吃了僵蚕后，为什么会头晕，耳朵不敢听声音，感觉很不舒服，手抖是什么原因？
癫痫是由多种原因引起的慢性脑功能障碍性疾病，包括多组疾病和证候。不管是什么原因引起的，都是以病程中脑神经元反复过度放电引起的中枢神经系统暂时性功能障碍为特征，以肌肉抽搐和/或意识丧失为重要表现，也可表现为感觉、行为、自主(即植物神经)等障碍。其特点是阵发性、复发性，通常自限性。
什么是癫痫发作？
癫痫发作是指不同原因作用于大脑皮层的一个或某些部位，导致神经细胞过度或超同步的突然短时放电，并出现相应的临床表现。临床上将这种异常表现过程称为癫痫发作。
什么是癫痫综合征？
癫痫综合征(Epilepsy syndrome)是指一些临床表现和体征通常在特定年龄固定在一起，病因或触发条件不同的癫痫性疾病。如青少年肌阵挛性癫痫、学龄前格林(Lennox？Gastaut综合征、婴儿痉挛等。
什么是攻击的预兆？
所谓先兆症状，是指患者在大发作前几秒钟内出现的幻觉、错觉、自动症或局部肌阵挛性抽搐等症状，大发作后往往能回忆起昏迷前出现的症状。
先兆症状在临床上的出现本质上是癫痫发作的首发症状，具有定位意义。另外，当发现大发作的先兆症状时，预示着癫痫即将发作。
什么是自动性？
尸检是指在癫痫发作过程中或发作后，患者意识仍处于浑浊状态时，或多或少的一些无意识、无意义、无目的的刻板动作，醒来后又无法回忆起来。临床表现多种多样，可能是在重复原来正在进行的动作，新的无意识动作，也可能是对幻觉和错觉的反应。常见的有:
(1)进食自动症:临床上最常见，常为口中反复的动作，如吮吸、咀嚼、舔舐、吐舌、清咽等。
(2)习惯性自动症:无意识地重复一些简单的动作，如搓手、抚脸、解扣子、脱衣服、摸口袋、移动桌椅等。
(3)姿势自动症:无意识地重复一个简单的姿势。
(4)神游:是一种易兴奋的自动症，多发生在白天。此时患者对周围环境有部分感知，并能做出相应反应。他可以长时间进行复杂协调的活动，如行走、跑步、骑行或驾驶车辆、简单交谈、买东西等。，一般持续几分钟。如果他不注意，往往很难发现。
(5)梦游:是一种夜间发生的自动症(见相关规定)。
(6)言语自动症:多为简单语言的重复或喊叫。
(7)朦胧状态:这种发作非常复杂，是癫痫患者常见的精神障碍。往往是突然发病，意识不清，对周围环境的方位感差，对事物的感知不清，无法进行正常的接触，出现幻觉、妄想、情绪障碍，如惊恐、愤怒、行为失常，甚至对人造成伤害。癫痫发作期间可能会出现自主神经症状。
什么是原发性癫痫和继发性癫痫？
癫痫的病因至今没有完全弄清楚，一直分为原发性和继发性。前者指病因不明的一类，又称原发性癫痫、特发性癫痫、遗传性癫痫、隐源性癫痫或真性癫痫；后者有明显的病因，又称继发性癫痫或症状性癫痫。但是，随着科技的进步，必然会发现一些原因不明的癫痫患者的病因。也就是说，现在被认为是原发性癫痫的，或多或少一定包含继发性癫痫。之所以称之为原发性，只是因为具体原因还没有找到。
什么是顽固性癫痫？
目前，对难治性癫痫的概念还没有统一的认识。一般认为癫痫发作单独使用适当药物无效，药物血药浓度控制在有效范围内，坚持正规治疗3个月以上至2年仍不可控，经检查无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变，为难治性癫痫。
癫痫的患病率和发病率是多少？
所谓患病率，是指1000被调查者中患该病的人数。在一个人的一生中，只要他曾经患过，无论目前的病情是否得到控制，都包括在内。
所谓发病率，是指每年每654.38+万人患病人数。
关于癫痫的患病率和发病率，我国几次癫痫流行病学调查结果不尽相同，但差异大多在0.5%以内。1986全国六城市调查结果显示癫痫患病率为4.57‰，1985全国22个省区农村人口调查结果显示癫痫患病率为3.66‰，其中18以下人群占全部癫痫患者的75% ~ 80%。就癫痫发病率而言，我国城市为35/65438+万，农村为26/65438+万。据估计，每年新增病例近40万例。
癫痫是遗传病吗？
国内外许多学者从不同病因的癫痫家族成员患病率、不同类型癫痫的癫痫亲属患病率、癫痫家族成员发作类型与先兆发作类型的符合率、家族脑电图符合率、双胎癫痫发作、癫痫家族染色体研究等多个方面对癫痫是否具有遗传性进行了研究。一致的结论是癫痫具有家族聚集性，也就是说癫痫具有遗传倾向，不仅对于原发性癫痫，对于继发性癫痫也是如此。通过对我国癫痫家系的调查发现，癫痫患者一级亲属患病率约为1% ~ 5%。患者亲属患病率是正常人的5 ~ 10倍。原发性癫痫患者一级亲属患病率高于继发性癫痫患者。原发性癫痫患者的子女患病率高于父母和兄弟姐妹，继发性癫痫患者的父母、兄弟姐妹和子女的患病率也明显高于一般人群。
癫痫和年龄有什么关系？
癫痫患者的患病率、发病率和发作类型与其年龄有关。在中国六个城市进行了流行病学调查。结果表明，癫痫发病年龄在儿童期和青年期随年龄增长而增长，中年期达到最高，然后下降。这一年龄趋势与美国卡莱尔和日本新潟报道的趋势相似。这可能是因为癫痫的发病多在儿童和青少年，直接死于癫痫的人很少。存活病例的积累增加了中年组的患病率。同时，在老年时期，由于癫痫患者死于其他疾病，人群中积累的癫痫病例数减少，使得患病率下降。
就发病年龄而言，各地报道也不一致。对四川省城乡42万人的流行病学调查表明，儿童和青春期发病率高。
国外文献也认为癫痫多见于儿童。也有人认为癫痫随年龄和大脑发育而变化，新生婴儿癫痫发作不规则；婴儿痉挛常发生在婴儿期；3岁以后，多数孩子有轻微的癫痫发作、跌倒或肌阵挛发作；3 ~ 10岁的孩子有全身强直吗？随着年龄的增长，阵挛发作、局部发作或失神发作减少，但全身变得僵硬。阵挛性癫痫，尤其是颞叶局限性癫痫。
癫痫和性别有什么关系？
关于癫痫患者的性别，一般认为对癫痫的发作没有影响。如果不把性别人群作为基数，只考虑它在人群中的出现频率。全国有性别记录的流行病学调查11，调查5025084人，其中男性患者4916人，女性患者3992人，性别比为1.235438+05。另外，中国有性别记录的癫痫患者总数中，男性为1，21.78，女性为7697，男女比例为1.5824∶1，也说明男性多于女性。目前，差异的原因尚不清楚，但可能与男性更容易头部受伤有关。
癫痫和区域有什么关系？
癫痫的发生与其居住的地域无关，地域差异也不是构成癫痫发生的因素。根据个别地区调查，城市人口癫痫患病率为4.5‰，农村为5.8‰，高于城市。但有调查认为，城市距离农村较远，癫痫患病率与城市和农村相比，地区间无明显差异。从根本上说，地域分布与癫痫无关。
大脑的一般结构和功能是什么？
大脑位于颅腔内，表面为灰质(即大脑皮层)，内部为白质、基底神经节和侧脑室。它的表面凹凸不平，有许多深浅不一的裂沟，裂沟之间的凸起称为脑回。整个大脑被矢状缝分成两个半球，每个半球又被中央沟、外侧裂、顶裂分成额叶、顶叶、颞叶、枕叶。
两个半球的结构是对称的，但功能并不完全对称。一般大多数人的语言中枢在左半球，习惯上称为优势半球。
额叶主管随意运动、语言和精神活动，中央沟正前方的中央前回皮层是运动中枢，自上而下分别代表对侧下肢、躯干、上肢、头、面和舌。靠近中央沟的顶叶中央后皮质为感觉中枢，顺序与前者相同。颞叶主要与听觉、嗅觉、味觉和精神情感有关。枕叶支配视觉。
这些解剖和功能的一般划分为癫痫的定位提供了诊断基础。
癫痫和大脑结构有什么关系？
临床上各种类型癫痫发作的基础是脑神经元的阵发性异常放电。其基本特征是局部产生的异常放电(即癫痫灶)向外扩散，达到一定的惊厥阈值时发生癫痫发作。发作的类型和表现与大脑的解剖和结构有关。病变部位和范围不同，临床表现也不同。无论病灶在哪里，所有来自病灶的异常放电都是沿着一条特殊的路径产生和传播的，这是各种癫痫发作的解剖学基础。已证实与癫痫发作有关的重要解剖结构有两个:①前脑系统:主要包括边缘系统，如杏仁核、海马、隔、嗅球、终纹等。，与单纯的阵挛或强直有什么区别？阵挛性癫痫的阵挛成分。②脑干系统，主要包括贯穿中脑、脑桥、延髓的网状结构，可能与强直有关？阵挛发作与阵挛的发生和传播有关。
癫痫发作的电生理基础是什么？
大脑神经元的功能是产生和发送神经冲动，神经纤维的任务是传递神经冲动。神经冲动的传递是通过一个神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和细胞体接触形成所谓的“突触”来实现的。每个树突受体都有数千个突触。神经递质从神经元末端的小泡中释放出来，通过突触间隙作用于另一个神经元的细胞体和树突受体，改变突触后膜的极化状态，使其发生兴奋性或抑制性变化。
正常脑神经细胞膜内外钾离子(K+)和钠离子(Na+)的浓度分布是不均匀的。k+多在细胞膜内，Na+多在细胞膜外。膜内带负电，膜外带正电，形成相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响脑神经细胞膜的渗透功能时，细胞膜外的Na+会通过细胞膜进入细胞内，而细胞内的K+则会渗出膜外，从而形成所谓的“去极化”状态，此时膜电位降低，与相邻膜电位形成一定的电位差，产生局部电流，称为“动作电位”。就单个神经细胞而言，其动作电位极其微弱。如果有大量的神经细胞参与，其联合动作电位的电流是很强的。通过上述神经细胞间极其复杂的突触联系，当兴奋性刺激不断加强，抑制性刺激不断减弱时，可形成相对巨大的电脉冲，若形成同步放电，可成为阵发性过放电，成为癫痫发作的电生理基础。
癫痫发作的病理基础是什么？
大多数癫痫患者的脑组织都有病变，称为“癫痫灶”。
在“癫痫灶”中，神经病理改变主要是局限性硬化、局限性瘢痕(感染或外伤后)、脑膜粘连、新生物等。，导致局部脑组织崩解、血供障碍、神经细胞细胞外液成分改变、组织结构紊乱，从而使细胞的生理功能、生化结构和代谢异常，为局部细胞电生理改变奠定基础。
大脑皮层典型癫痫灶有中央区和环状中间区，被瘢痕组织和胶质细胞增生所替代，无神经兴奋性，故无电活动。环形中间带的神经细胞数量减少，因供血不足和代谢紊乱而变性，兴奋性过度，电活动异常，是引起癫痫放电的区域。其异常放电通过周围正常脑组织扩散，构成癫痫发作的病理基础。
癫痫发作的生化基础是什么？
电解质失衡、神经递质紊乱、细胞能量代谢紊乱等生化改变都可以成为癫痫活动的基础。
神经细胞的膜电位取决于钾钠离子在细胞内外的分布。由于内外环境各种因素的刺激(如缺氧、低血糖、电刺激等。)，细胞膜通透性增强，钾离子从细胞内转移到细胞外，钠离子进入细胞，使神经元兴奋性增加，导致长时间去极化和阵发性放电，导致癫痫活动。钙离子和镁离子的减少也会增强神经元的兴奋性，导致癫痫发作。
神经递质(神经元末端小泡释放的化学物质)通过突触间隙作用于另一个神经元胞体和树突的受体，可以改变极化状态。神经递质可分为兴奋型和抑制型。兴奋性递质可降低细胞膜两侧的电位差，使膜去极化并产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩散，有促惊厥作用。抑制性递质可以使突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，减少惊厥发生的可能性。但在病理条件下，兴奋性递质过多或抑制性递质减少、缺失时，可产生较高的去极化，引起癫痫样放电。
细胞能量代谢是指充足的脑血液循环供给葡萄糖和氧气，为神经细胞提供能量，以维持细胞的基本功能和结构完整性，维持细胞内外钾钠离子的正常分布和运转，维持细胞膜的正常兴奋性和传导性。一旦脑血液循环受到干扰，神经细胞处于缺糖缺氧状态，能量代谢受损，细胞功能和结构受到影响，细胞内钾丢失，钠增多，细胞去极化兴奋性增加，引起癫痫发作。
这些都构成了癫痫发作的生化基础。
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