多巴胺治疗休克的药理学原理
多巴胺的合成和储存；
酪氨酸由膳食蛋白质提供，或由肝脏苯丙氨酸羟化酶由苯丙氨酸转化而来，通过氨基酸转运体进入大脑和多巴胺神经元，由细胞质酪氨酸羟化酶转化为二氢苯丙氨酸(左旋多巴)，再由芳香族氨基酸脱羧酶(多巴脱羧酶)转化为多巴胺。胞质多巴胺转运至囊泡，囊泡内多巴胺浓度为0.1M。
多巴胺的释放:
当动作电位达到时，膜蛋白结构发生变化，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺释放到突触间隙。
多巴胺的释放有两种方式:一种是间歇性释放，即动作电位达到时多巴胺暂时释放，然后迅速回到神经元；一种是缓释，即低水平缓释多巴胺。此时多巴胺水平不足以刺激突触后膜的多巴胺受体，只能刺激突触前膜的多巴胺受体，抑制间歇性释放。
扩展数据:
多巴胺的其他临床应用:
1，心力衰竭
心力衰竭的主要特征是体液潴留，导致肺充血和外周水肿，导致呼吸困难和疲劳，限制了运动耐量。因此，有效地改善体液储存可以缓解患者的心力衰竭症状。首先，利尿治疗是这类患者必不可少的一部分，必须尽早应用。
此外，在使用硝普钠等血管扩张剂治疗心力衰竭时，DA可以起到协同互补的作用。因为通过加强心肌收缩力可以更大程度地增加心输出量，还可以纠正应用硝普钠时因前负荷减少而导致心输出量减少的情况，并且可以维持血压，从而扩大硝普钠的应用范围，不用担心降压的不良反应。
2.肾脏“保护”
传统上认为小剂量的DA，即所谓的“肾剂量”，具有利尿和肾保护作用，其机制如下:(1)刺激近曲小管上的受体产生肾血管舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率，促进钠排泄和利尿；(2)抑制近端肾小管、升髓支和皮质集合管中钠-钾-ATP酶的活性，产生利尿作用；
(3)增加可拮抗抗利尿激素的前列腺素E2的产生，并诱导利尿；(4)刺激β1受体，增加心输出量，增加肾灌注，增加尿量。
百度百科-多巴胺