种:单纯鼻息肉切除术和鼻内筛窦切除术。
1.单纯鼻息肉切除术用于根蒂切除，既往无鼻息肉切除术史。在局部麻醉下，使用鼻息肉圈套器覆盖息肉的主要蒂，然后将息肉从鼻子中拉出，以将息肉连同蒂一起移除。如果有残留的蒂，可以用钳子清理。拔出息肉有时可以打开筛窦。此时如果筛内黏膜有息肉样变性，应同时行鼻内筛窦切除术。
2.鼻内筛窦切除术主要适用于筛窦黏膜已被息肉组织替代，且有多次鼻息肉切除术史者。手术中筛房完全打开，鼻窦内息肉被完全切除。彻底的手术可以明显降低息肉的复发率。近年来，鼻内窥镜手术为筛窦切除术提供了精细、准确、有效的方法，显著降低了鼻息肉术后的复发率。文献报道可将复发率降至20%以下。
总之，鼻息肉的治疗应参考以下原则:
1.对于初诊患者，如果息肉较大，严重影响鼻功能，应先进行手术治疗；息肉小、鼻塞轻者可内科治疗，1个月后疗效差者可再次手术治疗。
2.对于鼻窦感染患者，宜先抗感染或切除鼻息肉，以利鼻窦引流。
3.对于复发性鼻息肉，应行筛窦切除术，术后鼻腔应用皮质类固醇1 ~ 2年。
原因论
这种疾病的原因还不清楚。目前普遍认为慢性感染和上呼吸道过敏反应是鼻息肉的主要病因。
1.慢性感染Woakes(1885)首次提出筛窦反复感染可引起黏膜坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有很多人认同这一观点。因为感染性炎症过程中释放的细菌毒素和炎症介质可引起黏膜淋巴引流不畅，静脉淤血，小血管扩张，渗出增加，黏膜水肿。目前毒素还对支配血管的神经末梢造成损伤，使血管进一步扩张，加重渗出。长期水肿的黏膜可削弱屏障功能，可产生反复的感染性炎症反应，进一步加重黏膜水肿，最终促进息肉的形成。Stierna(1991)近期证实动物上颌窦口关闭，进而导致致病菌进入鼻窦。结果，在鼻窦的粘膜中发现了息肉。此外，鼻息肉常发生于一些先天性呼吸道黏膜异常(如囊性纤维化和纤毛不动综合征)引起的反复呼吸道感染患者。这种鼻息肉中有很多中性粒细胞，但使用抗生素治疗鼻息肉的临床观察效果甚微。虽然X线平片显示鼻息肉患者常有鼻粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少发现脓细胞和细菌(Dawes et al. 1989)。因此认为感染可能促进息肉的生长，但不是息肉发生的必要条件。
2.过敏Kern和Schenck(1933)根据临床统计分析，鼻息肉是过敏反应的结果。因为他们发现，在哮喘、花粉热(季节性鼻炎)等呼吸道过敏性疾病中，鼻息肉的发病率很高，但在呼吸道感染性疾病(肺脓肿、支气管扩张和肺结核)中，却很少见。随后的许多研究支持了这一观点，主要基于以下原因:①鼻息肉含有高水平的组胺(Bumsted，1979；董振1983)；②鼻息肉中有大量嗜酸性粒细胞浸润和脱颗粒肥大细胞(Friedman，1989；德雷克-李等人，1984，1987)；③鼻组织中存在IgE生成细胞，息肉液中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984)；④用特异性过敏原刺激鼻息肉，可释放出与IgE介导的过敏反应相同的化学介质(Kaliner等，1973)；⑤与鼻黏膜相比，鼻息肉中花生四烯酸代谢明显增加，产生大量白三烯和炎症细胞因子(Jung，1987)。上述事实提示，IgE介导的过敏反应在鼻粘膜局部发生，释放大量组胺、白三烯和炎症细胞趋化因子。这些化学介质可使局部血管扩张，渗出增多，组织水肿，腺体增生，嗜酸性粒细胞浸润，嗜酸性粒细胞还可释放出主要碱性蛋白(MBP)等细胞毒性物质，会破坏小血管内的神经末梢，更有利于小血管的扩张和渗出。这种局部过敏反应很难用常规过敏原皮试或血清学试验检测出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊肿液中(Jones et al .，1987；弗兰基尔等人，1985)。
董振(1983)曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液中IgG含量呈正相关，但这类患者息肉液中IgG含量相对较低。小川奈那(1986)和斯莫尔(1986)在息肉液中发现了高水平的IgE免疫复合物。推测ⅲ型过敏反应(免疫复合物型)可能是鼻息肉的形成机制之一，但扬科夫斯基(1989)免疫荧光未发现息肉组织中小血管和上皮周围有免疫复合物沉积。
其他学者基于大样本的临床资料和实验室分析，对过敏反应在鼻息肉形成中的作用持不同意见。在Caplin等人(1971)的3000个特定个体中，鼻息肉的发生率为0.5%。Settipane等人(1977)发现，在6037例哮喘和鼻炎患者中，变应原皮试阳性患者鼻息肉的发生率为5%，皮试阴性患者为12%。Drake-lee(1984)调查了近两年来剑桥Addenbrooke医院收治的200例鼻息肉患者。结果表明，无过敏反应与患者的病史、过敏原皮试和血清IgE试验有关。另外，容易患过敏性疾病的孩子很少会有鼻息肉。Jan-Kowski等(1989)用免疫组化方法发现息肉组织中有大量嗜酸性粒细胞浸润，但未能证明与过敏反应的关系，息肉组织中产生IgE的细胞极少。因此，他认为只有明确息肉组织中嗜酸性粒细胞的浸润机制，才能了解鼻息肉的病因。
赵等(1995)用免疫组化方法发现鼻息肉中有大量雌二醇受体阳性细胞，与肥大细胞的数量和分布有关，与性别无关。已知雌二醇能增强肥大细胞释放组胺的能力，因此雌二醇受体阳性细胞的存在提示雌二醇可能在息肉的形成中起作用。
Petruson等(1988)发现鼻息肉中含有高浓度的胰岛素样生长因子ⅰ (IGF-I)。推测在封闭的窦内，由于窦粘膜的感染性或过敏性炎症反应的刺激，粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并在粘膜内蓄积，可长时间刺激粘膜增殖。当增生的粘膜充满窦腔时，它从窦口突入鼻腔。这种长期存在的生长刺激和局部炎症反应是导致息肉形成的重要因素。
综上所述，鼻息肉是多种因素共同作用的结果。主要因素可能因病情而异，但都引起局部黏膜炎症反应。嗜酸性粒细胞的浸润、肥大细胞的脱颗粒和组织的极度水肿构成了鼻息肉的病理基础。
病变
鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜组成。上皮为假复层柱状纤毛上皮，部分上皮化生为鳞状上皮，为长期外界刺激所致。上皮下组织是水肿的疏松结缔组织，有炎性细胞浸润，包括浆细胞、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞。其中，嗜酸性粒细胞浸润是鼻息肉的明显组织学特征。Mygind(1979)将鼻息肉分为嗜酸性和嗜中性，后者提示鼻粘膜存在化脓性感染，可能与息肉的形成有关。过去，根据组织学构成的不同，鼻息肉常分为三种病理类型:水肿型、腺泡型和纤维型。前两种类型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增加和腺体分泌旺盛的结果，而后者来自成纤维细胞和胶原纤维的增殖。Kakoi等人(1987)认为前两种是鼻粘膜组织反应的主动表现，后者是组织反应的最终阶段。完整的病理变化如下:圆形细胞浸润到副鼻窦黏膜内，固有层水肿，进一步引起黏膜局限性突起，腺体局部增生。由于固有层水肿的逐渐加重，突出的黏膜可通过窦口肿胀进入鼻腔，并继续生长。这是一个活跃的阶段，其中一部分可以进化成纤维类型，也就是终末阶段。
流行病学
发病率根据我国50-60年代的统计数据，鼻息肉患者占耳鼻喉科门诊患者的1% ~ 3%。最近国外有人统计，鼻息肉占鼻炎患者的8.5%(Setipane，1987)。患有这种疾病的儿童很少见。发病年龄多为中年人，男性略高于女性。
临床表现
患者就诊时往往有很长的鼻部疾病史。刚开始感觉鼻子里好像有流鼻涕，是鼻息肉堵住了鼻子上部造成的。晚上可能会有明显的鼻塞，张口呼吸，久而久之可能会导致慢性咽炎。鼻塞多为持续性，缩血管滴剂效果不明显，这是因为鼻肉血管少。因为息肉没有神经分布，所以患者很少打喷嚏。但如果鼻粘膜有过敏性炎症，也会出现打喷嚏、流鼻涕等症状。鼻息肉病的分泌物多为粘液性，如合并感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅加重鼻塞，还会引起头晕或头痛，这可能是由于鼻窦受累。鼻窦受累有两种情况:一种是起源于鼻息肉的同一个病变，另一种是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是增生的鼻窦黏膜没有肿胀肥大，也就是所谓的增生性鼻窦炎，鼻息肉并发鼻窦炎大多属于这种。抗生素对这类鼻窦炎无效，但皮质类固醇可不同程度改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。大多数鼻息肉患者嗅觉减退甚至缺失。如果巨大息肉堵塞后鼻孔，甚至突入鼻咽部，仍可引起听力下降等耳部症状，这是咽鼓管咽口受压所致。
一些巨大的息肉会引起侵袭性并发症。生长速度快、体积巨大的息肉可通过机械挤压破坏窦壁或鼻顶，进而侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦、中颅窝。如Kaufman等(1989)报道一例鼻息肉充满鼻腔，经蝶窦进入垂体窝和脑池，也侵犯眼眶压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野丧失。
因为鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分，在鼻子和气道之间存在鼻肺反射，所以鼻粘膜病变可以通过某种机制与其他呼吸系统疾病相关。
1.大量支气管哮喘的临床资料表明，鼻息肉患者的哮喘发病率较高。Moleney等(1977)综合文献，发病率为2.9% ~ 72%，而哮喘患者鼻息肉为23% ~ 42%。j最近？Ntt-Alanko(1989)发现85例鼻息肉患者中有34例(40%)患有哮喘。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini(1871)。后来Vander Veer(1920)报道鼻息肉手术可加重哮喘，立即引起人们对两者关系的关注，但具体机制尚不清楚。Robison(1962)发现用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作，因此认为鼻肺反射参与了这一机制。两组组织学变化相似，均为粘膜水肿和嗜酸性粒细胞浸润。
2.阿司匹林不耐受与肥达三联征
3.这些疾病包括囊性纤维化和纤毛不动综合征。其中囊性纤维化并发鼻息肉的患者较多。儿童息肉发生率为7% ~ 28% (schwachman，1962；施拉姆，1980)，据报道成人患者可达48%(迪圣阿格内塞等人，1979)。囊性纤维化是一种遗传病，主要发生在白人，多见于北美和欧洲，亚洲很少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，故患者呼吸道常被大量粘稠分泌物堵塞，导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童汗液中钠和氯的含量比正常高3 ~ 4倍，而成人可发现十二指肠液中缺乏胰蛋白酶。呼吸道上皮先天异常引起的反复感染可能与息肉形成有关。
4.高血压格兰斯特龙(1990)调查了224例鼻息肉患者，发现其中78例(34.7%)患有高血压，这些患者均患有鼻息肉超过10年。他认为，就像睡眠呼吸困难综合征一样，鼻息肉引起的长期休息会促进高血压。
鉴别诊断
鼻息肉多为双侧。如果一侧发现息肉样肿块，应注意以下疾病:
1.上颌窦后息肉在青少年中更常见。前鼻内窥镜或纤维鼻内窥镜检查显示，灰色光滑蒂从中鼻道前端向后延伸至后鼻孔。后鼻内窥镜显示息肉位于后鼻孔，大的可突入鼻咽腔甚至口咽部。
2.鼻中隔出血性息肉多见于年轻人。肿瘤多发生于鼻中隔，暗红色，单个，体积小，触及易出血，患者常有鼻出血史。一般认为是胚胎过程中残留的造血细胞造成的。
3.内翻性乳头状瘤常有鼻出血或鼻出血史。肿瘤呈红色或灰红色，表面不光滑。小的类似息肉，但是移除息肉时出血更多。触摸时也容易出血。最终诊断需要病理检查。
4.鼻部恶性肿瘤呈暗红色，触摸易出血，表面凹凸不平，有明显鼻臭。大多数病人都过了中年。
5.鼻内脑膜脑膨出肿块多位于鼻腔顶部，表面光滑，呈粉红色。鼻塞不明显，历史悠久，进展缓慢。多见于儿童。
6.其他罕见的颅内肿瘤，如脊索瘤、神经母细胞瘤和垂体腺瘤，突出到鼻腔内。
另外，如果老年患者有多次鼻息肉手术史，要注意恶变的可能，尤其是术中出血较多的患者。
鼻息肉患者的x线片显示筛窦均匀一致，呈云雾状混浊。上颌窦粘膜增厚，有时可见小半圆形阴影，提示窦腔内有粘膜息肉。X线片的上述特征是增生性鼻窦炎的表现，如果出现继发感染，则是化脓性鼻窦炎的征象。