氟中毒简介
慢性氟骨症和骨病是相当常见的疾病。氟中毒的致病原因是过量的氟长期进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟通过消化道或呼吸道进入人体后，通过血液循环扩散到全身，引起各种变化。氟中毒的主要临床表现为腰腿关节疼痛、关节僵硬、骨骼变形以及神经根和脊髓受压的症状和体征。大多数氟中毒患者死于慢性营养不良或其他严重并发症。
2疾病名称氟中毒
3英文名氟骨症
4.氟中毒的另一个名称是氟骨症；骨病伴氟骨症
5分类内分泌科>；甲状旁腺疾病和钙磷代谢疾病
6 ICD号码M85.1
7流行病学我国氟中毒最早于1930在北京和太原发现。1932 Anderson描述了廊坊地区54例氟斑牙。同年，启真道在黔西年都赛进行调查，发现该地区居民氟斑牙种类繁多，“脊椎炎”患者较多。1960之后，山东、山西、河北、内蒙古、东北、宁夏、陕西、天津、北京等地对氟中毒进行了大量的流行病学调查，确认了我国北方氟中毒和饮水氟的发病情况。
人体每天需要1.0 ~ 1.5毫克的氟。饮用含氟量高的水、食用含氟农药的蔬菜和含氟量高的谷物是氟骨症和氟中毒的常见原因。此外，茶叶中的氟化物含量极高，海水中的氟化物含量也很高。长期食用含氟量高的海产品后，氟化物在工业中的使用日益广泛，工业性氟骨症患者逐渐增多。
8病因慢性氟骨症骨病是一种相当常见的疾病。致病原因是过量的氟长期进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。慢性氟骨症的常见原因有:
8.1饮用水源污染，比如泉水，尤其是温泉水氟含量过高。饮用水中氟浓度在1×106以下，长期饮用超过1×106的含氟水，可引起慢性氟骨症。为了节省燃料，居民们经常煮温泉水、煲汤、泡茶、鸡鸭脱毛、将蔬菜烫至半熟，这些都会造成污染。
8.2烧煤晒粮因为煤中含有氟，导致食物污染。
8.3冶炼行业部分原料中含有氟，在冶炼过程中造成空气污染。
8.4氟化物用于治疗骨骼生长，所以氟化物用于治疗骨质疏松症。骨质疏松症患者经过氟化物治疗后，其骨密度可以增加，因此在医学领域引起了更多的关注。然而，用氟化物治疗骨质疏松症是有争议的。原因总结如下:①骨质疏松症患者经过氟化物治疗后，虽然BMD增加，但并没有证明这种治疗可以减少骨折的发生。②氟引起的新骨形成矿化异常。这种异常在低钙摄入时更为严重，即使同时给予钙和维生素D作为辅助治疗，也不能完全预防这种异常。③由于骨基质向后矿化造成的失衡(骨软化症)，部分患者出现下肢疼痛，甚至可能加重骨折。
发病机制氟化物通过消化道或呼吸道进入人体后，通过血液循环扩散到全身，引起各种变化。
1.氟与血浆中的钙镁离子结合，可降低血液中钙镁离子的浓度。于是出现了手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。此外，所有依赖钙离子或镁离子帮助其发挥功能的酶都被抑制。因此，许多代谢过程受到影响。
2.氟离子的影响氟离子对细胞质是一种毒害，可影响细胞的功能，并可作为骨骼上的磷灰石，取代其羟基，从而影响骨骼代谢，使骨质疏松、骨质疏松或两者混合，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长过程中容易受到氟化物的影响，引起氟斑牙。
10氟中毒的临床表现氟中毒的主要临床表现为腰腿关节疼痛、关节僵硬、骨骼变形以及神经根和脊髓受压的症状和体征。
患者常主诉脊柱和四肢关节持续疼痛，休息时加重，运动后可缓解，关节无红、肿、热等炎症。神经根压迫疼痛加重，如刀割或闪电样疼痛，拒绝触摸或支撑。病情严重时，关节、脊柱固定，脊柱侧弯、驼背或四肢僵硬，生活难以自理。脊髓或神经根压迫症患者感觉四肢或双下肢麻木，躯干有被束缚感和疼痛感，可能伴有截瘫，以至于蜷缩在床上，咳嗽和翻身并引起剧烈疼痛。大多数患者死于慢性营养不良或其他严重并发症。
患者常出现肌肉疼痛、头晕、心悸、乏力、嗜睡、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘、肌肉萎缩、肌电图改变等症状，累及甲状腺、肾上腺、性腺、晶状体、中枢神经系统时可引起相应的症状和体征。观察了37例患者血清游离氟、甲状腺激素和促甲状腺激素的浓度。发现氟骨症患者血清T4和T3明显低于正常对照组，TSH明显高于正常对照组。T3浓度和T3/T4比值与血清游离氟浓度呈负相关，因此认为氟骨症可降低甲状腺功能。而且与血氟含量有关。
一般来说，女性氟中毒患者的症状比男性更严重。饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱强直的女性患者可达50%，男性患者只有7%，脊柱侧凸。22.2%的女性驼背或瘫痪，7%的男性驼背或瘫痪。这种性别差异可能与怀孕、分娩、哺乳等有关。女性暴露在更多被燃煤污染的空气中。氟中毒的病程可持续数十年。
氟中毒并发症11大多数氟中毒患者死于慢性营养不良或其他严重并发症。
12实验室检查12.1尿氟测定反映近期氟摄入量。尿氟正常值< 1 mg/24h。氟骨症患者更高。如果人群尿氟增加，提示有某种原因引起人群氟骨症。
12.2粪便氟的测定；粪便氟的增加意味着氟化物从消化道进入。
12.3血氟测定对诊断有重要意义。我们对63例慢性氟骨症患者进行了研究。患者组血清氟为0.137±0.11 ppm，高于正常值0.046±0.01 ppm(P < 0.05 =。
12.4肾功能氟化物对肾脏有毒性。严重的氟骨症会导致肾功能损害。
12.5环境、指甲、头发中氟的测定在检查人群慢性氟骨症的骨病时，人群饮水中的氟增加(正常< < 1ppm)，食物或空气中的氟有诊断意义。头发和指甲中的氟含量代表了氟的储存量，也具有诊断意义。
13辅助检查13.1 X线表现(1)骨质疏松:骨质地粗糙稀疏可为早期氟中毒的唯一表现。
(2)骨软化症:在脊柱和骨盆明显，骨密度降低，质地模糊。脊柱侧弯和驼背。椎体双凹变形。骨盆收缩畸形和假骨折线形成。骨软化症可与骨质疏松、骨硬化和软组织钙化同时发生，呈混合型。
(3)骨硬化:骨硬化常发生于脊柱、骨盆、肋骨和颅骨。骨质厚如麻袋布或砾砂，严重者骨质融合，结构模糊，x光透明度低，看起来像象牙。骨硬化常伴有四肢末端骨质疏松。钙摄入明显不足时可出现继发性甲状旁腺功能亢进，四肢骨骼出现纤维囊性骨炎。
13.2 CT显示脊柱呈竹节状，尤其在胸部和上腰部。椎体附着密度增加，骨质增生，韧带骨化。可能有骨性椎管狭窄。
13.3 MRI显示椎体形态及信号变化较MRI异常。椎体具有均匀或不均匀的低信号强度。不均一信号在椎体内呈斑片状或针状，与正常骨髓为同一信号区。椎体边缘低信号区增厚。在副正中面矢状面上，小关节增生肥大骨化的黄韧带呈阶梯状。椎管狭窄和硬膜囊受压变形。骨髓可受压和水肿，在T2加权像上显示高信号。
13.4 SPECT显示增生部分放射性信号强，范围广，但无特异性。
13.5骨活检脱钙后，切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙、镁含量均升高，骨磷、血磷正常。超微结构也有特定的变化。
14氟中毒的诊断14.1典型氟中毒的诊断不难:①在地方性氟中毒病区生活2年以上或有氟斑牙的人。②临床表现符合典型氟骨症的症状和体征。③影像学有骨特异性表现者。④支持具有诊断意义的实验室检查结果。骨活检可提供显微数据，有助于氟中毒的早期诊断和鉴别诊断。
住在病房的患者有氟斑牙(国外成年人无氟斑牙)，有骨关节疼痛、功能障碍等临床症状和体征。如果X线显示氟中毒征象，结合流行病学资料，一般可诊断为氟中毒，必要时可测定血、尿氟含量。
14.2分级(度)一般可以按照以下标准进行分级:
I度:只有临床症状但无明显体征。
ⅱ度:有关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加部分体力劳动。
三级:丧失工作能力的人。
14.3氟中毒的X线诊断、分类和分级X线照片要求清晰显示骨线，至少包括骨盆、外侧前壁和小腿对线。
(1)分类:根据骨密度和结构的主要变化，可分为三种类型:
①硬化型:主要有两种:a .骨密度增加，骨小梁增粗，融合皮质骨增粗，髓腔变窄或消失。b .骨间膜及周围韧带骨化。
②疏松型:也可分为两种情况:a .骨密度降低，骨小梁稀疏。骨有不同程度的脱钙或骨变形。b .骨间膜或骨膜韧带骨化。
③混合型:既有上述特征(同时存在不同程度的骨质增生和骨吸收)或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构疏松，单位面积骨小梁数量明显减少。
(2)渐变:以上三种类型都有不同程度的变化，可分为早期变化和轻、中、重度。
①早期改变:有下列体征之一者，可诊断为早期氟中毒:a .在长骨和盆骨末端仅可见明显的斑片状点状纹理或增厚紊乱的骨线。b四肢长骨皮质边缘可出现两个以上出芽性骨疣，多为桡嵴处波状增生。
②轻度:a .骨密度略高于正常，骨小梁厚密，出现骨斑，骨小梁变薄，密度降低。b .肌韧带附着处出现尖锐的骨化和明显的骨间膜增生。
③中度:a .骨密度明显增加，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合；或者皮质变薄，骨小梁稀疏，密度降低，或者骨小梁稀疏，但质地较厚，密度增加。b .骨间膜和骨膜韧带骨化范围大。
④严重程度:a .骨小梁变粗，大部分合并成片，髓腔与皮质界限不清；或者骨质疏松呈片状吸收，皮质骨部分中断消失。骨骼变形明显。b .骨间膜及周围韧带骨化更明显，可形成桥状，可出现其他软组织(如血管)的钙化影。
14.4诊断注意事项(1)必须有长期生活在高氟地区、饮用高氟水、食用受氟污染的食物或处于受氟污染的空气环境的个人病史。此外，性别和肾功能状态也与疾病有关。
(2)临床表现为氟中毒引起的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁后移居高氟区的患者可不患氟斑牙)。
(3)骨的X线改变有骨硬化和骨周围软组织钙化的特征性改变。
(4)血氟和尿氟超过正常范围。早期氟中毒可能是无症状和X线异常。在此期间，碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排泄高于正常，提示氟具有兴奋成骨细胞活性和损伤骨胶原的作用。氟中毒患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH和血中抗酒石酸磷酸酶升高。结合以上变化，典型地方性氟中毒的诊断并不困难。工业性氟中毒患者常属于骨硬化，生活和职业环境氟暴露史有助于诊断。
15典型病例鉴别诊断不难。鉴别时要注意以下几种情况。
1.原发性骨质疏松症:X线显示骨质疏松，但一般没有硬化。如果X线同时显示骨质疏松和硬化，则不符合原发性骨质疏松(包括老年性骨质疏松)。此外，原发性骨质疏松症见于老年患者，没有高氟摄入史，血氟和尿氟也没有增加，这是可以区分的。
2.骨软化症:骨软化症的病因多种多样，大多是由于维生素D缺乏或代谢异常，或钙磷代谢异常。如果没有高氟摄入史，血尿氟不增加，可以排除慢性氟骨症。
3.其他代谢性骨病:虽可引起骨痛、骨折或骨畸形，但无高氟摄入史，血、尿氟不增高，可区别。
16氟中毒的治疗16.1对症治疗(1)疼痛患者应给予适量的非甾体类镇痛药，如阿司匹林0.3 ~ 0.6g/次，1 ~ 2次/d，或吲哚美辛25mg/次，2 ~ 2次/d。
(2)有骨骼畸形者应局部固定或进行矫形手术，防止畸形加重。
(3)如有椎管梗阻或截瘫。应尽早手术解除神经压迫。
16.2一般治疗各种支持性或辅助性治疗对氟中毒患者非常重要。首先要加强营养，补充蛋白质，每天给予维生素D，补充多种维生素(尤其是维生素C)，鼓励氟中毒患者进行户外活动，采取肌肉* * *等措施，帮助患者尽快康复。
16.3病因治疗尽量去除氟骨症的病因，如降低饮水氟含量达到国家卫生标准，改变高氟病区居民的饮食习惯，严格落实职业卫生保健措施等。避免身体长期过量摄入氟化物。
16.4专治(1)复康宁胶囊:复康宁胶囊是目前治疗中重度氟中毒的有效药物之一:复康宁胶囊的主要成分为马钱子，每粒含0.1g。治疗氟骨症的机理是马钱子选择性兴奋脊神经，增加骨骼肌(特别是伸肌)的张力，改善关节的挛缩和僵硬，从而改善氟骨症引起的弯腰、驼背和肢体畸形。此外，还可能通过大脑皮层反射，促进运动神经、自主神经和内分泌功能，改善全身的血液循环和营养状况，进一步促进病变组织的修复，某些酶活性增加。通过体液循环的调节，使机体内环境达到新的平衡。一般用量为每次2粒，每日3次。总剂量为40 ~ 200克。辅以中药红花、牛膝、钙剂、维生素D等组成的汤剂。治疗时间为38 ~ 210天。一般需要3个月左右。
临床验证表明，除氟中毒外，对强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、椎间盘突出、骨质增生等骨关节病也有疗效。常规应用的毒性反应和副作用极低，效果持久稳定。部分患者出现轻度抽搐或轻微出汗，属正常药物反应，但严重心脑血管疾病患者慎用。
(2)妇痛康胶囊或片剂:两种剂型疗效无明显差异。但服用时胶囊难以下咽，患者难以坚持服用整个疗程，从而影响药物疗效；胶囊改为片剂后，方便了患者的携带和服用，让更多的患者能够坚持按疗程服药。两种剂型成分相同，主要由蛇纹石、硼砂、维生素C和牡蛎药组成。蛇纹石是天然矿物的混合物，属于水合硅酸镁。其主要成分为氧化镁(21% ~ 80%)、氧化铝(0.6% ~ 8%)、氧化铁(7% ~ 9%)和氧化硅(约40%)。蛇纹石的氟置换作用在于其镁离子。蛇纹石水解时，生成碱性溶液。在碱性介质中，沉积在骨骼中的氟化物的量减少。蛇纹石可增加尿磷、尿氟排泄量，轻度增加血钙，增加粪氟，减少韧带氟，提高韧带弹性，增加脊柱等关节活动，减轻神经根压迫症状。此外，硼能与骨骼和胃肠道中的氟结合形成BF4，降低了氟的毒性。BF4被消化道吸收，储存在内脏和骨骼中，然后由肾脏排出体外，降低血氟浓度。
妇痛康片口服，每次3片，每日2次。该胶囊制剂每次口服3粒，每日2次，疗程为3个月。用氟痛康片治疗350例(1994 ~ 1998)，治愈13例(3.71%)，临床治愈97例(27.71%)，有效218例(62。疗效与患者的临床分级、性别、年龄、患病年限无明显差异。
(3)补钙:对湖南灰汤地区40例氟中毒患者的钙代谢进行了研究。平衡试验显示氟中毒患者存在负钙平衡(P < 0.01)。经过1个月的钙和维生素D治疗后，患者的血钙恢复正常，血氟下降，但经过1个月的安慰剂治疗后，没有这种效果。因为钙在消化道内可与氟离子结合，形成不溶性氟化钙，随粪便排出，以减少氟的吸收。因此，补钙可以调节体内钙磷代谢的失衡，促进正常骨组织的恢复，治疗或预防氟中毒引起的骨质疏松和骨软化症。氟中毒患者骨组织中柠檬酸含量明显降低。一般在补钙的基础上，再加2g柠檬酸，效果更明显，一天3次。
(4)氢氧化铝:能在消化道内与氟结合，形成不溶性的铝化合物，减少氟的吸收。一般用氢氧化铝凝胶，10 ~ 20 ml每次，3次/d..
(5)卤碱:我们常年给41例饮用高氟温泉水(8 ~ 11 ppm)引起的地方性氟骨症患者口服碳酸钙2400mg/d，氧化镁300mg/d。3天后患者粪氟排泄量明显增加，1个月后血氟下降。同时改善惊厥、骨痛等症状，说明钙镁制剂能阻止肠道吸收氟，具有治疗和预防氟骨症的作用。用代谢平衡法研究了60例饮用温泉高氟水型氟中毒患者的氟代谢及钙、镁、维生素D治疗对氟代谢的影响。结果发现，氟中毒患者的摄氟量、尿氟和血氟都比正常人高几倍。肠道氟吸收率是正常人的1.5倍，摄氟量与肠道氟吸收率呈正相关。钙、镁与氟化物结合，降低了肠道氟的吸收率，增加了粪便氟的排泄，从而起到防治氟骨症的作用。卤碱含有镁、钙、钠、氯等成分的复盐，作用很多，主要是利用镁离子对横纹肌和平滑肌产生箭样作用。放松肌肉。Mg2还能刺激多种酶的活性。Mg2和f有很强的亲和力。使其成为不溶性盐可以减少氟的吸收。一般将卤水制成片剂口服，每次4 ~ 6g，一日三次，饭后服用，或用5%卤水溶液与5% ~ 10%葡萄糖溶液混合，穴位注射。
(6)中药:试试地黄2g。生姜1.5克，肉苁蓉1克，海桐皮1克，川芎1克，鹿衔草1克，莱菔子0.5克，鸡血藤1.5克，研成粉末，蜜为丸，每丸10克。以达到补肾强筋、活血止痛的目的。
(7)骨痹丸:骨痹丸用于患氟中毒的山羊。每天治疗6.25g后，骨氟下降到1500 ~ 2500mg/kg。如果也用于人体，一个疗程后，骨骼中的氟蓄积量会下降到5000mg/kg以下。一般认为，只有骨骼氟累积到5000mg/kg以上，才会出现X线病变，因此治疗后患者原有的X线影像可能出现明显的反转。
(8)硒:将4月龄人胚胎的腓肠肌和大脑进行组织培养，观察氟及氟加硒对其超微结构的影响。结果氟可使腓肠肌组织纤维收缩，细胞线粒体减少，质地变空，脑组织细胞线粒体和内质网受损。逐渐累及细胞核和核膜，导致整个细胞的解体和坏死。加硒后，上述变化得到缓解。但也有报道与上述实验结果不符。
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16.5疗效标准(1)愈合:全身症状体征消失，功能障碍恢复，活动正常(早期疏松型氟中毒患者X线改变可基本消失)。
(2)临床治愈:氟中毒症状和体征明显改善，大部分功能障碍恢复。x线好转或稳定，劳动能力基本恢复。
(3)有效:氟中毒症状明显减轻，体征和功能改善，劳动能力恢复。
(4)无效:氟中毒症状、体征、功能状态、工作能力与治疗前无异。
(5)氟中毒基本控制标准:①有可靠的预防措施并经常坚持。②饮用水氟含量达到或接近国家饮用水卫生标准。③基本控制新发氟中毒患者的发生。④绝大多数ⅱ、ⅲ度氟中毒患者得到了有效治疗。
17预后如果摄氟量保持在固定水平，每天沉积在骨中的氟量与从骨中释放的氟量相等；如果氟的摄入量增加，增加量的一半将沉积在骨骼上，直到达到新的平衡状态。因此，长期饮用高氟水必然导致氟中毒。每天摄入的氟化物越多，持续时间越长，对骨骼的损害和全身代谢紊乱就越严重。严重的骨伤和畸形很难恢复。如果骨损害不严重，氟中毒患者仍能生活工作和生育。如果采取预防和治疗措施，氟将逐渐从体内排出，氟中毒患者的健康、精神和体力将得到更好的恢复。
18预防氟中毒。要吃干净的水和食物，但不能吃高氟水和被氟污染的食物，要加强宣传教育，提高对氟骨症危害和防治方法的认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，挖深井，食用非高氟水，是改善不良的食品储存和烹饪习惯，避免食品氟污染的重要措施。
2.用氯化铁处理温泉水。在常温下，400mg的FeCl3可以将1桶(10L)10×106高氟水的氟离子浓度降低到1×106。
3.降低水中的氟化物浓度。用明矾[K2Al(s04)2h2o]1 mmol(0.313g)，可将室温下100ml 8×106含氟水中的氟离子浓度降至1×106。上述三氟化铁和明矾易得，便宜方便，处理后的水无色无味。
4.服用硫酸亚铁，铁离子与氟结合成为不易吸收的化合物，有利于氟的排出。
5.预防职业性氟骨症，必须严格执行工人劳动卫生保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟。
19相关药物:胶原蛋白、阿司匹林、吲哚美辛、维生素C、硼砂、氧气、氧化镁、氢氧化铝、碳酸钙、葡萄糖、硫酸亚铁。
20维生素D、尿氟、尿钙、尿羟脯氨酸、羟脯氨酸、脯氨酸、维生素C、尿磷的相关检查。
太冲穴21d治疗氟中毒。同时，药物组以65438±0.8mg/kg的速率灌胃给予氟西汀，每日65438±0次，共265438±0天；电针组取合谷。...
有利的反对